Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Patologicheskaya_anatomia_Shlopov_V_G_1

.pdf
Скачиваний:
781
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
4.34 Mб
Скачать

Глава 2 УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ КЛЕТКИ

Прежде, чем преступить к изучению темы «Ультраструктурные основы патологии клетки», просьба ответить на вопросы тестовых заданий для определения исходного уровня Ваших знаний.

Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце учебника.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 1

Для определения основных частей эукариотической клетки необходимо выбрать один наиболее полный правильный ответ. Эукариотическая клетка состоит из:

1.цитоплазмы, органелл, включений, плазмалеммы;

2.цитоплазмы, ядра, включений;

3.цитоплазмы, ядра, органелл;

4.цитоплазмы и ядра;

5.цитоплазмы, ядра, ядрышка и включений.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 2

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении клетки исследователь обнаружена трехслойная ультраструктура, ограничивающую цитоплазму. Наружная поверхность ее представлена толстым слоем мукополисахаридов (гликокаликс), внутренняя - лабильными белками. Ультраструктура представляет собой:

1.эндоплазматическую сеть;

2.митохондрии;

3.плазмалемму;

4.кариолемму;

5.цитоскелет.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 3

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении клетки выявлены шаровидные пузырьки, ограниченные мембраной и содержащие множество разнообразных гидролитических ферментов. Известно, что эти органеллы обеспечивают внутриклеточное пищеварение, защитные реакции клетки и представляют собой:

1.центросомы;

2.рибосомы;

3.эндоплазматическую сеть;

4.митохондрии;

5.лизосомы.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 4

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении клетки выявлены тельца овальной и округлой формы, оболочка которых представлена двумя мембранами: наружная - гладкая, внутренняя образует кристы и покрыта сферическими частицами, которые содержат АТФ-синтетазу Ультраструктура представляет собой:

1.лизосомы;

2.рибосомы;

3.эндоплазматическую сеть;

4.митохондрии;

5.центросомы.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 5

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении цитоплазмы клетки обнаружена система замкнутых мембран, ограничивающих канальцы и цистерны с

прикрепленными к ним рибосомами. Известно, что эта система обеспечивает синтез белков и транспорт веществ. Эта система представляет собой:

1.лизосомы;

2.митохондрии;

3.шероховатый эндоплазматический ретикулум (ШЭР);

4.гладкий эндоплазматический ретикулум (ГЭР)

5.аппарат Гольджи.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 6

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении цитоплазмы клетки обнаружена система замкнутых мембран, ограничивающих канальцы и цистерны. Известно, что в этой системе осуществляется метаболизм липидов и углеводов, детоксикация, транспорт веществ, обмен кальция. Эта система представляет собой:

1.лизосомы;

2.митохондрии;

3.шероховатый эндоплазматический ретикулум (ШЭР);

4.гладкий эндоплазматический ретикулум (ГЭР);

5.аппарат Гольджи.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 7

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении цитоплазмы клетки обнаружены стопки плоских цистерн и пузырьков, содержащих секреторные гранулы, стенки которых образованы мембранами. Известно, что в этих структурах накапливаются вещества, синтезированные в других органеллах, обеспечивается созревание, транспорт, упаковка веществ в секреторные пузырьки, удаление их из клетки.

Эта система представляет собой: 1.лизосомы; 2.митохондрии;

3.шероховатый эндоплазматический ретикулум (ШЭР);

4.гладкий эндоплазматический ретикулум (ГЭР);

5.аппарат Гольджи.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 8

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении цитоплазмы клетки обнаружено множество округлых телец диаметром 15-20 нм, состоящих из двух связанных субъединиц - большой и малой. Эти тельца располагались на поверхности мембран, ограничивающих канальцы и цистерны. Известно, что эти ультраструктуры обеспечивают синтез белка. Эти ультраструктуры представляют собой:

1.лизосомы;

2.рибосомы;

3. шероховатый эндоплазматический ретикулум (ШЭР);

