Патофизиология экстремальных состояний

2

СОДЕРЖАНИЕ

1.Экстремальные состояния организма. Определение, классификация, общие звенья патогенеза…………........................................................... ……………………………………

2.Шок.........................................................................................……………………………………

2.1.Классификация, стадии, общие механизмы развития и проявления шокового процесса……

……………......................................................................... …………………………………...

2.2.Особенности патогенеза отдельных видов шока............. ……………………………………

3.Коллапс. Причины, вилы, основные механизмы развития и проявления коллапса………...

4.Кома ………………………………………................................................................................

4.1.Классификация, стадии, общие механизмы развития и проявления коматозных состояний….................................................................................................................................................. 4.2.Особенности патогенеза экзогенных видов комы………………………………………….. 4.3.Особенности патогенеза эндогенных видов комы…………………………………………..

5. Литература……………………………………………………………………………………..

3

I. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА.

При воздействии на организм чрезвычайно сильных патогенных факторов или при неблагоприятном развитии уже имеющихся патологических процессов (болезней) могут возникать крайне тяжелые состояния, характеризующиеся предельным напряжением защитно-приспособитель- ных реакций организма. Подобные состояния получили название экстремальных или критических (латин, extremum крайний, предельный, чрезвычайный). Они представляют серьезную опасность для жизни и требуют немедленных лечебных мероприятий.

К экстремальным состояниям организма относятся коллапс, шок и кома. Развитие того или иного экстремального состояния определяется причиностным фактором, условиями взаимодействия и реактивными свойствами организма. Для каждого вида экстремальных состояний характерны как общие, так и специфические звенья патогенеза, определяющие тяжесть их течения и клинические проявления.

Наиболее общим звеном патогенеза экстремальных состояний, вызывающим однотипные изменения обмена веществ, относят нарушения микроциркуляции. Они характеризуются уменьшением перфузии капилляров, их расширением и увеличением проницаемости. Возникают агрегация эритроцитов, тромбоцитов, развивается стаз и микротромбоз, ухудшаются реологические свойства крови. Нарушения микроциркуляции закономерно вызывают развитие гипоксии. Чаще гипоксия носит смешанный характер, поскольку обусловлена комбинацией нарушений гемодинамики, дыхания, условий оксигеиации гемоглобина, тканевого дыхания.

Из-за гипоксии, в первую очередь, страдает энергетический и углеводный обмен. В клетках уменьшается содержание креатинфосфата, АТФ. накапливаются АДФ, АМФ, аденозин и неорганический фосфат. За счет включения анаэробного гликолиза развивается метаболический ацидоз. Усиливается активность свободнорадикальных процессов и лизосомальных ферментов. Нарушаются процессы активного транспорта ионов клеточных мембран. Дефицит ЛТФ сопровождается нарушением всех энергозависимых метаболических процессов: синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и т.д. Накопление продуктов нарушенного метаболизма, ферментов, физиологически активных веществ вызывает интоксикацию организма, токсемию.

Указанные нарушения метаболизма являются типичными для всех видов экстремальных состояний. По их выраженность и соотношение отдельных сдвигов могут существенно отличаться. Благодаря возникновению порочных кругов при экстремальных состояниях нарушения обмена веществ вызывают изменение функции тех или иных органов, что дополнительно усугубляет метаболические расстройства.

В клинической практике нередко трудно провести четкую грань между тяжелыми формами экстремальных состояний и терминальными состояниями организма, которые являются пограничными между жизнью и смертью. В обоих случаях возникает реальная угроза гибели организма, требуются экстренные лечебные мероприятия. Однако, между экстремальными и терминальными состояниями имеются существенные различия. Главное отличие заключается в том, что экстремальные состояния (в большинстве случаев) самостоятельно обратимы, в то время как,

4

терминальные - без специальной помощи заканчиваются прогрессирующим угнетением физиологических функций, гибелью организма. При экстремальных состояниях, даже крайней степени тяжести, активизируются те или иные адаптационные процессы, достигая максимальною уровня напряжения. Включение механизмов адаптации при экстремальных состояниях, как и при стрессе, происходит благодаря активации симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Однако, в отличие от стресса, происходит сужение диапазона приспособительных реакций, организм переходит на "экстремальный уровень регулирования". В его основе лежит нарастающее отключение структур ЦНС от избыточной патологической афферентации. Возникает функциональная изоляция нейронов, они переходят на авторитмический режим - максимально экономный по энергозатратам. Наибольшую устойчивость проявляют бульбарные центры и структуры лимбико-ретикулярного комплекса. Функция дыхательною и сосудодвигательного центров снижается до уровня, необходимого для поддержания элементарных форм дыхания и кровообращения.

