- •Патологическая физиология
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 695
- •Глава 12. Патологическая физиология 1237
- •.Краткие сведения об истории патологической физиологии
- •Экспериментально-физиологическое, физико-химическое направление
- •.Часть первая общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь
- •1.1.1. Норма и здоровье
- •1.1.2. Определение сущности болезни
- •1.1.3. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние
- •1.2. Общие вопросы учения об этиологии болезней
- •1.3. Общие вопросы учения о патогенезе болезней
- •1.4. Исходы болезни
- •На повреждение
- •2.1. Общая патология клетки
- •2.1.1. Повреждение клеток в патологии
- •2.1.2. Нарушение функций клеточных структур
- •Кусочки ткани Выделенные митохондрии
- •Время переживания органа при 24°с (мин)
- •2.1.3. Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран
- •СюТоксическое действие
- •Токсическое действие
- •2.1.4. Другие причины нарушения барьерных свойств липидного слоя мембран
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
- •Глава 12. Патологическая физиология 1247
- •2.1.5. Нарушение электрической стабильности липидного слоя
- •2.2. Общие реакции организма на повреждение
- •2.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)
- •2.2.2. Активация протеолитических систем плазмы крови
- •I Фактор Хагемана Калликреин j I Прекалликреин
- •2.2.4. Кома
- •2.2.5. Ответ острой фазы
- •2.2.5.2. Главные медиаторы ответа острой фазы
- •3.1. Реактивность организма
- •3.2. Виды реактивности
- •3.5. Резистентность
- •3.6. Факторы, влияющие на реактивность
- •3.7. Роль наследственности
- •Гидрооксифенил виноградная кислота
- •Фенилпиро- виноградная кислота
- •Гомоге нти зи н о вая кислота
- •Гомогентизиноксидаза (алкаптонурия)
- •4.1. Основные представления о строении
- •4.2. Общая стратегия иммунной защиты
- •4.3. Иммунодефицитные состояния
- •4.3.1. Первичные иммунодефициты
- •4.3.2. Вторичные иммунодефициты
- •4.4. Аутоиммунные процессы
- •4.5. Лимфопролиферативные процессы
- •5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета
- •5.3. Специфические аллергические реакции
- •5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)
- •5.3.2. Аллергические реакции II типа
- •5.3.3. Аллергические реакции III типа
- •5.3.4. Аллергические реакции IV типа
- •Характеристика повышенной чувствительности немедленного и замедленного типов
- •5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания
- •5.4.1. Механизмы развития
- •5.4.2. Механизмы обратимой обструкции дыхательных путей
- •5.5. Псевдоаллергия
- •5.5.1. Гистаминовый тип псевдоаллергии
- •5.5.2. Нарушение активации системы комплемента
- •5.5.3. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции
- •Состояние кровотока в микрососудах при артериальной гиперемии, ишемии, капиллярном стазе и венозном застое крови,
- •Признаки расстройства периферического кровообращения (в.В. Воронин, модификация г.И. Мчедлишвили)
- •6.1. Артериальная гиперемия
- •6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах
- •6.4. Венозный застой крови
- •Превалирование резорбция вал фильтрацией я оды а микрооо- суддк мозга
- •6.6. Кровоизлияние в мозг
- •7.1. Нарушение микроциркуляции
- •7.2. Воспалительные экссудаты
- •7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови
- •7.4. Фагоцитоз
- •7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов
- •7.6. Медиаторы воспаления
- •7.7. Исходы воспаления
- •8.1. Этиология
- •8.3. Функция органов и систем
- •9.1. Нарушение обмена белков
- •9.1.1. Нарушение расщепления и всасывания белков
- •9.1.4. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)
- •9.1.5. Изменение скорости распада белка
- •9.1.6. Патология конечного этапа обмена белков
- •9.2. Нарушение обмена липидов