4.гладкий эндоплазматический ретикулум (ГЭР);

5.аппарат Гольджи.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 9

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении цитоплазмы клетки обнаружено множество полых цилиндров, стенка которых состояла из 13 протофиламентов (глобул белка тубулина). Известно, что эти ультраструктуры принимают участие в образовании цитоскелета, обеспечивают опорную, транспортную функции и участвуют в построении митотического аппарата. Эти ультраструктуры представляют собой:

1.микрофиламенты;

2.микротрубочки (макрофиламенты);

3.шероховатый эндоплазматический ретикулум (ШЭР);

4.гладкий эндоплазматический ретикулум (ГЭР);

5.промежуточные филаменты.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 10

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении цитоплазмы клетки обнаружено множество нитей толщиной 5-7 нм, состоящих из белка актина и тропомиозина. Известно, что эти ультраструктуры обеспечивают движение клетки и некоторых рецепторов клеточной мембраны. Эти ультраструктуры представляют собой:

1.микрофиламенты;

2.микротрубочки (макрофиламенты);

3.шероховатый эндоплазматический ретикулум (ШЭР);

4.гладкий эндоплазматический ретикулум (ГЭР);

5.промежуточные филаменты.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 11

:Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении цитоплазмы клетки обнаружено множество нитей толщиной до 10 нм, образованных белком кератином. Эти ультраструктуры представляют собой

1.микрофиламенты;

2.микротрубочки (макрофиламенты);

3.шероховатый эндоплазматический ретикулум (ШЭР);

4.гладкий эндоплазматический ретикулум (ГЭР);

5.промежуточные филаменты.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 12

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении цитоплазмы гепатоцита выявлено множество телец диаметром 0,3-1,5 мкм, ограниченных мембраной. В этих структурах обнаружено обилие каталазы. Известно, что эти ультраструктуры несут ответственность за поддержание температурного режима в клетке. Эти ультраструктуры представляют собой:

1.митохондрии;

2.лизосомы;

3.секреторные гранулы;

4.пероксисомы;

5.рибосомы.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 13

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении клеточного ядра выявлена округлой формы структура величиной 5 мкм, которая располагалась на периферии и состояла из фибриллярной и гранулярной частей, содержащих РНК. Эта ультраструктура представляет собой:

1.глыбки хроматина;

2.кариоплазму;

3.центросому;

4.ядрышко;

5.хромосомы.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 14

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении свертка крови обнаружено множество безъядерных телец округлой, овальной или веретеновидной формы, размером 2-3 мкм. В цитоплазме телец содержалось значительное количество микротрубочек, митохондрий, гранулы гликогена. Эти тельца представляют собой:

1.эритроциты;

2.макрофаги;

3.тромбоциты;

4.нити фибрина;

5.лимфоциты.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 15

Выберите один правильный ответ. При изучении ультраструктуры цитоплазмы клетки обнаружена органелла, локализующаяся возле ядра. Она состояла из двух цилиндров длиной 0,5 нм, расположенных перпендикулярно друг к другу. Стенка этих цилиндров образована 9 триплетами микротрубочек. Известно, что эти ультраструктуры обеспечивают поляризацию митотического аппарата и представляют собой:

1.рибосомы;

2.центросомы;

3.эндоплазматическую сеть;

4.митохондрии;

5.лизосомы.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 16

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом исследовании обнаружена мелкая клетка с круглым ядром и узким ободком базофильной цитоплазмы (в световом микроскопе), в которой содержится гранулярная эндоплазматическая сеть и пластинчатый комплекс. Это:

1.моноцит;

2.нейтрофил;

3.лимфоцит;

4.эозинофил;

5.эритроцит.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 17

Выберите один правильный ответ. Клетка имеет оксифильную зернистую цитоплазму и сегментированное ядро, состоящее из 2-х сегментов. В электронном микроскопе в составе гранул определяется кристаллоидная структура с высокой электронной плотностью, погруженная в аморфный тонкозернистый матрикс. Это:

