9.6.3.3. Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния, — наруше­ние кислотно-основного баланса, вызванное снижением напряжения С0₂ в биологических жидкостях. При гипокапнии напряжение С0₂ в крови ста­новится ниже 35 мм рт.ст.

В клинических ситуациях причинами респираторного алкалоза чаще являются острые расстройства, сопровождающиеся синдромом гипер­вентиляции (выраженная гипотензия, тяжелая недостаточность кровооб­ращения, пневмония, респираторный дисстресс-синдром взрослых, раз­витие анемии).

Для некомпенсированного респираторного алкалоза характерны снижение рС0₂ (гипокапния) и увеличение рН в большинстве случаев выше 7,55; содержание НС0₃~ и другие показатели метаболизма при КОБ (BE, ВВ и SB,) — в пределах нормы.

Метаболическая компенсация респираторного алкалоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови (BE смещается в сторону дефи­цита оснований, ВВ, АВ, SB — меньше нормы) и накоплению ионов Н⁺, что нормализует рН на фоне дефицита углекислоты. Респираторный алкалоз компенсируется метаболическим ацидозом. При этом в почках умень­шается секреция водородных ионов в канальцах и усиливается выведе­ние НС0₃" (реакция мочи щелочная). В среднем НС0₃~ в плазме падает на 0,4 ммоль/л при снижении рС0₂ на каждый 1 мм рт. ст. Уменьшение в плаз­ме содержания анионов НС0₃~ вызывает выход ионов хлора из эритроци­тов (хлоридный сдвиг) и нерезкую гиперхлоремию, а также повышение содержания лактата и других неизмеряемых анионов. Гиперлактатемия при острой гипокапнии нерезко выражена — 0,5—1,5 мэкв/л. Ионы водо­рода высвобождаются из клеток в обмен на ионы калия, из белков и кост­ной ткани в обмен на ионы натрия и кальция. Развиваются также нерез­кие гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия.

Респираторный алкалоз приводит к патологическим проявлениям главным образом со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Быс­трое падение напряжения С0₂ в крови может вызвать парестезии в руках и ногах, легкую спутанность сознания, иногда тетанию или генерализо­ванные судороги. При острой гипокапнии снижается мозговой кровоток — в некоторых случаях он становится на 50 % ниже нормы, что вызывает гипоксию мозга и увеличение содержания лактата.

Некоторые исследования показывают, что изменение мозгового кровотока могут нормализоваться при хронизации респираторного алка­лоза. Сердечно-сосудистые нарушения — уменьшение минутного объе­ма сердца и увеличение периферического сопротивления — наблюдаются главным образом при острой гипокапнии. При этом определяется гипер­лактатемия (свыше 2 мэкв/л). При гипервентиляции, наблюдаемой у пе­ревозбужденных пациентов, изменений минутного объема сердца или ко­лебаний артериального давления не отмечается.

9.6.3.4. Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз — нарушение кислотно-основного ба­ланса, характеризующееся повышением концентрации НС0₃~ и увеличе­нием рН крови. Причинами развития метаболического алкалоза могут быть избыточное введение щелочных соединений, их увеличенная про­дукция или потеря кислых соединений (потеря Н⁺ превышает продукцию кислых соединений). Адаптивные реакции, направленные на нейтрали­зацию эффекта повышенной концентрации НС0₃~, характеризуются уве­личением напряжения С0₂ в крови — развитием вторичной гиперкапнии.

Стабилизация метаболического алкалоза зависит от двух основных факторов — продолжительности сохранения высокого уровня НС0₃" в кро­ви и состояния функции почек, которые являются главным органом, регу­лирующим содержание НС0₃" во внеклеточной жидкости.

Нагрузка щелочными соединениями может быть сопряжена с введе­нием антацидов и, помимо этого, собственно НС0₃~. Различные анионы — цитрат, лактат, ацетат — являются метаболическими предшественниками НС0₃~. Введение натриевых или калиевых солей этих анионов эквивалент­но введению НС0₃~, поскольку они быстро метаболизируются в С0₂ и Н₂0, присоединяют Н⁺ и генерируют новые НС0₃~. Количество Н⁺, секретируе- мых в желудке при поступлении пищи в норме, вырабатывается больше, чем необходимо для их сбалансирования, с помощью НС0₃~, содержа­щегося в секрете пищеварительных желез (поджелудочной железы и кишечника). Если этот процесс прерывается рвотой или аспирацией желудочного секрета, НС0₃~, продуцируемые при секреции Н⁺, способству­ют увеличению как общего содержания НС0₃", так и содержания НС0₃" в крови.

Одновременная потеря хлора приводит к гипохлоремии. Длитель­ная потеря Н⁺ при аспирации желудочного сока способствует продолжи­тельному повышению концентрации НС0₃~ в крови, которая может дос­тигать 70—80 мэкв/л.

Диуретические средства, способствующие блокированию реабсор­бции хлора, приводят к значительной потере Н⁺ или NH₄⁺ с мочой, и по­этому могут вызвать метаболический алкалоз по механизму, сходному с таковым при потере желудочного сока.

При сохранении функции почек кратковременное повышение кон­центрации НС0₃" в крови не приводит к серьезным расстройствам и клиническим последствиям. Стабилизация метаболического алкалоза, со­провождающаяся падением уровня хлоридов в крови, может способст­вовать падению способности почек реабсорбировать НС0₃~ в связи с уменьшением объема внеклеточной жидкости и снижением скорости клу­бочковой фильтрации.

Клинические проявления при метаболическом алкалозе возникают при уровне НС0₃~, превышающем 40 мэкв/л. Возможно появление неспе­цифических неврологических симптомов — судорог, головной боли, что связано главным образом с сопутствующей гипокалиемией, гипоксией и гиперкапнией.

При нерезкой степени тяжести метаболического алкалоза ([НС0₃^_] менее 40 мэкв/л) патологические расстройства мало выражены, несмот­ря на гипокалиемию ([К⁺] менее 3,2 мэкв/л). При дальнейшем снижении содержания калия возможны летаргия, слабость. При тяжелой степени метаболического алкалоза ([НС0₃~] выше 40 мэкв/л) наблюдается не­специфическая неврологическая симптоматика — делирий, судороги, тетания, головная боль. Развитие симптомов зависит от сочетания рас­стройств — гипокалиемии, гипоксемии и гиперкапнии.

Гипоксемия и гиперкапния — прямой показатель тяжести алкалоза.Как правило, РаС0₂ в мм рт.ст. всегда выше, чем [НС0₃~] в мэкв/л. При концентрации в сыворотке НС0₃~ выше 60 мэкв/л развивается гипер- капния. Такой степени гиповентиляции сопутствует тяжелая гипоксемия, Р0₂ артериальной крови становится менее 50 мм рт.ст. Гипокалиемия, сопровождающая метаболический алкалоз, может быть причиной нару­шений ритма сердца.