- •9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани
- •9.2.2. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
- •9.2.3. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия
- •9.3. Нарушение обмена углеводов
- •9.3.3. Нарушение регуляции углеводного обмена
- •9.4. Нарушение водного баланса
- •9.4.1. Основы регуляции водного баланса
- •9.4.2. Формы нарушения водного баланса
- •9.4.2.1. Увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия)
- •9.4.2.2. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (гиповолемия)
- •9.5. Нарушение электролитного баланса
- •Организма человека
- •9.5.1. Нарушение баланса натрия
- •9.5.2. Нарушение баланса калия
- •9.5.3. Нарушение баланса кальция
- •9.5.4. Нарушение баланса фосфатов
- •9.5.5. Нарушение баланса магния
- •9.6. Нарушение кислотно-основного баланса
- •9.6.1. Основы регуляции кислотно-основного баланса
- •0A* й к * 5 сз" 5 неш Лшкжы Анионы КаикшыКат ионы
- •9.6.2. Основные показатели коб
- •9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса
- •9.6.3.1. Респираторный ацидоз
- •9.6.3.2. Метаболический ацидоз
- •9.6.3.3. Респираторный алкалоз
- •9.6.3.4. Метаболический алкалоз
- •9.6.3.5. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса
- •10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •10.3. Нарушение обмена веществ
- •10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода?
- •11.1. Механизмы клеточного деления
- •11 »2. Патофизиология клеточного деления
- •11.2.1. Активация онкогенов
- •11.2.2. Инактивация генов-супрессоров
- •11.2.3. Нарушение апоптоза
- •11.2.4. Нарушение механизмов репарации днк
- •11.3. Опухолевый рост
- •11.3.2. Этиология опухолей
- •11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro
- •11.3.4. Межклеточная кооперация
- •11.3.5. Свойства злокачественных опухолей
- •11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма
- •11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям
- •.Часть третья нарушение функций органов и систем
- •Глава 12. Патологическая физиология нервной системы
- •12.1. Общие реакции нервной системы на повреждение
- •12.2. Нарушение функции нервной системы,
- •12.3. Метаболические энцефалопатии
- •12.4. Повреждение мозга,
- •12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина
- •12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями
- •12.6.1. Расстройства движений,
- •12.6.1.1. Болезни моторных единиц
- •12.6.1.2. Расстройства движений
- •12.6.1.3. Нарушение движений при повреждении мозжечка
- •12.6.1.4. Нарушение движений
- •13.1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления
- •13.2. Расстройства функций мочевого пузыря
- •13.5. Вегетативные расстройства,
- •15.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
- •15.2. Патологические процессы в железах
- •15.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •15.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
- •1]ДиОТипиЧесИиЕ ahtuteaa
- •16.1. Нарушение функций гипофиза
- •16.1.1. Недостаточность функции гипофиза
- •16.1.2. Гиперфункция передней доли гипофиза
- •16.2. Нарушение функций надпочечников
- •16.2.1. Кортикостероидная недостаточность
- •16.2.2. Гиперкортикостероидизм
- •16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников
- •16.3. Нарушение функций щитовидной железы
- •16.3.1. Гипертиреоз
- •16.3.2. Гипотиреоз
- •16.4. Нарушение функций околощитовидных желез
- •16.5. Нарушение функций половых желез
- •17.1. Краткие сведения
- •17.2. Атеросклероз
- •17.2.1. Теории происхождения
- •17.2.2. Регресс атеросклероза
- •17.3. Нарушение коронарного кровотока
- •17.3.1. Ишемия миокарда
- •17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард
- •17.4.Артериальная гипертензия
- •Гипертоническая болезнь!