1.моноцит;

2.нейтрофил;

3.лимфоцит;

4.эозинофил;

5.эритроцит.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 18

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом исследовании обнаружена крупная клетка (диам. 20 мкм) с бобовидным ядром и базофильной цитоплазмой (в световом микроскопе), содержащей лизосомы, фагоцитарные вакуоли, множество пиноцитозных пузырьков, гранулярную эндоплазматическую сеть, митохондрии. Это:

1.моноцит;

2.нейтрофил;

3.лимфоцит;

4.эозинофил;

5.эритроцит.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 19

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом исследовании обнаружена клетка (диам. 10 мкм) с сегментированным ядром (4 сегмента) и оксифильной в световом микроскопе цитоплазмой, которая имеет мелкую зернистость, окрашивающуюся кислым и основным красителем.

В электронном микроскопе в цитоплазме определяются органеллы общего назначения и 2 типа гранул. Это:

1.моноцит;

2.нейтрофил;

3.лимфоцит;

4.эозинофил;

5.эритроцит.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 20

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом исследовании обнаружена мелкая безъядерная клетка с оксифильной в световом микроскопе цитоплазмой. В электронном микроскопе цитоплазма однородна, содержит включения в виде мелкой зернистости. Это:

1.моноцит;

2.нейтрофил;

3.лимфоцит;

4.эозинофил;

5. эритроцит.

Актуальность темы

Благодаря работам Рудольфа Вирхова, великого немецкого ученого, одного из основоположников современной патологической анатомии, в настоящее время не осталось болезней, знания о которых не базировались бы на морфологическом изучении клеток — структурных единиц живых организмов. Однако увидеть нормальную структуру клетки

во всех ее модификациях удалось только во второй половине этого века, благодаря применению ультраструктурного метода изучения клеток с использованием трансмиссионной (просвечивающей) и сканирующей электронной микроскопии, криоскалывания, электронной гисто- и иммуногистохимии, электронной ауторадиографии.

При изучении курса общей гистологии Вами получены необходимые сведения о нормальных ультраструктурах и их функциональной роли в жизнедеятельности

эукариотической животной клетки (в дальнейшем просто “клетки”).

Напомню, что клетка — это высокоорганизованная, саморегулирующаяся

структурно-функциональная единица живого организма, способная к активному обмену с окружающей ее средой.

В клетке человека и животных выделяют следующие ультраструктуры (рис. 2.1):

ядро (Я): (оболочка с ядерными порами (ЯП), кариоплазма, ядрышки и перинуклеарное пространство (ПНП);

цитоплазма (Цп): гиалоплазма с различными органеллами и включениями: 1) органеллы мембранного происхождения:

—цитоплазматическая мембрана (включая десмосомы) (Цм);

—митохондрии (М): (наружная оболочка, кристы, матрикс)

—аппарат Гольджи (АГ);

—эндоплазматический ретикулум (ЭР):

—гладкий (ГЭР);

—гранулярный (шероховатый) (ШЭР);

—лизосомы (Лз): первичные, вторичные: цитолизосомы и фаголизосомы; остаточные тельца или телолизосомы;

2) органеллы немембранного происхождения:

—свободные рибосомы (Рб) и полисомы;

—центросома (центриоль) (Ц);

—микротрубочки или макрофиламенты;

—специализированные структуры или микрофиламенты (нейрофибриллы, миофибриллы: гладкие и поперечные, тонофибриллы, фибриллы промежуточных типов, микроворсинки, реснички, жгутики);

3) включения: трофические, секреторные вакуоли (СВ), пинозитозные пузырьки (ПП). Кажущиеся в световом и электронном микроскопе неизменными внутриклеточные

структуры, при жизни не являются статичными. В процессе жизнедеятельности клетки происходит постоянное их обновление. Однако эти изменения не всегда доступны для распознавания в электронном микроскопе и определить их можно лишь на молекулярном уровне при помощи специальных методик молекулярной морфологии.

