Физиология Лекция Мышцы

Нервно-мышечная передача.

Взаимодействие человека с внешней средой не возможно представить без его мышечной системы. Производимые движения скелетной мускулатурой необходимы как для выполнения простейших перемещений тела в пространстве, сложных манипуляций хирурга, стоматолога, выражения самых тонких чувств и мыслей с помощью речи, мимики, жестов. Работа сердца обеспечивает кровоснабжение всех органов, работа гладких мышц создает условия для нормального осуществления физиологических процессов, обеспечивающих гомеостаз, практически во всех системах: пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной, репродуктивной, дыхательной. Ведущая роль скелетной мускулатуры также в производстве тепла и поддержании температуры тела. Мышцы - это «машины», преобразующие химическую энергию в механическую (работу) и тепло. Масса мышц составляет 40-50% от массы тела.

В естественных условиях (в нашем организме) возбуждение мышечного волокна (или нескольких мышечных волокон, составляющих мышцу) возникает в результате передачи возбуждения с нервного волокна на мембрану мышечного в местах контакта нерва и мышцы: нервно-мышечных синапсах.

Синапсы представляют собой коммуникационные структуры, которые формируются окончанием нервного волокна и прилегающей к нему мембраной мышечного волокна (пресинаптической нервной и постсинаптической мышечной мембранами). Когда нервный импульс достигает окончания аксона, на деполяризованной пресинаптической мембране открываются потенциалзависимые Са2+ каналы. Вход Са2+ в аксональное расширение (пресинаптическую мембрану) способствует высвобождению химических нейромедиаторов, находящихся в виде везикул (пузырьков) из окончания аксона. Медиаторы (в нервно-мышечном синапсе это всегда ацетилхолин) синтезируются в соме нервной клетки и путем аксонального транспорта транспортируются к окончанию аксона, где и выполняют свою роль. Медиатор диффундирует через синаптическую щель и связывается со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране. Так как медиатором в нервно-мышечном синапсе является ацетилхолин, то рецепторы постсинаптической мембраны называют холинорецепторами. В результате этого процесса на постсинаптической мембране открываются хемочувствительные Nа+-каналы, возникает деполяризация, величина которой различна, и зависит от количества выделенного медиатора. Чаще всего возникает локальный процесс, который называют

потенциалом концевой пластинки (ПКП). При повышении частоты стимуляции нервного волокна, усиливается деполяризация пресинаптической мембраны, а, следовательно, возрастает количество выделяемого медиатора и число активированных хемочувствительных Nа+каналов на постсинаптической мембране. Таким образом, возникают ПКП, которые по амплитуде деполяризации суммируются до порогового уровня, после чего, на мембране мышечного волокна, окружающей синапс, возникает ПД, который обладает способностью к распространению вдоль мембраны мышечного волокна. Чувствительность постсинаптической мембраны регулируется активностью фермента – ацетилхолинэстеразы (АЦХ-Э), который гидролизует медиатор АЦХ на составные компоненты (ацетил и холин) и возвращает назад – в пресинаптическую бляшку для ресинтеза. Без удаления медиатора на постсинаптической мембране развивается длительная деполяризация, которая ведет к нарушению проведения возбуждения в синапсе – синаптической депрес-сии. Таким образом, синаптическая связь обеспечивает одностороннее проведение возбуждения с нерва на мышцу, однако на все эти процессы расходуется время (синаптичекая задержка), что приводит к низкой лабильности синапса по сравнению с нервным волокном.

Таким образом, нервно-мышечный синапс является «выгодным» местом, куда можно воздействовать фармакологическими препаратами, изменяя чувстви-тельность рецептора, активность фермента. Эти явления будут часто встречаться в практике врача: например, при отравлении токсином ботулизма – блокируется вы-свобождение медиатора АЦХ (разглаживание морщин в косметической меди-цине), блокада холиноререпторов (курареподобными препаратами, бунгаротокси-ном) нарушает открытие Nа+ каналов на постсинаптической мембране. Фосфоор-ганические соединения (множество инсектицидов) нарушает эффективность АЦХ-Э и вызывает длительную деполяризацию постсинаптической мембраны. В кли-нике используют специфические блокаторы нервно-мышечного проведения: бло-када холинорецепторов курареподобными препаратами, сукцинилхолином и дру-гими конкурентными ингибиторами, вытесняющими АЦХ с холинорецептора. При заболевании миастении из-за дефицита холинорецепторов на постсинаптиче-ской мембране (из-за их аутолитического разрушения) возникает прогрессирую-щая мышечной слабость, вплоть до полной остановки мышечных сокращений (остановка дыхания). В этом случае используют блокаторы АЦХ-Э, что приводит к увеличению длительности связывания медиатора с меньшим количеством холи-норецепторов и несколько увеличивает амплитуду деполяризации постсинаптиче-ской мембраны.