При неблагоприятном развитии экстремального состояния может произойти срыв и угасание механизмов адаптации. В этом случае экстремальное состояние переходит в терминальное.

Кроме этого, при экстремальных состояниях отчетливо проявляются свойства патогенного фактора, вызвавшего их развитие и специфические механизмы патогенеза (например, при травматическом шоке, гипогликемической коме). В этой связи устранение этиологического фактора и блокада основных звеньев патогенеза (например, болевой афферентации, гипогликемии) оказываются наиболее эффективными методами терапии. При терминальных состояниях организма значение вида этиологического фактора и особенностей патогенеза невелико. Поэтому жизнь больного полностью зависит от состояния кровообращения, дыхания и от времени, прошедшего после их прекращения.

Таким образом, при экстремальных состояниях механизмы адаптации направлены не только на поддержание жизни, но и на борьбу и выход организма из угрожающих жизни состояний.

2.ШОК

2.1.Классификации, стадии, общие механизмы развития и проявления шокового процесса.

Шок (франц. choc удар)- остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя. Шок характеризуется этапным нарушением деятельности ЦНС (эректильная и торпидная стадии), вызывающим угрожающие жизни изменения висцеральных функций и обмена веществ.

В зависимости от причинного фактора, вызывающего шок выделяют следующие его вилы: I) травматический; 2) геморрагический; 3) ожоговый; 4) гемотрансфузионный; 5) анафилактический; 6) кардиогенный.

Часто понятие шока не дифференцируют от других экстремальных состояний организма, например, коллапса или комы. Действительно, как при коллапсе или коме в торпидную стадию шока может развиваться сосудистая недостаточность. Однако, необходимо учесть, что коллапс по патогенезу является первично гемодинамическим расстройством, протекающим в виде нарастающего снижения артериального и венозного давления. При коме артериальная гипотензия является

5

следствием первичного глубокого угнетения функций ЦНС. А при шоке изменения кровообращения возникают вторично, в результате фазных нарушений деятельности ЦНС. Отмечаются две последовательно сменяющие друг друга формы изменения кровообращения - гипердинамическая (в эректильную стадию шока) и гиподинамическая (в торпидную стадию).

Следует иметь в виду и то, что при шоке сознание больного полностью не утрачивается. При коме отмечается стойкая, полная утрата сознания. При коллапсе, практически всегда, возникает кратковременная утрата сознания — обморок. Кроме этого, наркоз и обезболивание при шоке имеют профилактическое и лечебное значение, но на течение коллапса и комы влияют крайне отрицательно.

На различные этиологические шокогенные факторы организм отвечает типовой реакцией. Для всех видов шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное генерализованное возбуждение нейронов (эректильная стадия), сменяющееся в дальнейшем распространенным угнетением их активности (торпидная стадия). Стадийные изменения активности ЦНС обусловлены чрезмерной патологической афферентацией: неадекватным раздражением всех видов рецепторов, нервных стволов, сплетений, центральных нервных структур.

На всем протяжении шока сознание не утрачивается полностью, однако, рефлекторные реакции на все внешние раздражители (в том числе болевые) существенно ослаблены. В основе сохранения ясности сознания при шоке лежит отключение, а не торможение коры головного мозга, чем шок принципиально отличается от других экстремальных состояний организма. Блокада прохождения патологической афферентной им пульсации осуществляется вставочными тормозными нейронами на всех уровнях ЦНС (таламус, ретикулярная формация, спиной мозг). Кроме того, при шоке происходит активация опиоидных структур ЦНС, вызывающая блокад) ноцицептивной импульсации на всех уровнях ее происхождения и активация антиноцицептивных структур ЦНС (b-эндорфин).

Фазовые изменения в нервной системе вызывают расстройства регуляции эндокринных желез. В эректильную стадию шока повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается активность гипофизарно-надпочечниковой системы.