Повреждение отдельных ультраструктур и даже гибель отдельных клеток, из которых построены различные ткани и органы человека, может быть проявлением «физиологической нормы». Это постоянный, “запрограммированный” процесс гибели клеток в организме, обозначаемый апоптозом, имеет очень важное значение не только для нормального существования организма, но и играет одну из ключевых ролей при многих общепатологических процессах.

Воздействие тех или иных внутренних и/или внешних факторов приводит на начальном этапе к повреждению элементарных структур клетки и нарушению их функций, в дальнейшем возможно развитие как патологии отдельной клетки, так и клеточных коопераций. Патология клетки, или “целлюлярная патология” – это структурная основа

всей патологии человека.

Многочисленными исследованиями доказано, что любой патологический процесс, какой бы степенью функциональных нарушений он не проявлялся, начинается на уровне ультраструктур, то есть субклеточном уровне. Не существует ни одного повреждающего фактора, который не приводил бы к структурным изменениям. Ряд заболеваний может быть и был впервые диагностирован только на ультраструктурном уровне. Важно отметить, что самые ранние, начальные стадии патологического процесса, проявляющиеся только на уровне ультраструктур клеток, как правило, обратимы или могут быть компенсированы.

Знание клеточной патологии помогает специалисту любого медицинского профиля

понимать морфологическую сущность того или иного патологического процесса, происходящего в тканях и органах, расширяя представления о причинах и механизмах возникновения болезни, особенностях ее течения, позволяет определить и наметить рациональные и эффективные пути их лечения и профилактики. Все вышеперечисленное определяет важность и актуальность темы.

Главная цель обучения уметь распознавать количественные и качественные морфологические изменения ультраструктур клетки, обусловленные воздействием различных патогенных факторов и интерпретировать функциональное значение этих изменений.

Для этого необходимо уметь:

идентифицировать на электронных микрофотографиях отличительные морфологические признаки органелл клетки в условиях патологии;

определять характер и степень структурных отклонений изучаемых органелл от эталонов, принятых в качестве “нормальных” морфологических констант;

определять обратимость и необратимость выявленных структурных изменений органелл;

распознавать стереотипные и специфичные изменения ультраструктур клетки в ответ на воздействие болезнетворного фактора;

интерпретировать морфологические изменения ультраструктур и определить их функциональное значение в развитии общих реакций клетки при различных общепатологических процессах, таких как, например, нарушения метаболизма клетки,

смерть клетки (апоптоз и некроз), гипертрофия и атрофия клетки, клеточная дисплазия и метаплазия, опухолевая трансформация и др.

Напоминаю Вам, что нормальное существование и функционирование клетки зависит от:

1.Состояния окружающей клетку среды (гомеостаза);

2.Своевременности и достаточности поступления в клетку питательных веществ (кислорода, глюкозы, аминокислот);

3.Уровня содержания продуктов метаболизма, особенно, CO2.

Поскольку в большинстве случаев воздействие любого патогенного (болезнетворного) фактора сопровождается изменением гомеостаза, то первая рецепция патогенной информации будет осуществлена клеткой через ее клеточную мембрану.

Нормальная проницаемость цитомембраны — главное условие в гомеостазе клетки.

Цитомембрана построена одновременно и как барьер и как проход для всех субстанций, которые проникают в клетку или ее покидают. Она поддерживает внутренний химический состав клетки посредством избирательной проницаемости и транспортировки. Процесс мембранного транспорта предполагает перенос ионов и других субстратов против градиента концентрации. Транспорт может быть активным, тогда он требует АТФ и «подвижности» транспортных белков в мембране, или пассивным, посредством различных диффузионных и обменных процессов. Вода и ионы пересекают ее путем простой диффузии. Такие молекулы, как глюкоза, нуждаются в средствах транспортировки.

Поэтому изучение ультраструктурной патологии клетки мы начнем с изучения структурных изменений, наблюдаемых в клеточной мембране.

ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА

Клеточную мембрану схематически изображают в виде тонкой линии. В трансмиссионном электронном микроскопе она представлена трехслойной структурой, состоящей из двух плотных листков, каждый толщиной от 2 до 3 нм, разделенных менее плотным интермедиарным слоем, толщиной от 4 до 5 нм. Общая толщина мембраны составляет от 7,5 до 10 нм (рис. 2.2). Наружная поверхность ее представлена толстым слоем мукополисахаридов (гликокаликс). Внутренняя поверхность связана с элементами цитоскелета клетки и сформирована лабильными белками, которые обеспечивают целостность микрофиламентов и микротрубочек. На поверхности мембраны некоторых клеток имеются микроворсины, которые заполнены молекулами актина, а также десмосомы (клеточные соединения), в состав которых входят микрофиламенты, образованные кератином, который является гистохимическим маркером клеток эпителия.

Davson и Danielli в 1935 году предложили модель клеточной мембраны. Главной «изюминкой» модели является характер расположения молекул липидов. Мембрана состоит из двух рядов молекул фосфолипидов, расположенных более или менее перпендикулярно к поверхности мембраны, так что их неполярные (гидрофобные) концы соприкасаются друг с другом, а полярные (гидрофильные) обращены к водным растворам по ту или другую сторону мембраны.

В цитомембране располагаются рецепторы гормонов, таких как инсулин или адреналин, и других биологически активных веществ, влияющих на функцию и реактивность клеток, локализуются различные протеины, молекулы мукополисахаридов и специфические белки (например, антигенные детерминанты гистосовместимости), которые определяют ее способность к проницаемости и антигенные свойства.

Цитомембрана играет главную роль в межклеточных коммуникациях как путем образования специализированных межклеточных контактов, так и путем передачи сигналов.

Наконец, она играет критическую роль в росте и пролиферации клеток. Предполагают, что патологические модификации в цитомембране ответственны также за опухолевую трансформацию клеток.

Нарушения структуры и функции мембраны клетки

Причины повреждения цитоплазматической мембраны:

А. Действие физических и химических факторов (высокая и низкая температура,

химические вещества и др.).

Б. Образование свободных радикалов (очень нестабильных частиц с нечетным числом электронов на внешней орбите), содержащих активированный кислород, с последующей реакцией между ними и липидами мембраны клетки (перекисное окисление липидов) (табл. 2.1), в результате чего освобождается избыточная энергия.

В. Активация системы комплемента. Комплемент — это система плазматических белков (C1-C9), которые существуют в неактивной форме и составляют приблизительно 10% глобулинов крови (см. главу «Иммунитет»). При активации его конечные продукты, вероятно комплексы C5b, C6, C7, C8 и C9 проявляют фосфолипазную активность, то есть,+ могут ферментативно повреждать цитомембрану. Это явление (фиксация комплемента и его активация) — важный компонент иммунного ответа, при котором уничтожаются клетки, распознанные как «чужие».

Г. Лизис ферментами. Например, панкреатические липазы (в избытке выделяются при остром панкреатите) и ферменты, вырабатываемые Clostridium perfringens (один из возбудителей газовой гангрены) вызывают обширный некроз цитомембран.

Д. Лизис вирусами осуществляется как путем прямой вставки цитопатических вирусов в мембрану клетки, так и косвенно, через иммунный ответ на вирусные антигены, расположенные на поверхности инфицированных клеток.

Виды повреждений цитоплазматической мембраны

Ультраструктурная патология мембран клетки может проявляться в виде повреждения ее формы и величины и сопровождаться нарушениями синтеза и обмена мембран, изменениями ее проницаемости, нарушениями мембранного транспорта, альтерации клеточных соединений, коммуникации клеток и их «узнавания»,.