Начало формы

Конец формы

Начало формы

Конец формы

Существует 3 типа мышечной ткани: поперечно-полосатая, сердечная, гладкая.

Скелетная мышечная ткань образует большой объем соматической мускулатуры. Содержит хорошо выраженное упорядоченное строение сократительных белков в виде поперечной исчерченности. Связей между отдельными мышечными волок-нами нет. Регуляция сокращений происходит сознательно.

Сердечная мышца содержит также поперечную исчерченность, но является функциональным синцитием. Благодаря наличию пейсмекерных клеток, обладает способностью генерировать спонтанные нервные импульсы, обеспечивающие сердечные сокращения.

В гладких мышцах нет поперечной исчерченности, которая бы придавала опреде-ленные физические и физиологические свойства этой ткани. Так в отличие от ске-летной, которой присуща высокая эластичность, в гладкой мышце больше выра-жено свойство пластичности, что обусловлено отсутствием четкой упорядоченно-сти миофиламентов актина и миозина. В отличие от регулярной саркомерной структуры скелетных и сердечной мышц, тонкие филаменты гладких мышц при-соединены к структурам в цитоплазме, называемым плотными тельцами (при-крепительными бляшками сарколеммы), состоящими из белка десмина. Гладкие мышцы бывают висцеральные (мультиунитарные) и полиэлементные (уни-тарные).

Висцеральные содержат мостики- щелевые контакты с низким сопротивле-нием электрическому току – синцитий, встречаются в стенках полых органов (ки-шечник, матка, мочеточники, мочевой пузырь). Благодаря своему строению они обладают большой пластичностью, однако при определенной предельной степени растяжения способны деполяризоваться и сокращаться (саморегуляция). Пример, давление внутри стенок мочевого пузыря мало изменяется при относительно не-большом его растяжении, если растяжение возрастает резко – происходит сокра-щение мышц детрузора – эвакуация мочи даже в тех случаях, когда иннервация нарушена.

Полиэлементные гладкие мышцы состоят из отдельных мышечных единиц без соединительных мостиков, поэтому для них характерны точные, четко дозиро-ванные сокращения, подобно скелетным. Однако, сокращения этих мышц нельзя контролировать, в отличие от скелетных (мышцы радужки глаза, цилиарного тела, семенных протоков, артерии). Они имеют более мощную (плотную) иннервацию и слабое развитие межклеточных контактов (нексусов). Тонус этих мышц и его ко-лебания имеют нейрогенную природу. Имеют парасимпатические и симпатиче-ские, а также метасимпатические волокна.

Строение нервных окончаний в гладкой мышце отличается от строения нервно-мышечного синапса в скелетной мышцы. В гладкой мышце нет концевых пластинок и отдельных нервных окончаний. По всей длине разветвлений адренер-гических и холинергических нервных волокон имеются утолщения, называемые варикозами. Они содержат гранулы с медиатором, который выделяется из каждой варикозы. Клетки, лишенные непосредственных контактов с варикозами, активируются ПД, распространяющимися через нексусы на соседние клетки. По ходу следования нервного волокна мышечные клетки могут возбуждаться или тормозиться (стимуляция адренергических волокон уменьшает, а холинергических – увеличивает мышечную активность, в других, например в сосудах, норадреналин – усиливает, а ацетилхолин – уменьшает мышечный тонус).

Ионная природа гладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладко-мышечной клетки. Основную роль в механизме генерации ПД играют ионы Са2+, но по этим каналам могут внутрь клетки двигаться и другие двухвалетные ионы Ва2+, Mg2+. Вход Са2+ в клетку необходим для поддержания тонуса мышц и развития сокращения, поэтому блокирование Са2+ каналов гладких мышц приводит к ограничению поступления этого иона в цитоплазму миоцитов внутренних органов и сосудов, что широко используется в практической медицине для коррекции моторной функции ЖКТ и тонуса сосудов.