Катехоламины вызывают сокращение сосудов с выраженной а-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости). Кровоток в этих органах резко ограничивается, развивается ишемия. Возбуждение b-адренорецепторов сердца сопровождается тахикардией. Коронарные и мозговые сосуды не имеют выраженной a-адренорецепции. поэтому не сокращаются. Возникает централизация кровообращения, т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах - сердце, мозге и поддерживается (или повышается) давление в крупных артериальных сосудах. Под воздействием катехоламинов может развиваться эритроцитоз за счет выхода эритроцитов из депо.

В торпидную стадию шока уровень несвязанных с плазменными белками катехоламинов и кортикостероидов несколько уменьшается, оставаясь, однако, заметно выше обычного уровня. В дальнейшем отмечается снижение активности и истощение симпатоадреналовой и гипофизарнонадпочечниковой систем. В ишемизированных в эректильную стадию шока органах возникает гипоксия и начинают образовываться биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов. Снижение активности симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем в сочетании с вазодилятацией в торпидную стадию шока вызывает угнетение центрального

6

кровообращения и дыхания (брадикардия, снижение артериального давления, увеличение депонированной фракции крови, уменьшение ОЦК, брадипноэ, альвеолярная гиповентиляция). Возникающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию смешанной гипоксии, выраженность которой и определяет тяжесть и последствия шока.

Нарушения функции системы кровообращения закономерно вызывают расстройства микроциркуляции. Они возникают уже в эректильную стадию шока вследствие перераспределения и редукции кровотока в печени, почках, кишечнике и других органах. В торпидную стадию нарушения микроциркуляции приобретают все более распространенный характер. Кровоток замедляется, уменьшается количество активно функционирующих капилляров с заполнением части из них агрегатами форменных элементов, а части свободных от клеток крови плазмой. Агрегация форменных элементов при шоке начинается в посткапиллярных венулах, затем распространяется на капилляры и мелкие вены. В поздних стадиях шока этот процесс выявляется и в артериолах. Наиболее существенные изменения микроциркуляции развиваются в легких, почках, печени, брыжейке и менее всего они выражены в пиальных сосудах головного мозга. Установлено, что даже

вторпидную стадию тяжелого шока при катастрофических нарушениях микроциркуляции практически во всех органах биоэлектрическая активность подкорковых структур сохраняется. В легких развивается картина, характерная для так называемого "шокового легкого". Она заключается

всиндроме шунтирования крови, интерстициальном отеке и замедлении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Возникает и прогрессирует гипоксическая гипоксия, проявлениями которой служат одышка, цианоз, снижение Р02 артериальной крови. Нарушения почечной микроциркуляции вызывают развитие синдрома "шоковой почки", и формированию в дальнейшем почечной недостаточности.

Нарушения микроциркуляции проявляются не только снижением уровня перфузии микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости капилляров, периваскулярным отеком. Увеличение проницаемости микрососудов способствует появлению в крови разнообразных токсических веществ, развитию токсемии. Вследствие нарушения обмена веществ в кровь поступают образующиеся в клетках метаболиты (лактат, пируват, кетоны, жирные кислоты, липоперекиси, продукты белкового обмена и др.). Токсическое действие оказывают физиологически активные вещества, усиленно высвобождающиеся и поступающие в кровь при шоке (ацетилхолин, гистамин, серотонин. кинины, простагландины и др.). Вследствие нарушения микроциркуляции в сосудах кишечника нарушается его барьерная функция. Это приводит к появлению в крови токсинов, образующихся в кишечнике (скатол, фенол), продуктов жизнедеятельности кишечной микрофлоры. Усиление бродильных и гнилостных процессов может происходить и в результате ослабления моторной и секреторной функции желудочно-кишечного факта, которые закономерно отмечаются при шоке.

Возникающие в результате интоксикации, гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и ночек замыкают порочный круг в развитии токсемии при шоке.

Впроцессе развития шока возникают и другие порочные круги, когда первоначальные нарушения деятельности органов и систем могут потенцироваться. Например, расстройства

7

деятельности ЦНС приводят к нарушению центральной регуляции кровообращения и дыхания. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает гипоксию, а последняя усугубляет нарушения деятельности нервной системы.

Выраженность и конкретное значение выделенных патогенетических факторов могут колебаться в широких пределах в зависимости от вида шока, ею стадии и тяжести.

