9.4.2.2. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (гиповолемия)

Гиповолемия — уменьшение объема внеклеточной жидкости (менее 14 л у мужчин с массой тела 70 кг) — наблюдается в двух областях — ин- траваскулярной (уменьшение объема плазмы) и экстраваскулярной (ин­терстициальной), где снижение объема происходит параллельно, несмот­ря на изменение сил Старлинга вдоль капиллярной стенки.

Причинами уменьшения объема внеклеточной жидкости чаще явля­ются потеря солей и воды почками (применение диуретиков, осмотичес­кий диурез, недостаточность надпочечников) или желудочно-кишечным трактом (рвота, понос), кожей (ожоги, профузный пот), при перераспре

-

Рис. 9.4. Механизмы, способствующие антинатрийурезу при уменьшении

Уменьшение объема внеклеточной жидкости

1 }скф

2 (актив симпат поч нерва вазоконстрикция преимущественно афферентной артериолы и увеличение реабсорбции натрия в канадыдах

объема внеклеточной жидкости.

ПНП — предсердный натрийуретический пептид [по Andre Gougoux and Daniel G. Bichet. В кн.: The Principles and Practice of Nephrology /

R. Jacobson et al. — Mosby, 1995. — P. 876].

делении жидкости в «третье» пространство (перитонит, непроходимость кишечника). Избирательная потеря воды также может способствовать уменьшению объема внеклеточной жидкости. Это наблюдается при на­рушении секреции АДГ (центрального генеза) или понижении чувствитель­ности к АДГ (нефрогенный несахарный диабет).

При гиповолемии, вызванной потерей жидкости, тяжесть рас­стройств зависит от соотношения в ней воды и солей (главным образом натрия).

Если потеря воды несколько преобладает над потерей натрия, т.е. теряется гипотоническая жидкость (близкая по составу к плазме), разви­ваются гипернатриемия и гиперосмоляльность плазмы (хотя общее со­держание натрия может быть сниженным). Такое состояние может воз­никнуть при потере жидкости желудочно-кишечным трактом, кожей, при профузном потоотделении, а также при использовании петлевых диуре­тиков или развитии осмотического диуреза (применение маннита или появление высокой гипергликемии).

Ответ почек на гиповолемию (рис. 9.4) характеризуется резким сокра­щением экскреции натрия, снижением фильтруемой нагрузки натрием и уменьшением реабсорбции натрия, однако если при потере жидкости же­лудочно-кишечным трактом или кожей концентрация натрия в моче состав­ляет не более 10 мэкв/л, то при осмотическом диурезе потеря натрия бо­лее значительна, и концентрация натрия в моче превосходит 20 мэкв.

Гипернатриемия и гиперосмоляльность плазмы, развивающие­ся вследствие потери гипотоничной жидкости, без своевременного воз­мещения воды приводят к потере внутриклеточной воды в связи с дефи­цитом воды и уменьшению объема внеклеточной жидкости в связи с дефицитом натрия. Воду теряют все содержащие ее пространства. У па­циентов развиваются гиповолемия и дегидратация, характерна жажда на фоне полиурии, никтурии

.

Появляется склонность к тромбозам, возможно развитие тубуляр- ного некроза.

Особенно тяжелое состояние — гиперосмолярная кома — может наблюдаться у больных диабетом, когда гипернатриемии сопутствует высокая гипергликемия, вызывающая осмотический диурез, поскольку в отсутствие инсулина глюкоза приобретает свойства эффективных осмо- лей, не проницаемых для мембраны.

Те же (рассмотренные выше) причины могут приводить к потере жидкости, содержащей больше натрия, чем воды, т.е. потеря натрия не­сколько преобладает. Это возможно при тяжелой работе, профузных по­носах, распространенных ожогах, перераспределении натрия в «третье» пространство, а также при использовании тиазидных диуретиков. В ре­зультате могут наблюдаться абсолютное уменьшение внеклеточной жид­кости и эффективного объема крови, гипонатриемия и гипотензия.

Если гиповолемия сопровождается снижением эффективного объема крови, усиливается секреция АДГ, несмотря на снижение осмо­ляльности плазмы в связи с уменьшением содержания натрия в плазме. Увеличение секреции АДГ (вследствие его неосмотической стимуляции) способствует увеличению реабсорбции воды канальцами почек. Резуль­татом этих патофизиологических изменений является выделение мочи высокой осмоляльности, но с низким содержанием натрия.

Наряду с увеличением реабсорбции натрия увеличивается реабсор- бция мочевины, уровень которой значительно повышается в плазме, в то время как концентрация креатинина плазмы не меняется, поскольку кре- атинин не реабсорбируется канальцами. Соотношение азот мочевины/ креатинин плазмы может увеличиваться до 20/1 при норме 10/1 — 15/1.

Реакция разных барорецепторов, чувствительных к снижению объе­ма крови и уменьшению интраваскулярного давления, приводит к повы­шению симпатической активности, направленной на поддержание арте­риального давления, увеличению частоты сердечных сокращений, улучшению инотропной функции сердца и увеличению сосудистой рези­стентности. Увеличение секреции вазоконстрикторных гормонов (ангио- тензина II, АДГ и эндотелина) усиливает этот эффект.

При избирательной потере воды гипернатриемия развивается редко, поскольку при адекватности центрального механизма жажды выс­вобождается АДГ и при нормальной функции почек водный баланс вос­станавливается. Гиперосмоляльность плазмы в этих случаях может раз­виться только при нарушении доступа к воде (у детей или стариков).

Интенсивная потеря воды наблюдается при нарушении продукции или высвобождении АДГ (несахарный диабет), либо при нарушении от­вета почек на АДГ (почечный диабет). Полиурия в этих случаях достигает 3—5 л в сутки.

При развитии травматического несахарного диабета после началь­ного периода полиурии в связи с недостатком АДГ возникает вторая фаза — неконтролируемое высвобождение АДГ, поэтому избыточное вве­дение жидкости таким пациентам может привести к выраженной гипонат- риемии и водной интоксикации. В течение нескольких дней после травмы эпизоды расстройств, характерных для несахарного диабета, могут по­вторяться, но не быть постоянными, так как регенерация клеток, секрети- рующих АДГ, происходит в течение нескольких недель или месяца с мо­мента травмы.

При нефрогенном несахарном диабете в условиях недостатка воды сохраняется способность клеток к высвобождению АДГ, однако способ­ность почечных канальцев реагировать на АДГ нарушена. Это наблюда­ется при врожденных дефектах почечных канальцев, действии многихле- карств, а также при отдельных болезнях почек, характеризующихся повреждением медуллярной области или сосочка почек (поликистоз, об- структивная уропатия, поражение интерстиция). Из большого перечня лекарств, ведущих к нарушению реакции на АДГ, выделяют литий, демек- лоциклин, амфотерцин В.

Падение объема внеклеточной жидкости может привести к гипово- лемическому шоку и вызвать тяжелую гипоперфузию мозга, сердца, по­чек, способствуя появлению таких осложнений, как тромбоз сосудов го­ловного мозга, инфаркт миокарда, острый тубулярный некроз.