Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Л9_ПФШ_14

.pdf
Скачиваний:
12
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
816.23 Кб
Скачать

Гипергликемия может возникнуть не только при заболевании поджелудочной железы, но и в результате расстройства функции других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена. Так,

гипергликемия может наблюдаться при гипофизарных заболеваниях,

опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Иногда гипергликемия появляется во время беременности.

Наконец, гипергликемия возможна при органических поражениях ЦНС,

расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени

воспалительного или дегенеративного характера. Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови - важнейшая функция печени,

резервные возможности которой в этом отношении весьма велики. Поэтому гипергликемия, обусловленная нарушением функции печени, выявляется обычно при ее тяжелых поражениях.

Большой клинический интерес представляет изучение реактивности организма на сахарную нагрузку у здорового и больного человека. В связи с этим в клинике довольно часто исследуют изменения во времени уровня глюкозы в крови, обычно после приема per os 50 г или 100 г глюкозы,

растворенной в теплой воде,– так называемая сахарная нагрузка.

При оценке построенных гликемических кривых обращают внимание

на время максимального подъема, высоту этого подъема и время возврата

концентрации глюкозы к исходному уровню. Для оценки гликемических кривых введено несколько показателей, из которых наиболее важен

коэффициент Бодуэна:

где А – уровень глюкозы в крови натощак; В – максимальное содержание глюкозы в крови после нагрузки глюкозой. В норме этот коэффициент составляет около 50%. Значения, превышающие 80%, свидетельствуют о серьезном нарушении обмена углеводов.

Гипогликемия. Нередко гипогликемия связана с понижением

функций тех эндокринных желез, повышение функций которых приводит к гипергликемии.

В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе. Резкое снижение уровня глюкозы в крови отмечается при аденомах поджелудочной железы

вследствие повышенной продукции инсулина β-клетками панкреатических островков.

Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием,

продолжительной физической работой, приемом β-ганглиоблокаторов.

Низкий уровень глюкозы в крови иногда отмечается при беременности,

лактации.

Гипогликемия может возникнуть при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина. Как правило, она сопровождает почечную глюкозурию, возникающую вследствие снижения «почечного порога» для

глюкозы.

Глюкозурия. Обычно присутствие глюкозы в моче (глюкозурия)

является результатом нарушения углеводного обмена вследствие патологических изменений в поджелудочной железе (сахарный диабет,

острый панкреатит и т.д.). Реже встречается глюкозурия почечного

происхождения, связанная с недостаточностью резорбции глюкозы в

почечных канальцах. Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых острых инфекционных и нервных заболеваниях, после

приступов эпилепсии, сотрясения мозга.

Отравления морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором

также обычно сопровождаются глюкозурией. Наконец, необходимо помнить

о глюкозурии алиментарного происхождения, глюкозурии беременных и

глюкозурии при нервных стрессовых состояниях (эмоциональная глюкозурия).

Изменение углеводного обмена при гипоксических состояниях.

Отставание скорости окисления пирувата от интенсивности гликолиза

наблюдается чаще всего при гипоксических состояниях, обусловленных

различными нарушениями кровообращения или дыхания, высотной

болезнью, анемией, понижением активности системы тканевых окислительных ферментов при некоторых инфекциях и интоксикациях,

гипо- и авитаминозах, а также в результате относительной гипоксии при чрезмерной мышечной работе.

При усилении гликолиза происходит накопление пирувата и лактата

в крови, что сопровождается обычно изменением кислотно-основного равновесия, уменьшением щелочных резервов крови. Увеличение содержания лактата и пирувата в крови может наблюдаться также при поражениях паренхимы печени (поздние стадии гепатита, цирроз печени

и т.п.), в результате торможения процессов глюконеогенеза в печени.

Гликогенозы. Ряд наследственных болезней связан с нарушением обмена гликогена. Эти болезни получили название гликогенозов. Они возникают в связи с дефицитом или полным отсутствием ферментов,

катализирующих процессы распада или синтеза гликогена, и

характеризуются избыточным его накоплением в различных органах и тканях (табл. 10.2).

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) встречается наиболее часто,

обусловлен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозо-6-

фосфатазы в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-

рецессивному типу. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка: увеличена печень, нередко увеличены почки. В

результате гипогликемии появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови – повышенное количество лактата и пирувата. Введение

адреналина или глюкагона вызывает значительную гиперлактатацидемию,

но не гипергликемию, так как глюкозо-6-фосфатаза в печени отсутствует, и

образования свободной глюкозы не происходит.

Болезни накопления (синоним: тезаурисмозы, накопительные

ретикулезы) — общее название большой группы заболеваний,

характеризующихся врожденными или приобретенными нарушениями метаболизма и патологическим накоплением в крови и (или) клетках различных органов продуктов обмена веществ. Границы применения термина «болезни накопления» определены недостаточно четко;

классификация не разработана.

Накапливающиеся вещества по своей химической природе могут быть

белками (при амилоидозе), липидами (при лейкодистрофиях, гистиоцитозах

X, болезнях Гоше, Ниманна — Пика), углеводами (Гликогенозы,

Мукополисахаридозы), продуктами минерального обмена (Гемохроматоз,

Гепатоцеребральная дистрофия), порфиринами (Порфирии), пуринами

(Подагра). В значительной части случаев болезни накопления связаны с

наследственными энзимопатиями (Ферментопатии). Некоторые болезни

накопления полиэтиологичны.

Клинические проявления болезни накопления зависят от характера

метаболических нарушений. Могут быть поражены ц.н.с., система

кроветворения, сердце, печень, селезенка, почки, поджелудочная железа,

кишечник и другие органы и ткани. Для диагностики БОЛЕЗНЕЙ НАКОПЛЕНИЯ определяют содержание продуктов метаболизма в крови

(например, мочевой кислоты при подагре, железа — при гемохроматозе),

проводят цитологическое и цитохимическое исследование биоптатов

органов (при амилоидозе, болезни Гоше), энзимологические исследования.