Повреждение формы и величины цитоплазматической мембраны морфологически проявляется в виде:

деформации или атрофии специализированных структур;

увеличения количества (утолщение клеточной мембраны), протяженности и площади мембранных структур (пиноцитозные и фагоцитозные пузырьки);

истончение (атрофия) клеточной мембраны с появлением щелей или разрывов;

формирование специальных патологических структур (формирования миелиноподобных,

или псевдомиелиновых структур).

Примерами деформации или атрофии (уменьшения) специализированных структур могут служить: атрофия микровиллей энтероцитов при заболеваниях тонкой кишки с развитием синдрома мальабсорбции или деформация ножек подоцитов эпителия внутреннего листка капсулы Боумена почечного клубочка при некоторых нефропатиях.

Большинство из перечисленных структурных изменений клеточной мембраны сопровождается нарушением ее проницаемости. Важная роль в осуществлении проницаемости мембран принадлежит гликокаликсу и взаимодействию мембранных белков с цитоскелетом, а также гормонам, взаимодействующим с мембранными рецепторами. Изменения проницаемости могут быть тяжелыми (необратимыми) или поверхностными.

Наиболее изученной моделью изменения мембранной проницаемости является повреждение тяжелыми металлами (ртуть, уран). Тяжелые металлы резко увеличивают проницаемость мембраны для натрия, калия, хлора, кальция и магния, что приводит к быстрому набуханию клеток, распаду их цитоскелета. Увеличение поверхности клеточной мембраны за счет мембран микропиноцитозных пузырьков является признаком резкого набухания клетки и ее гибели.

Увеличение объема клетки за счет поступления большого количества воды в связи с аномалией осмотического давления сопровождается появлением щелей и даже разрывов в мембране. Если разрывы не увеличиваются, то щели закрываются и исчезают. Утолщение клеточной мембраны может быть связано с уменьшением количества ионов кальция во внеклеточной жидкости. При этом изменяется проницаемость мембраны для ионов натрия и калия и в клетке накапливается жидкость.

Действие на мембрану клетки агрессивного фактора вызывает ответные (реактивные) морфологические изменения в виде увеличения количества, протяженности и площади мембранных структур. Захват клеткой различных чужеродных субстанций (жидких и плотных) может осуществляться при помощи двух механизмов: пиноцитоза и фагоцитоза.

Пиноцитоз (рinein — пить) инвагинация (впячивание) наружной клеточной мембраны с захватом инородной жидкой субстанции, последующим смыканием мембраны, отшнуровкой ее и образованием пиноцитозного пузырька. Этот процесс наблюдается в большинстве клеток. Нередко пиноцитозные пузырьки играют роль транспортного средства для жидкостей, пересекающих таким образом иногда всю клетку (например, в эндотелии).

Фагоцитоз (phagein — поедать) представляет собой процесс захватывания клеткой извне и втягивания в себя какой-либо плотной частицы путем эвагинации (выпячивания) клеточной мембраны и формирования фагоцитозного пузырька.

Судьба фаго- и пиноцитозных пузырьков в большинстве случаев одинакова: сливаясь в цитоплазме клетки с первичными лизосомами они формируют мультивезикулярные тельца (при пиноцитозе) или фагосомы (при фагоцитозе). И те, и другие называют вторичными лизосомами. Во вторичных лизосомах осуществляется процесс переваривания захваченных частиц с образованием остаточных телец, которые затем выталкиваются из клетки наружу путем экзоцитоза (ехо — вне). Ампутацию отростков цитоплазмы и высвобождение поврежденных фрагментов внутриклеточных структур принято называть клазматозом (clastein — повреждать).

Клеточный ответ на аноксию, антиген-антительный конфликт или на ингибиторы метаболизма проявляется своеобразным изменением клеточной мембраны в виде формирования миелиноподобных, или псевдомиелиновых структур. Они появляются в результате перекисного окисления липидов мембран и формируются из высвобождающихся фосфолипидов путем скручивания удлиненных цитоплазматических отростков или микротрубочек. Не следует путать псевдомиелиновые фигуры и специфические миелиновые фигуры, связанные с миелином. Последние вакуолизируются и фрагментируются в случаях демиелинизации или повреждении нейронов.