Регуляция мышечных сокращений зависит от объема иннервации. Аксон спинно-мозгового (двигательного) мотонейрона ветвится на несколько термина-лей (веточек), каждая из которых подходит к одному мышечному волокну. Поэтому в целостном организме, при возбуждении 1 нервного волокна сокращается группа мышц. Совокупность двигательного нейрона и мышечных волокон, которые он иннервирует называют двигательной единицей. Количество мышечных во-локон, входящих в двигательную единицу, различно и зависит о функции, которую реализует каждая конкретная мышца в организме. В мышцах глаз, кисти руки, которые обеспечивают высокоточные, координированные движения, 1 двигательная единица содержит 3-5 мышечных волокон. Двигательные единицы мышц спины, бедра – состоят из нескольких сотен мышечных волокон, которые регулируются одним мотонейроном.

Продолжением мембраны мышечного волокна, на которую распространяется ПД, возникший в результате «успешного» проведения возбуждения через синапс, является саркотубулярная система, образующая поперечные инвагинации (впячивания) (Т-система поперечных трубочек). Система Т-трубочек выполняет несколько важных функций: является внутриклеточным депо ионов Са2+; сообщается с внеклеточной жидкостью и таким образом регулируется содержание Са2+ в ней; содержит потенциалчувствительные Nа+ каналы, которые дают возможность ПД распространяться как вдоль, так и вглубь мышечного волокна. Си-стема Т-трубочек обеспечивает быстрое и согласованное возбуждение мышечной клетки, так как распространение деполяризации по Т-системе сопряжено с выходом Са2+ из цистерн саркоплазматического ретикулума (СПР), обеспечивает инициацию сокращения мышцы. Через Т-трубочки может происходить выделение продуктов обмена (например, молочной кислоты) из мышечной клетки в интерстиций (межклеточное пространство) и далее в кровь. Большой объем клетки скелетной мышцы невозможно было бы активировать быстро, если бы Са2+ поступал из внеклеточной среды. Накоплению Са2+ в СПР способствует белок (кальсеквестрин), который непрочно связывает Са2+ в ретикулуме. Высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума в скелетных мышцах происходит благодаря взаимодействию Т трубочек и концевых цистерн (триада).

Ионы Са2+ попав в саркоплазму инициируют сокращение, связываясь с бел-ком тропонином – блокатором актина в покое. Тонкая нить актина состоит из 2 тяжей фибриллярного актина, на котором нанизаны отдельные глобулы мономера

актина (как бусы). Актин содержит активные центры (сайты) связывания с миозином, которые в состоянии покоя заблокированы тропонином. Тропонии подавляет АТФ-азную активность миозина, что делает невозможным расщепление АТФ и мышечные волокна пребывают в расслабленном состоянии. Крупный сократи-тельный белок – миозин, состоящий из 6 полипептидных цепей, уложенных по-парно. 2 из них - тяжелые цепи миоглобина, обладающие свойством ферментов. Связанный с трононином Са2+ освобождает активные центры актина для контакта с миозином. В присутствии актина миозиновый фермент (глобулярная головка) разрушает АТФ и взаимодействует с тонкими нитями актина, создавая движущую силу сокращения – образуя поперечные мостики («гребки») и мышца укорачивается (сокращается). Таким образом, АТФ обеспечивает сокращение энергией, гидролизуясь на глобулярных головках миозина. Энергия (Э) которая высвобождает-ся при гидролизе АТФ, превращается в силу сокращения за счет конформацион-ных (пространственных) изменений в миозине (рабочий ход - образование попе-речных гребковых мостиков) – это тепло активации, выделяющее при связывании актина и миозина. АДФ, связанная с миозином, уменьшает сродство поперечного мостика к активному центру актина, что инициирует следующую фазу – мышечное расслабление.

 За счет гидролиза АТФ выделяется Э (тепло укорочения), кото-рая идет на:

• 1) работу Са-АТФ-азы, (активация насоса происходит за счет неорганического фосфата, образующегося при гидролизе АТФ),

• 2) за счет Э происходит откачивание против градиента концентрации Са2+ назад в саркоплазматический ретикулум (активный транспорт).

