новая папка / Лекция 8 ИММУНКА-3

3

Аллергические болезни ГНТ I тип анафилактический

Атопия – наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgЕ - антител к аллергену, повышенным количеством Fc - рецепторов для этих антител на тучных клетках. Проявляется в виде идиосинкразии (непереносимости) продуктов, лекарств.

Анафилактический шок – на повторное введение антигена организм отвечает немедленно, реакция протекает остро с развитием коллапса, спазма гладкой мускулатуры, отеков, часто заканчивается смертью. Развитие анафилактического шока можно предупредить с помощью различных лекарственных препаратов (атропин, димедрол, сапонин, и др.). А.М. Безредка предложил для предупреждения сывороточного анафилактического шока перед введением большой дозы сыворотки вводить сначала небольшую ёе часть (0,5 -1,0мл) подкожно или более мелких, но постепенно возрастающих доз внутривенно с интервалом 15- 30 мин.

Стадии анафилаксии: иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая. В 1 стадии образуются специфические комплексы антиген- антитело; во 2 стадии – активируются ферменты; в 3 стадии – БАВ действуют на различные системы.

Крапивница – увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются зуд, пузыри в результате употребления некоторых пищевых продуктов (клубника, яйца, молоко и др.) при воздействии некоторых хим. веществ.

Отёк Квинке – внезапный ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки, слиз. оболочки, чаще на лице. Держится от нескольких часов до нескольких дней.

Ангиоэдема – часто сочетается с крапивницей, отёк подкожных и субмукозных тканей

Аллергический ринит или риноконъюнктивит развивается отёк, раздражается слизистая оболочка.

Поллиноз (сенная лихорадка) – аллергия к пыльце растений, проявляется в раздражениях слизистых оболочек (риниты, конъюктивиты) и бронхоспазме приступами удушья, возникает весной и летом в период цветения растений.

Бронхиальная астма – развивается воспаление, бронхоспазм , усиленная секреция слизи в бронхах, с приступами кашля и удушья. Причина – разнообразные аллергены: пищ. продукты, лекарства, животные.

Пищевая аллергия развиваются тошнота, диарея, сыпь, зуд, анафилаксия.

I тип ГНТ можно пассивно перенести. Это реакция Прауснитца – Кюстнера: если сыворотку человека, сенсибилизированного антигеном,, внести внутрикожно здоровому реципиенту, а затем внести аллерген в это же место, наступит характерная местная реакция ГНТ.

Лабораторная диагностика. Определяют в крови больного IgЕ, гистамин, ИК-5, ИК-4, др тесты.

II тип ГНТ – цитотоксический.

Обусловлен IgМ или IgG и комплементом (комплементзависимый цитолиз) а также фагоцитами и К- клетками . Время реакции – минуты – часы. Разновидности цитотоксического типа: цитолиз, фагоцитоз и антителозависимая клеточная цитотоксичность АЗКЦ.

- Цитолиз – опосредован комплементом. Антитела прикрепляются к антигенам поверхности клеток, затем присоединяется комплемент (С), который активируется по классическому пути с образован. анафилотоксинов (С3а, С5а) и МАК, состоящего из компонентов С5 -9. Происходит комплементзависимый цитолиз.

- Фагоцитоз. Фагоциты поглощают и (или) разрушают опсонированные антителами и комплементом (С3в) клетки мишени, содержащие антиген.

- АЗКЦ – NК клетки лизируют клетки – мишени, опсонированые антителами. NК – клетки присоединяются к Fc – фрагменту иммуноглабулинов, которые связались с антигенами клеток – мишеней.

По II типу ГНТ развиваются некоторые аутоиммунные болезни: злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм (болезнь Грайса), диабет II типа (инсулинзависимый).

Лаб. диагностика: опред. циркулирующие противотканевые антитела; РИФ – для опред. антител и комплемента в поврежденных участках (биопсия).

III тип ГНТ – иммунокомплексный.

Основан на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген – антитела, комплемент) с участием IgG и IgМ. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е структурах, имеющих Fc – рецепторы. Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. В местах отложения иммунных комплексов происходит высвобождение б.а.в. – медиаторов (С3а, С3б, С5а), которые повышают проницаемость сосудов, возникает воспаление. Фагоцитированные токсические иммунные комплексы повреждают и разрушают кранулоциты, из которых выделяются протеолитические ферменты, разрушающие ткани. В результате активации комплемента и распада нейтрофилов также высвобождаются токсические иммунные комплексы.