- •17.4.1. Патогенез гипертонической болезни
- •17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия
- •17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности
- •17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности
- •17.7. Механизмы развития аритмий
- •17.7.1. Нарушение образования импульсов
- •17,7,2, Риэнтри
- •17.7.3. Нарушение проводимости
- •Внешнего дыхания
- •18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»
- •18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности
- •18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности
- •18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность
- •18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность
- •18.3.3. «Каркасная» дыхательная недостаточность
- •18.3.4. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей
- •18.3.5. Паренхиматозная дыхательная недостаточность
- •18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности
- •18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность
- •18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности
- •19.1. Основы регуляции клеточного цикла
- •19.2. Патология красной крови
- •19.2.1. Анемии
- •19.2.2. Эритроцитозы
- •19.4. Патология белой крови
- •19.4.1. Лейкоцитопении
- •19.4.2. Лейкоцитоз
- •19.5. Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)
- •20.1. Факторы, свертывающие кровь
- •VIll/vWf I
- •20.2. Геморрагические синдромы
- •20.4. Синдром диссеминированного
- •20.5. Методы оценки нарушений системы гемокоагуляции
- •21.1. Нарушение лимфообразования
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
- •Глава 12. Патологическая физиология 1247
- •21.2. Недостаточность транспорта лимфы
- •21.3. Нарушение свертывания лимфы
- •21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека
- •21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления
- •22.1. Нарушение функций пищевода
- •22.2. Нарушение функций желудка
- •22.2.1. Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина
- •22.2.2. Нарушение слизеобразующей функции желудка
- •22.2.3. Патофизиологические механизмы язвенной болезни
- •22.2.4. Нарушение двигательной функции желудка
- •22.3. Патофизиологические механизмы болей в животе
- •22.4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы
- •22.4.1. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита
- •22.4.2. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита
- •22.5. Нарушение функций кишечника
- •22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике
- •22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника
- •23.1. Печеночно-клеточная недостаточность
- •23.2. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии
- •23.3. Патофизиологические механизмы желтухи
- •24.1. Нарушение клубочковой фильтрации
- •24.2. Нарушение функций канальцев
- •24.3. Изменение состава мочи
- •24.4. Нефротический синдром
- •24.5. Острая почечная недостаточность
- •24.6. Хроническая почечная недостаточность
- •24.7. Мочекаменная болезнь
1.1.2. Определение сущности болезни
Понимание сущности болезни нашло свое отражение в структуре слов, выражающих понятие «болезнь» на том или ином языке. Слово болезнь в русском языке происходит от слова «боль». Наиболее общим смысловым понятием «болезнь» едва ли не на всех языках мира является выражение ее вреда, неудобства, тяжести (disease, англ.) общего состояния больного человека, ощущение боли и слабости, неспособности к труду и спокойной жизни. В древнегреческом словаре болезнь обозначается словом nosos или pathos — страдание. Латинское morbus явилось основанием для многих обозначений слова «болезнь» в языках романской группы.
Известные определения болезни, принадлежащие крупнейшим философам и патологам мира (Р. Вирхов, И.П. Павлов, К. Бернар, В.В. Пашутин и др.), составляют основу общей нозологии. Другие выражают только отдельные частные стороны этой большой и до конца еще не решенной проблемы. Наконец, отдельные определения имеюттолько историческое значение. Все существующие определения болезни не являются всеобъемлющими. Это хорошо показал в свое время Н.Н. Сиротинин (1957). Вслед за И.И. Мечниковым он подчеркивал значение сравнительного и эволюционного подхода к оценке сущности болезней у живых существ.
Основной признак, характеризующий болезнь как с биологической, так и социальной точки зрения, — »стеснение», нарушение, повреждение жизни при болезни. Этот признак подчеркивал И.М. Сеченов. Он считал, что болезни возникают под влиянием «разрушительных раздражений» окружающей среды. Р. Вирхов утвердил формулу, что болезнь — это повреждение клеток, от которых «... зависит жизнь, здоровье, болезнь и смерть». Он полагал, что болезнь является местным процессом и недооценивал роль нарушений регуляторных механизмов и защитно-приспособительных процессов в возникновении и развитии болезни. И.П. Павлов говорил о различных «поломах» структуры, функции и регуляции функций при болезнях.
