10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

В развитии гипоксии можно условно выделить две стадии. Перво­начально, благодаря компенсаторно-приспособительным реакциям орга­низм способен поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия де­компенсации, или собственно кислородное голодание клеток.

Срочный этап адаптации начинается сразу же при возникновении гипоксии. Этот начальный этап экстренной адаптации сопряжен преиму­щественно с активацией систем транспорта кислорода. За счет углубле­ния и учащения дыхания, расширения бронхов (вследствие увеличения симпатической активности) нарастает альвеолярная вентиляция. Увели­чивается кислородная емкость крови вследствие усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга, выброса депонированной крови, изме­нения сродства гемоглобина к кислороду.

Гипоксия вызывает расширение мелких артерий и артериол прак­тически во всех сосудистых бассейнах, за исключением малого круга кро­вообращения. Увеличение осмолярности крови, содержания в ней про­дуктов распада АТФ, молочной кислоты также вызывает расслабление гладкомышечных клеток сосудистых стенок и вазодилатацию. Система кровообращения при гипоксии переходит на гиперкинетический тип цир­куляции: возрастают ударный объем сердца и частота сердечных сокра­щений, увеличиваются объем циркулирующей крови и венозный возврат, наблюдается феномен централизации кровообращения, который про­является в преимущественном кровоснабжении жизненно важных ор­ганов—сердца, головного мозга, легких —за счет уменьшения крово­снабжения кожи, скелетных мышц, желудочно-кишечного тракта.

Гипоксия является мощным стрессорным фактором, который вызы­вает активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и увеличивает выброс глюкокортикостероидов, повышающих стабильность клеточных мембран, в том числе мембран лизосом. Активация симпати- ко-адреналовой системы, гликогенолиза, глюконеогенеза, гликолиза так­же весьма характерны для периода срочной адаптации к гипоксии.

Аварийная интенсификация внешнего дыхания и системы кровооб­ращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потреб­ления кислорода. Хорошо известен гипоксический парадокс, который состоит втом, что в период экстренной адаптации к экзогенной гипоксии потребление кислорода организмом не только не снижается, но даже, наоборот, возрастает. При многократно повторяющихся реализациях срочной программы адаптации к гипоксии умеренной интенсивности фор­мируется качественно иной тип приспособления к дефициту кислорода — долговременная адаптация.

Долговременный этап адаптации характеризуется увеличением синтеза структурных белков в системах, ответственных за транспорт кис­лорода. В сердце, мозге, легких, дыхательных мышцах происходит ново­образование капилляров, увеличиваются масса дыхательных мышц, коли­чество легочных альвеол. Гиперплазия костного мозга приводит к увели­чению гематокритного числа содержания гемоглобина в крови. Умеренная гипоксия ведет к активации генетического аппарата клетки, увеличению биогенеза митохондрий и других клеточных структур.

При разных видах гипоксии эффективность описанных компенсатор­но-приспособительных реакций различна. Так, при респираторной и цир- куляторной гипоксии ограничены возможности адаптивных реакций в си­стемах внешнего дыхания и кровообращения. При первично-тканевой гипоксии неэффективны компенсаторно-приспособительные реакции в системе транспорта кислорода.