• 3) АТФ в мышечной клетке обеспечивает работу Na+-К-АТФ-азы, обеспечиваю-щей удаление Na+ из клетки и восстановление потенциала покоя (а, следова-тельно, и возбудимости) мышечной клетки.

Гладкая мышца содержит также тропомиозин, но не имеет тропонина, соотношение актина к миозину 14-16 к 1, а в скелетных это соотношение - 2 к 1. Гладкая мышца имеет щелевые контакты – это мостики, соединяющие мембраны соседних клеток. Регуляция сократительной активности гладких мышц происходит благо-даря связыванию Са2+ с кальмодулином, активирующим киназу легкой цепи миозина, которая приводит к гидролизу АТФ и запускает цикл образования поперечных мостиков.Гладкая мышца содержит также тропомиозин, но не имеет тропонина, соотношение актина к миозину 14-16 к 1, а в скелетных это соотношение - 2 к 1. Гладкая мышца имеет щелевые контакты – это мостики, соединяющие мембраны соседних клеток. Регуляция сократительной активности гладких мышц происходит благо-даря связыванию Са2+ с кальмодулином, активирующим киназу легкой цепи миозина, которая приводит к гидролизу АТФ и запускает цикл образования поперечных мостиков.АТФ обеспечивает процессы, как сокращения, так и расслабления. Если Са2+ не будет транспортироваться назад в СПР, то расслабление не наступит, развивается ригидность мышцы (при трупном окоченении), или в живом организме – при посттетанической контрактуре – накопление Са2+ в саркоплазме инициирует дли-тельное мышечное сокращение вне поступления ПД через синапс на мембрану мышечного волокна.АТФ обеспечивает процессы, как сокращения, так и расслабления. Если Са2+ не будет транспортироваться назад в СПР, то расслабление не наступит, развивается ригидность мышцы (при трупном окоченении), или в живом организме – при посттетанической контрактуре – накопление Са2+ в саркоплазме инициирует дли-тельное мышечное сокращение вне поступления ПД через синапс на мембрану мышечного волокна.АТФ обеспечивает процессы, как сокращения, так и расслабления. Если Са2+ не будет транспортироваться назад в СПР, то расслабление не наступит, развивается ригидность мышцы (при трупном окоченении), или в живом организме – при посттетанической контрактуре – накопление Са2+ в саркоплазме инициирует дли-тельное мышечное сокращение вне поступления ПД через синапс на мембрану мышечного волокна.АТФ обеспечивает процессы, как сокращения, так и расслабления. Если Са2+ не будет транспортироваться назад в СПР, то расслабление не наступит, развивается ригидность мышцы (при трупном окоченении), или в живом организме – при посттетанической контрактуре – накопление Са2+ в саркоплазме инициирует дли-тельное мышечное сокращение вне поступления ПД через синапс на мембрану мышечного волокна.АТФ обеспечивает процессы, как сокращения, так и расслабления. Если Са2+ не будет транспортироваться назад в СПР, то расслабление не наступит, развивается ригидность мышцы (при трупном окоченении), или в живом организме – при посттетанической контрактуре – накопление Са2+ в саркоплазме инициирует дли-тельное мышечное сокращение вне поступления ПД через синапс на мембрану мышечного волокна.АТФ обеспечивает процессы, как сокращения, так и расслабления. Если Са2+ не будет транспортироваться назад в СПР, то расслабление не наступит, развивается ригидность мышцы (при трупном окоченении), или в живом организме – при посттетанической контрактуре – накопление Са2+ в саркоплазме инициирует дли-тельное мышечное сокращение вне поступления ПД через синапс на мембрану мышечного волокна.АТФ обеспечивает процессы, как сокращения, так и расслабления. Если Са2+ не будет транспортироваться назад в СПР, то расслабление не наступит, развивается ригидность мышцы (при трупном окоченении), или в живом организме – при посттетанической контрактуре – накопление Са2+ в саркоплазме инициирует дли-тельное мышечное сокращение вне поступления ПД через синапс на мембрану мышечного волокна.Начало формы

Конец формы

Начало формы

Конец формы