В развитии учения о болезни значительное внимание уделялось влиянию защитных, компенсаторных, приспособительных процессов. Об обязательном участии их в механизме развития болезни писал Ю. Конгейм. И.П. Павлов называл эти процессы «физиологической мерой» против болезни. В.В. Подвысоцкий говорил о «целительных» силах организма. И.В. Давыдовский и некоторые философы (В.П. Петленко, А.Д. Степанов) явно переоценивали эту сторону в развитии болезни и определяли болезнь только как приспособление и даже как фактор прогрессивной эволюции.
По поводу определения болезни как приспособления необходимо сделать следующие замечания. Болезнь, как и смерть, является одним из проявлений всего живого. На это указывал еще К. Бернар. Так как болезнь представляет собой прежде всего жизненный процесс, то, естественно, все признаки жизни, свойственные ей и характерные для нее, присущи и болезни. В больном организме обмен веществ и энергии происходит в различных формах. Во время болезни организм тоже обладает реактивностью, приспособляемостью к существованию в окружающей среде, в нем продолжаются в различных формах процессы роста и размножения клеток и т.д. Все эти процессы, как и в здоровом организме, обладают специфичностью, т.е. представляют собой поток информации (К. Уоддингтон). Именно поэтому неверно сводить сущность болезни к какому-либо одному из общих признаков здоровой или больной жизни, например свойству приспособления живых организмов к существованию в окружающей среде. Некоторые современные биологи (К. Уоддингтон) понимают сущность приспособления прежде всего как способность к размножению. С этой точки зрения болезнь никак не подходит под определение приспособления, так как больные животные обычно размножаются значительно хуже здоровых.
Неверно сводить определение болезни к приспособлению также и потому, что это будет определение по сходству, а не по различию между здоровьем и болезнью. Действительно, с таким же основанием можно говорить, что болезнь — это обмен веществ, так как он протекает и в здоровом, и в больном организме.
Надо учитывать, что первичным и основным процессом в развитии каждой болезни является повреждение, разрушение, дезорганизация структур и функций заболевшего организма. Все реактивные, защитные, компенсаторные, приспособительные процессы всегда вторичны, развиваются вслед за повреждением либо тем или иным болезнетворным воздействием на организм.
В процессе развития любой болезни приспособительные и компенсаторные процессы сами становятся вредными для больного и тяжело отражаются на его состоянии.
Г. Селье назвал описанные им синдром «стресс» (напряжение) болезнью адаптации, или болезнью приспособления. Он этим также подчеркнул, что напряжение приспособительных систем организма при болезни само по себе вредно для организма и может ухудшить течение болезни. Болезнь адаптации свидетельствует также о том, что попытки видеть в любой болезни только элементы приспособления заболевшего органивма к существованию в окружающей среде несостоятельны и не могут быть приняты всерьез.
Таким образом, сущность болезни нельзя свести только к приспособлению, хотя приспособительные, компенсаторные процессы участвуют в жизни больного организма, так как они являются обязательными для жизни здоровых живых существ во всех ее проявлениях.
Примером упрощенного толкования сущности болезни в плане молекулярной патологии можно назвать концепцию Полинга о «больных молекулах». На самом деле нет больных молекул, а есть болезни, при которых появляются молекулы необычных для здорового организма состава и свойства. В широком смысле слова все болезни являются молекулярными, но закономерности молекулярных процессов опосредуются у животных в биологическом плане, а биологические процессы у человека — и в социальном.
У человека как существа социального важнейшим и обязательным звеном в поддержании здоровья и развития болезни является опосредование биологических (физиологических) процессов социальными факторами. Значительное влияние на эти процессы, как уже отмечалось, оказывает трудовая деятельность человека, отличающая его от животных.
Важнейшая роль социальных факторов в развитии патологических процессов становится очевидной при изучении действия любых болезнетворных причин на организм человека. По существу, все они действуют на организм человека опосредованно через социальную его природу и окружающие его социальные процессы.