Результаты повреждения цитоплазматической мембраны

Повреждение структурной целостности цитоплазматической мембраны ведет к гибели (некрозу) клетки. Ограниченное (локальное) повреждение может быть восстановлено, однако с некоторой потерей мембраны (например, в эритроцитах этот процесс ведет к формированию микросфероцитов).

Нарушение «барьерной» функции сопровождается избыточным поступлением воды в клетку и развитием вакуольной или гидропической дистрофии.

Патология межклеточных контактов может проявляться в их сохранении в тех случаях, когда они обязаны были исчезнуть в процессе созревания клетки: например, в эпидермисе

при паракератозе (задержке созревания и слущивания клеток). В других случаях наблюдается распад тех клеточных соединений, которые должны существовать в норме. При этом клетки утрачивают связь друг с другом. Это состояние может быть вызвано уменьшением количества ионов кальция во внеклеточной жидкости или воздействием на клеточную мембрану фосфолипаз. Разделенные клетки обладают утолщенной плазматической мембраной. Альтерация клеточных контактов закономерно наблюдается в процессе канцерогенеза, лежит в основе нарушения контактного торможения пролиферации опухолевых клеток, способствует опухолевой инфильтрации и метастазированию.

Изменения коммуникации клеток и их «узнавания». Коммуникабельность клеток и распознавание «своих» и «чужих» — необходимое свойство клеточного кооперирования. Клеточные «общение» и «узнавание» прежде всего базируются на различиях в структуре внешних поверхностей плазматических мембран. Особую роль в этих процессах играет гликокаликс мембраны с поверхностными антигенами — маркерами определенного типа клеток. Поверхностные антигены могут изменяться. Изменения клеточного»общения» и «узнавания» встречаются при различных патологических процессах (воспаление, регенерация, опухолевый рост). Показано, что при исчезновении характерных для данного типа клеток антигенов могут появляться «эмбриональные» и аномальные (например, карциноэмбриональный) антигены. Изменения гликопротеидов (гликокаликса) мембраны делают ее более доступной действию антител. Цитоплазматическая мембрана принимает участие в иммунных процессах. На ее поверхности могут фиксироваться антитела и здесь же может проявляться антиген-антительный конфликт. Наличие комплексов антиген-антитело может быть выявлено при помощи люминесцентной микроскопии или в сканирующем электронном микроскопе.

ЦИТОПЛАЗМА

Цитоплазма в световом микроскопе при окраске гематоксилином и эозином ацидофильна, выглядит оптически однородной или мелкогранулированной. В электронном микроскопе определяются многочисленные структуры (органеллы), необходимые для метаболизма клетки. В части клеток в условиях патологии содержатся образования, не участвующие в метаболических процессах и не являющиеся структурно однородными с цитоплазмой — это включения (жир, гликоген, пигменты и др.).

МИТОХОНДРИИ

Митохондрии – это структуры, ограниченные двумя мембранами – внешней и внутренней, имеют форму цилиндра диаметром 0,5-1 нм и длиной 2-5 нм. Число, форма и величина митохондрий широко варьируют в различных клетках.

Митохондрии — это индикаторы функционального состояния клеток, наиболее чувствительные к агрессии. Известно, что одним из первых признаков аутолиза (гибели) клетки является вакуолизация митохондрий. Хотя митохондрии и относятся к стабильным структурам, в клетках происходит их постоянное обновление. Деструкция (разрушение) избыточного числа митохондрий осуществляется при помощи процессов аутофагии вакуолями, которые играют роль вторичных лизосом.

Митохондрии — это «энергетические станции», которые непосредственно участвуют в обмене через цикл Кребса и системы транспорта электронов дыхательной цепи. Производимая ими энергия конвертируема и накапливается внутри молекул АТФ в виде богатых энергией фосфатных соединений (макроэргических связей). АТФ производится