9.4.1. Основы регуляции водного баланса

У здорового человека потребление воды контролируется механиз­мом жажды, экскреция воды регулируется почками при влиянии анти­диуретического гормона (АДГ, или вазопрессин), который корректирует объем реабсорбции воды, способствуя минимальным колебаниям вод­ного баланса и поддерживая постоянство осмоляльности биологической жидкости.

Высвобождение АДГ и его последующее действие на орган-ми­шень — почки — главный механизм, поддерживающий водный баланс. АДГ синтезируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипо­таламуса, затем транспортируется к нейрогипофизу. Увеличение концент- рации растворенных веществ (эффективных осмолей) менее чем на 1—2%, вызывающее увеличение осмоляльности плазмы, стимулирует секрецию АДГ из нейрогипофиза путем влияния на осморецепторные клетки, локализованные близко к гипоталамическому ядру. Неэффектив­ные осмоли (мочевина или этанол) не влияют на высвобождение АДГ. Сек­реция АДГ оптимальна, если осмоляльность плазмы превышает 295 мос- моль/кг Н₂0. Этот механизм способствует максимальному сохранению воды и предохраняет организм от уменьшения или увеличения общего содержания воды.

Секреция АДГ может также стимулироваться и не осмотическими факторами, из которых наиболее важен — низкий «эффективный» сосу­дистый объем («эффективное» наполнение артериального русла). Сти­муляция АДГ при этом возникает вследствие влияния как на рецепторы низкого давления (локализованные в предсердиях), так и на рецепторы высокого давления (локализованные в каротидном синусе). Парасимпа­тическая цепочка связывает эти рецепторы объема с нейрогипофизом, при этом снижение интраваскулярного объема стимулирует так называ­емый центральный механизм высвобождения АДГ.

Неосмотическая стимуляция высвобождения АДГ может быть достаточно интенсивной и способной блокировать ингибирующий эффект (на высвобождение АДГ) гипоосмоляльности внеклеточной жидкости, т.е. поддержание эффективного артериального объема крови может иметь существенное значение в стабилизации осмоляльности биологических жидкостей. Задержка воды — эффективный механизм для некоторого увеличения объема внеклеточной жидкости в условиях дефицита «эффек­тивного» наполнения сосудистого русла, но она недостаточна эффектив­на для задержки натрия.

Дополнительными неосмотическими факторами, стимулирующими АДГ, являются также болевой синдром, эмоциональный стресс, Р-адре- нергическая стимуляция. Ингибиция секреции АДГ наблюдается при а-адренергической стимуляции. Некоторые лекарственные средства мо­гут стимулировать (никотиновая кислота, наркотики, винкристин, цикло- фосфамид) или ингибировать (этанол, наркотические анальгетики) сек­рецию АДГ

Помимо адекватной циркуляции АДГ в крови, важная роль в поддер­жании водного баланса принадлежит состоянию концентрационной спо­собности почек. Высокая осмоляльность плазмы способствует макси­мальной секреции АДГ и выделению концентрированной мочи (1000—1200 мосмоль/кг Н₂0). Снижение осмоляльности плазмы ингиби- рует высвобождение АДГ и обусловливает выделение мочи низкой осмо­ляльности

При патологических состояниях интеграция механизмов, регули­рующих водный баланс, нарушается. Например, если здоровому челове­ку ввести изотонический раствор хлорида натрия (внутривенно), объем внеклеточной жидкости увеличивается, при этом нарастает экскреция натрия и воды почками и объем внеклеточной жидкости восстанавли­вается.

При некоторых заболеваниях (главным образом при сердечной не­достаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме) сохраняется тенденция к стабилизации отеков и задержке натрия, несмотря на значи­тельное увеличение как объема внеклеточной жидкости, так и общего содержания натрия и воды.

В других ситуациях нарушаются механизмы, способствующие сохра­нению воды и натрия, поэтому наблюдается их потеря.

Механизмы этих расстройств не полностью выяснены. В данном раз­деле анализируются некоторые положения, привлекающие внимание в последние годы.