Пат. анатомия модуль 1

1Вакуол дистр эпит канальцев почек- клетки извитых канальцев набухшие, в цитоплазме имеетсябольшое кол-во вакуолей, заполненных жидкостью, эпителий почечных канальцев высокий, набухший.цилиндрич формы. Просветы канальцев очень узкие, границы клеток размытые. Цитоплазма светлая, ядраклеток на периф у БМ. Клубочки не пораж. Встреч. Клетки без ядер—>неблаг исход- некроз. Прич.- поврежд гломерулярного фильтра, ведет к недост органа.

2.Жировая дистрофия печени – в клетках печени появляется жировая вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Таким образом измененные печеночные клетки напоминают жировые.

3Амилоидоз почки- клубочки увел в р-ре. наход близко друг к другу. Под эндот капилляра в стенках принос, и вынос артериол, в БМ эпит к-на, строме почки отклад розовое гомогенное в-во - амилоид. К-во эндот клеток уменьшено - атрофия. Стенки сос-в увеличены, просвет сужен. Некот клубочки полностью замещены амилоидом, разрастается соед ткань – нефротич стадия амилоидно-сморщ почки—►уремия. ХПН. тайное расплавление.

4 Бурое уплотнение легких- в тканя легкого пиллы глыбы бурого цвета. В межальв перегородках и просвете альвеол видны скопления сидерофагов, содерж бурый пигмент гемосидерин.Стенки альвеол утолщены, просвет сужен.

5.Печень при подпеченочной желтухе - видим расширение внутри печенки желчные протоков, заполнение желч бурого цвета. Гепатоциты вокруг желчных протоков бледно-розовые без ядер (в виде дорожек)- признак некроза. На их месте разрастание соединительные ткани— биллиарный цирроз печени.

7 Серое размягчение мозга- ко.тликв некро;. ншемич ин'|ифкт. в ткани моаа видны уччетки розоватого цвета, гомогенной стр-рькразреженные), кл увел в р-рах. окр\глые. со светл цптопл(каь мыльная пена). содержащеГ( вакуоли, ядра распол по периф- глиальные жиро-зернистые шарьцглиальные макро(|)агн) В одном из участков набл формир-е кисты Исход- на месте инфаркта четкая полость с мутной жидкостью и детритом.

8 Казеозный некроз с инкапсуляцией- в легком четко отграним бесстр участок роз-фиол цвета с остатками ядер(глыбкамн хроматина)- рез-т кариорсксиса. Некрозу подверг и строма. и паренхима легкого-смеш некроз. Просветы альвеол и межальв перегородок не видны.

9.Эмфизема легких – Истончение и разрыв межальвеолярных перегородок. Альвеолярные ходы расширены, представлены крупными полостями, образованными в результате разрыва перегородок. Эксцентричная атрофия альвеол перегородок легких.

10 Кровоизлияние в мозг- скопление эритроцитов в тк. гол мозга вокруг сос-в. склеивание кл- коагуляция.заним бол участок ткани мозга. Исход- полное рассасывание, организация, петрификация, инкапсуляция.присоединение инфекции.

11.Венозное полнокровие почки – возникают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. Ядро сморщивается, происходит конденсация хроматина, в цитоплазме происходит коагуляция и денатурация белков.

12.Тромбоз вен- В просвете сосудов с тонкой стенкой смешанные тромбы (растрескавшиеся с реканализацией).

13.Геморрагический инфаркт легкого- ярко-красные компактно, безвозд. четко отграниченные участки гомогенной бесструктурной массы темно-красного цвета, зона некроза пропитана кровью, имеет вид конуса(основанием к плевре),вокруг периинфарктная пневмония, на плевре наложения фибрина. Исход: орг-я с образ рубца, петрификация, гнойное расплавление.

14. .Анемический инфаркт почки - участок паренхимы серо-желтого цвета с некротическими изменениями, сосуды отсутствуют. Зона некроза отграничена от сохраненной ткани зоной резкого полнокровия и лейкоцитарным инфильтратом. Симметричные некрозы коркового в-ва ведут к ОПН. Исход - орг-я с образ рубца, петрификация, гнойное расплавление.

15.Гипертрофия миокарда с фибринозным перикардитом- рабочая, в норме ЛЖ:0.8-1см. ПЖ:0.5см. КМЦ увел в объеме, ядра их крупные, гиперхромные, одновременно увеличено кол-во сос-в и волокон. Исход: в принципе обратим, но чаще возникает декомпенсация с развитием относ нед-сти кровосн-я, дистрофия и склероз. На перикарде рыхлые наложения фибринозного экссудатата. Подлежащие ткани отечны, полнокровны, инфильтрированы лейкоцитами. Макро: нити фибрина - «волос сердце». Исход: полная облитерация серозной полости, могут откладываться соли кальция - «панцирное ссрдце».