Действительно, хорошо известны влияния социальных факторов на возникновение эпидемическихпроцессов (например, внутрибольничные, водопроводные, военные, голодные эпидемии). Существует много профессий, социально опосредующих возможность возникновения различных профессиональных заболеваний, предупреждение которых требует особых мер защиты и режима труда работающих. Тяжкой формой социального опосредования массовой гибели и заболеваемости людей являются войны. Действие на организм человека физических и химических болезнетворных факторов (тепло, холод, электроэнергия, ядовитые вещества и др.), за редким исключением (поражение молнией, отравление ядовитыми грибами, замерзание неподвижного человека на холоде и т.п.), также опосредовано социальными факторами — одеждой, жильем, электроприборами и пр. При этом ряд источников ионизирующей радиации, электроэнергии и т.п., способных вызвать в организме тяжелые повреждения, создан трудом человека. Возникающие в результате этого повреждения патологические процессы также являются социально опосредованными.
Важно подчеркнуть, что болезнь — это качественно новый жизненный процесс, при котором хотя и сохраняются функции, присущие здоровому организму, но появляются новые изменения. Например, у здорового человека количество вновь образующихся клеток в организме строго равно числу погибших (в результате завершившегося жизненного цикла) клеток. У больных с опухолями появляется клон клеток, обладающих высоким потенциалом к размножению, но при этом сохраняются и нормально функционирующие клеточные системы. На уровне целого организма новое качество — это снижение приспособляемости и трудоспособности.
Резюмируя изложенное, можно дать следующее определение: болезнь — это сложная общая реакция организма на повреждающее действие факторов внешней среды; это качественно новый жизненный процесс, сопровождающийся структурными, метаболическими и функциональными изменениями разрушительного и приспособительного характера в органах и тканях, приводящими к снижению приспособляемости организма к непрерывно меняющимся условиям окружающей среды и ограничению трудоспособности.Критерии болезни. Важным критерием болезни являются жалобы больного (недомогание, боль, различные функциональные нарушения и др.), которые, однако, не всегда объективно отражают состояние организма. В ряде случаев люди с повышенной мнительностью и поверхностно, но достаточно широко осведомленные об отдельных симптомах того или иного заболевания(ий) и причинах, их вызывающих, могут дезинформировать врача, рассказывая ему о своих недомоганиях и связывая их со спецификой профессии (например, работой с источниками радиоактивного излучения) или определенным местом жительства (например, в зонах, на их взгляд, экологического неблагополучия и др.). Студенты медицинских вузов, приступая к изучению клинических дисциплин и знакомясь с симптомами отдельных заболеваний, часто «проецируют» их на себя, сверяя написанное на страницах учебников с собственным самочувствием («болезнь третьего курса»).
Определяющим критерием болезни являются результаты объективного обследования пациента с привлечением широкого комплекса лабо- раторно-инструментальных методов исследования, позволяющих выявить те или иные отклонения от нормы и установить характерные симптомы (признаки)заболевания.
Важнейшим критерием болезни является, как уже указывалось, снижение приспособляемости и трудоспособности. Для выявления снижения приспособительных возможностей организма проводятся так называемые функциональные пробы, когда организм (орган, система органов) искусственно ставится в условия, в которых он вынужден проявлять усиленную способность к функционированию. В этой связи введено понятие «функциональный резерв», т.е. показатель, отражающий минимальную величину нагрузки, ведущей к расстройству функции того или иного органа (например, функциональные нагрузки, применяемые для выявления отклонений ЭКГ; так называемая сахарная нагрузка при диабете).
Общие принципы классификации болезней. Известно много классификаций болезней, основанных на различных принципах. Болезни делят по причинам, вызывающим заболевание, например наследственные, инфекционные болезни, травмы, лучевая болезнь и т.д. Согласно другому принципу болезни классифицируют по особенности патогенеза, например болезни обмена веществ, аллергические болезни, шок и т.д. Важное место в классификации болезней занимают возрастные принципы. Различают болезни новорожденных (микропедиатрия), детские болезни (педиатрия), болезни старческого возраста (гериатрия). Специальным разделом медицины являются женские болезни (гинекология).