Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.Д. Адо - Патологическая физиология 2000 г.doc
Скачиваний:
734
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
11.17 Mб
Скачать

9.6.3.3. Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния, — наруше­ние кислотно-основного баланса, вызванное снижением напряжения С02 в биологических жидкостях. При гипокапнии напряжение С02 в крови ста­новится ниже 35 мм рт.ст.

В клинических ситуациях причинами респираторного алкалоза чаще являются острые расстройства, сопровождающиеся синдромом гипер­вентиляции (выраженная гипотензия, тяжелая недостаточность кровооб­ращения, пневмония, респираторный дисстресс-синдром взрослых, раз­витие анемии).

Для некомпенсированного респираторного алкалоза характерны снижение рС02 (гипокапния) и увеличение рН в большинстве случаев выше 7,55; содержание НС03~ и другие показатели метаболизма при КОБ (BE, ВВ и SB,) в пределах нормы.

Метаболическая компенсация респираторного алкалоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови (BE смещается в сторону дефи­цита оснований, ВВ, АВ, SB — меньше нормы) и накоплению ионов Н+, что нормализует рН на фоне дефицита углекислоты. Респираторный алкалоз компенсируется метаболическим ацидозом. При этом в почках умень­шается секреция водородных ионов в канальцах и усиливается выведе­ние НС03" (реакция мочи щелочная). В среднем НС03~ в плазме падает на 0,4 ммоль/л при снижении рС02 на каждый 1 мм рт. ст. Уменьшение в плаз­ме содержания анионов НС03~ вызывает выход ионов хлора из эритроци­тов (хлоридный сдвиг) и нерезкую гиперхлоремию, а также повышение содержания лактата и других неизмеряемых анионов. Гиперлактатемия при острой гипокапнии нерезко выражена — 0,5—1,5 мэкв/л. Ионы водо­рода высвобождаются из клеток в обмен на ионы калия, из белков и кост­ной ткани в обмен на ионы натрия и кальция. Развиваются также нерез­кие гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия.

Респираторный алкалоз приводит к патологическим проявлениям главным образом со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Быс­трое падение напряжения С02 в крови может вызвать парестезии в руках и ногах, легкую спутанность сознания, иногда тетанию или генерализо­ванные судороги. При острой гипокапнии снижается мозговой кровоток — в некоторых случаях он становится на 50 % ниже нормы, что вызывает гипоксию мозга и увеличение содержания лактата.

Некоторые исследования показывают, что изменение мозгового кровотока могут нормализоваться при хронизации респираторного алка­лоза. Сердечно-сосудистые нарушения — уменьшение минутного объе­ма сердца и увеличение периферического сопротивления — наблюдаются главным образом при острой гипокапнии. При этом определяется гипер­лактатемия (свыше 2 мэкв/л). При гипервентиляции, наблюдаемой у пе­ревозбужденных пациентов, изменений минутного объема сердца или ко­лебаний артериального давления не отмечается.

9.6.3.4. Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз — нарушение кислотно-основного ба­ланса, характеризующееся повышением концентрации НС03~ и увеличе­нием рН крови. Причинами развития метаболического алкалоза могут быть избыточное введение щелочных соединений, их увеличенная про­дукция или потеря кислых соединений (потеря Н+ превышает продукцию кислых соединений). Адаптивные реакции, направленные на нейтрали­зацию эффекта повышенной концентрации НС03~, характеризуются уве­личением напряжения С02 в крови — развитием вторичной гиперкапнии.

Стабилизация метаболического алкалоза зависит от двух основных факторов — продолжительности сохранения высокого уровня НС03" в кро­ви и состояния функции почек, которые являются главным органом, регу­лирующим содержание НС03" во внеклеточной жидкости.

Нагрузка щелочными соединениями может быть сопряжена с введе­нием антацидов и, помимо этого, собственно НС03~. Различные анионы — цитрат, лактат, ацетат — являются метаболическими предшественниками НС03~. Введение натриевых или калиевых солей этих анионов эквивалент­но введению НС03~, поскольку они быстро метаболизируются в С02 и Н20, присоединяют Н+ и генерируют новые НС03~. Количество Н+, секретируе- мых в желудке при поступлении пищи в норме, вырабатывается больше, чем необходимо для их сбалансирования, с помощью НС03~, содержа­щегося в секрете пищеварительных желез (поджелудочной железы и кишечника). Если этот процесс прерывается рвотой или аспирацией желудочного секрета, НС03~, продуцируемые при секреции Н+, способству­ют увеличению как общего содержания НС03", так и содержания НС03" в крови.

Одновременная потеря хлора приводит к гипохлоремии. Длитель­ная потеря Н+ при аспирации желудочного сока способствует продолжи­тельному повышению концентрации НС03~ в крови, которая может дос­тигать 70—80 мэкв/л.

Диуретические средства, способствующие блокированию реабсор­бции хлора, приводят к значительной потере Н+ или NH4+ с мочой, и по­этому могут вызвать метаболический алкалоз по механизму, сходному с таковым при потере желудочного сока.

При сохранении функции почек кратковременное повышение кон­центрации НС03" в крови не приводит к серьезным расстройствам и клиническим последствиям. Стабилизация метаболического алкалоза, со­провождающаяся падением уровня хлоридов в крови, может способст­вовать падению способности почек реабсорбировать НС03~ в связи с уменьшением объема внеклеточной жидкости и снижением скорости клу­бочковой фильтрации.

Клинические проявления при метаболическом алкалозе возникают при уровне НС03~, превышающем 40 мэкв/л. Возможно появление неспе­цифических неврологических симптомов — судорог, головной боли, что связано главным образом с сопутствующей гипокалиемией, гипоксией и гиперкапнией.

При нерезкой степени тяжести метаболического алкалоза ([НС03_] менее 40 мэкв/л) патологические расстройства мало выражены, несмот­ря на гипокалиемию ([К+] менее 3,2 мэкв/л). При дальнейшем снижении содержания калия возможны летаргия, слабость. При тяжелой степени метаболического алкалоза ([НС03~] выше 40 мэкв/л) наблюдается не­специфическая неврологическая симптоматика — делирий, судороги, тетания, головная боль. Развитие симптомов зависит от сочетания рас­стройств — гипокалиемии, гипоксемии и гиперкапнии.

Гипоксемия и гиперкапния — прямой показатель тяжести алкалоза.Как правило, РаС02 в мм рт.ст. всегда выше, чем [НС03~] в мэкв/л. При концентрации в сыворотке НС03~ выше 60 мэкв/л развивается гипер- капния. Такой степени гиповентиляции сопутствует тяжелая гипоксемия, Р02 артериальной крови становится менее 50 мм рт.ст. Гипокалиемия, сопровождающая метаболический алкалоз, может быть причиной нару­шений ритма сердца.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Калькулятор

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и на обработку персональных данных.

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Оформить еще одну заявку