16.Гиперплазия предстат железы- пшерплазня железистой ткани и стремы, очаги увел анинусов. ^0 Грануляционная ткань- в иреп много мален кровен сос-в. окруж множеством незрелых клеток.цитоплазма кот окрашена в малиново-красный цвет, что связано с активным синтезом белка, мало волокон.метахромазия ткани. Клетки соед ткани имеют большие ядра и фигуры митоза. ">то стадия процессарегенерации соед ткани: 1. ио;и отопка. 2. разрастание грануляции. 3. синтез фибронектина. 4. созревание. 5

17. Грануляционная ткань- в препарате много маленьких кровеносных сос-в., окруженных множеством незрелых клеток, цитоплазма которых окрашена в малиново-красный цвет, что связано с активным синтезом белка, мало волокон, метахромазия ткани. Клетки соединительной ткани имеют большие ядра и фигуры митоза. Это стадия процесса регенерации соединительной ткани: 1. подготовка. 2. разрастание грануляции. 3. синтез фибронектина. 4. созревание. 5. сокращение и уплотнение.

18 Метаплазия эпителия бронхов- в бронхе видим переход цилиндрич односл эпит в многослойный орогплоский, кров сосуды, железы, хрящ. Многосл орог эпит разв-ся в слизистой бронха при налимий хрон. Реже острого воспаления. Исход- метаплазия обратима.

19 Негнойный межуточный миокардит- скарлатина, между миокардиоцитами- экс-т. сод ядра лейк-в. в осн лим-т. миокардиоциты извитые, истончены, ядра отсут-ют. Причины- хрон вир ин(})-н. аутоим болезни. Хим интокс-и. лепра, аллергич воспаление и паразиты.

20.Абсцесс мозга - участок расплавленной ткани, отграниченный оболочкой, стенки которой представлены собственно тканью мозга, края неровные, выражена воспалительная гиперемия (много сос-в с кровью). Полость заполнена гноем (сегментоядерные лейк-ты). Нет гранул ткани→острый. Полнокровие, отек.

21.Геморрагия воспаление- сое межальв перегородок с широк проев. заполн кровью. Их кол-во увел. Воспалит гиперемия. Часть альвеол заполнена экс-м. содрж гомоген красные массы- эритр-ты. Вне зоны воспал альвелы(не заполн экс-м) с истонч стенкой, расшнр просветом. эм(|)и зематозными местами в экс-те преобл СЯЛ(гнойн восп). Альвеолы изнутри не выстланы эпит- он отсутств- десквамация эпителия. Стенки альвеол, содерж экс-т. утолщены,- происх пролиф клеток соед ткани. Отек и инфильтр.

?22. .Флегмона желудка– ткани набухшие, видны диффузно располдоженные распадающиеся нейтрофилы, макрофаги.?Флегмона голени- жировых клеток мало, многие клетки некротизированы, на месте них – ядра нейтрофилов.

24.Кавернозная гемангиома печени- зрелая опухоль из сос-в. Представлена множеством тонкостенных каверн. стенки которых выполнены однослойным эндотелием, заполнены кровью и сообщается между собой. Тканевой атипизм. Встречаются также капиллярная, венозная и арт-я(гроздевидная).

25.Фибромиома матки- преобладает гладкая мышечная ткань. Пучки расположены хаотично, ядра разной формы, окраска однородна.

26.Папиллома мочевого пузыря- большое кол-во сосочков - тканевой атипизм. В центре - соединительнотканная строма с большим кол-вом сосочков их стенки тонкие, паренхима - переходный эпителий. Ее больше - мягкая папиллома. Клеточный атипизм не выражен. Одиночная экзофитная опухоль, зрелая из покровного эпителия.

32. Плоскоклеточный ороговевающий рак- диффузно расположены комплексы эпителиальных клеток копируют многослойный плоский эпителий, но расположенного в толще ткани, разные размеры и форма . клеточный атипизм (полиморфизм, гиперхромные ядра. нарушение соотношение ядро - цитоплазма). В центре комплексов - скопление концентр слоев роговых масс – «раков жемчужины» выраженная строма. Незрелая злокачественная опухоль из эпителия. Может быть Плоско клеточный ороговевающий рак. Плоско клеточный неороговивающий рак. Базально Клеточный, недифференцированный полиморфно клеточный по соотношению паренхима - строма- медулярный. простой, скирр. Железистый бывает: аденокарцинома, солидный, слизичтый.

33.Аденокарцинома - в слизистом и мышечном слое желудка - комплексы желез разной формы и р-ров с атипичным железистым эпителием, крупными полиморфными ядрами. Базальная мембрана разрушена. Иногда просвет расширен с сосочками. В некоторых раков кл. видны митозы.

34.Меланобластома глаза- видны веретенообразные, полиморфные, уродливые пластинчатые клетки, ядра гиперхр. цитопл содержит бурый пигмент- меланин, очень много митозов. Часто отссроченная метастатич болезнь.

35.Печень при миелолейкозе - диффузное разрастание незрелой кроветворной ткани- миелобластов. Полиморфны. относительно много цитоплазмы и светлое рыхлое ядро. В гепатоцнтах - дистрофия, ядра бледные, границы клеток нечеткие.