ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ
Доцент Лариса Юрьевна Гришкина
Дифтерия
острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), воспалительными изменениями слизистых или кожи с образованием фибринозных пленок и токсическими поражениями ряда органов, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем
Дифтерия – от греческого «дифтера» - пленка, перепонка
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ) ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ БОЛЬНЫМ ДИФТЕРИЕЙ
Утверждены на заседании Профильной комиссии 9 октября 2015 г.
В середине 90-х годов в России была вспышка дифтерии с высокой смертностью.
1990-1999 гг. - 158 тыс. случаев; 4 тыс. случаев летальных исходов.
После охвата вакцинацией 90% детей и 83% взрослых вспышка была ликвидирована.
2008 год - 54 случая.
Управляемая инфекция!
https://upload.wikimedia.org/
wikipedia/commons/0/06/ Corynebacterium_diphtheriae_ Gram_stain.jpg
Этиология
Corynebacterium diphtheriae (бактерия Лефлера) - грамположительные палочки с колбовидными утолщениями, в мазках - под углом друг к другу в виде римской цифры V.
0,5 3,0 мкм
Варианты: gravis, intermedius, mitis.
По способности ферментировать крахмал 2 варианта: gravis и mitis.
Экзотоксин
Дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидаза, гиалуронидаза, кордфактор и др.
При комнатной температуре до 7 месяцев; в пыли 5 недель; на прямом солнечном свету погибает в течение нескольких часов; в воде и молоке до 6-20 дней; в трупах 10-15 дней.
При кипячении погибает за 1 мин.
В хлорсодержащих растворах - через10 мин.
Дифтерийный токсин (экзотоксин)
https://thumbs.dreamstime.com/ b/токсин-ифтерита-на-кис- отном-пэ-аш-85963463.jpg
это нейротоксин (ген tox+ в ДНК лизогенного фага) - глобулярный белок - одиночная полипептидная цепь, состоящая из А- и В- фрагментов, соединенных между собой дисульфидными мостиками.
В-фрагмент формирует трансмембранные каналы, способствует перемещению А- фрагмента в цитозоль.
А-фрагмент нарушает белковый синтез и приводит к гибели клетки.
Эпидемиология
Антропоноз.
Источник инфекции: больные и носители токсигенного штамма.
Механизм передачи: аэрозольный
Пути:
воздушно –капельный,
воздушно –пылевой,
контактно -бытовой,
алиментарный,
возможна трансмиссивная передача возбудителя (в тропиках).
Сезонность: вторая половина осени (октябрь и ноябрь) и зима
Периодические подъемы заболеваемости отмечаются каждые 13-15 лет.
Восприимчивость всеобщая.
Иммунитет антитоксический
Патогенез
1.Заражение. Адгезия и колонизация в месте входных ворот: слизистых оболочек ротоглотки, дыхательных путей, глаз, половых органов, кожи.
2.Локально-регионарная инфекция. Размножение бактерий, выделение дермонекротоксина, угнетение синтеза белка - коагуляционный некроз
многослойного плоского эпителия.
Под воздействием гиалуронидазы - нарушение циркуляции с выпотеванием экссудата, богатого фибриногеном. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия- превращение фибриногена в фибрин –образование фибринозной пленки - фибринозное воспаление:
многослойный плоский эпителий (слизистой оболочки ротоглотки) – дифтеритическое воспаление пленка плотно связана с подлежащей тканью;
однослойный цилиндрический эпителий (в дыхательных путях) – крупозное воспаление - пленка легко отделяется и может перекрывать
просвет гортани.
Патогенез
3. Токсинемия.
Экзотоксин вызывает порозность сосудов отек.
В приносящих лимфтических сосудах и лимфоузлах шеи возникает специфическое воспаление, способствующее блокаде лимфооттока отек подкожной клетчатки.
Процесс взаимодействия токсина с клеточными рецепторами:
I ст. – обратимая, возможна нейтрализация антитоксической сывороткой (до 30 мин.),
II ст. – необратимая (30-60 мин.).
Патогенез
4. Полиорганные поражения Сердце:
-нарушение окислительного фосфорилирования,
-вытеснение из кардиомиоцитов цитохрома В,
-нарушение синтеза белков, нуклеиновых кислот,
-нарушения в проводящей системе не назначают сердечные
гликозиды
Почки:
- развитие токсического нефроза с баллонной дистрофией.
Нервная система:
- дегенерация нервных волокон, миелиновых оболочек, - поражение нервов и вегетативных ганглиев, расположенных ближе к ротоглотке: языкоглоточный (9), блуждающий (10),
симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва; - полиневропатия.
! Дифтерийный токсин не вызывает активации клеток
иммунологической памяти
Клиника
Инкубационный период – 3-7 дней.
Основные синдромы дифтерии
-интоксикационный синдром - головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры тела;
-синдром поражения ротоглотки - в ротоглотке увеличение, отечность миндалин и небных дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком, формирование фибринозного выпота в глубине крипт и на выпуклой поверхности миндалин, что коррелирует со степенью тяжести тонзиллита;
отек подкожной клетчатки шеи