В возникновении и развитии шока существенное значение принадлежит реактивным свойствам организма. Шок протекает тяжелее у маленьких детей и пожилых людей. В молодом возрасте особенно ярко выражены признаки эректильной стадии шока. Имеется определенная зависимость тяжести шока от пола. Известно, что кардиогенный шок в одинаковой степени часто встречается и у женщин, и у мужчин, но клиническое его течение тяжелее у женщин. Травматический шок чаще встречается у мужчин. Развитие кардиогенного шока связано также с сезонными изменениями реактивности организма.

2.2. Особенности патогенеза отдельных видов шока.

Травматический шок - стадийно развивающийся патологический процесс, возникающий при тяжелых механических повреждениях.

При воздействии на организм механического агента значительной силы в зоне поражения раздражению подвергаются все виды рецепторов, нервные волокна, проходящие в тканях, и волокна, входящие в состав нервных стволов.

Раздражение нервных элементов в зоне травмы продолжается и после прекращения воздействия повреждающего агента. Оно поддерживается сдавлением нервных волокон, их отеком, действием на рецепторы продуктов тканевого распада и нарушенного обмена веществ. Мощный поток патологической афферентной импульсации из зоны травмы вызывает генерализованное возбуждение ЦHC (эректильная стадия шока), которое довольно быстро сменяется угнетением нейрональной активности (торпидная стадия). Классический вариант клинических проявлений шока в торпидную стадию описал в 1865 году хирург П.И. Пирогов. "С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми премежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства. Окоченение нельзя объяснить большой потерей крови и слабостью от анемии... Окоченелый не потеря; совершенно сознания, он не то что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем".

Стадийные изменения системного кровообращения и микроциркуляции, нарушения обмена веществ и других физиологических функций, в основном, соответствуют типовым при шоке. Однако, при травматическом шоке наиболее выражена редукция (централизация, перераспределение) кровообращения. Из-за централизации кровообращения изменяется региональная микроциркуляция.

8

Наиболее выражены микроциркуляторные расстройства в ночках, печени, скелетных мышцах, коже, кишечнике. При тяжелом течении шока может развиваться почечная недостаточность ("шоковая почка"). Изменения вентиляционноперфузионных отношений вызывают нарушение газообменной и метаболической функции легких ("шоковое легкое"). Нарушение кровотока в печени может вызывать ее функциональную недостаточность, способствуя нарастанию токсемии. Токсемия усиливается и за счет кишечного эндотоксикоза, возникающего вследствие микроциркуляторных расстройств в кишечнике и снижения его барьерной функции.

Часто травматическое повреждение сопровождается кровотечением. Если травма минимальна, а объем кровопотери более 800-1000 мл, обычно говорят о развитии геморрагического шока.

Геморрагический шок (гиповолемический) - патологический процесс, развивающийся вследствие массивного кровотечения, характеризующийся в торпидную стадию длительной гипотензией на фоне сохранения сознания. Геморрагический шок может продолжаться в течение многих часов.

При острой массивной кровопотере патологическая афферентация возникает одновременно во всех органах и тканях вследствие резкого снижения перфузии и развития гипоксии. Гипоксическое и метаболическое возбуждение огромного количества хеморецепторов вызывает необычно мощный, аварийный поток сигналов о развитии опасной ситуации. Однако, при острой массивной кровопотере в силу крайне быстрого темпа развития событий не успевает сформироваться обычная болевая реакция с внешними вегетативными компонентами. Это обстоятельство является основанием для выделения из травматического шока понятия геморрагический шок.

Пусковым звеном патогенеза геморрагического шока является резкое, быстрое уменьшение ОЦК. Поэтому наряду с общими для всех видов шока механизмами развития, преобладают механизмы, направленные на быстрое восстановление ОЦК. При геморрагическом шоке выражена редукция кровообращения, за счет спазма емкостных сосудов печени, кожи, кишечника. Возникающее снижение гидростатического давления в капиллярах обеспечивает поступление межтканевой жидкости в сосуды. Особенно интенсивно этот процесс протекает в скелетной мускулатуре, которая содержит самые большие в организме запасы интерстициальной жидкости.

Афферентная импульсация от волюмо- и барорецепторов сосудов почек при гиповолемии вызывает возбуждение системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Усиление вагусной афферентации стимулирует выработку в гипоталамусе вазопрессина. Возбуждение ангиотензином питьевого центра гипоталамуса вызывает типичную для геморрагического шока сильную жажду.

Включение механизмов, направленных на восстановление ОЦК. в ряде случаев, предотвращает дальнейшее развитие геморрагического шока. Однако, необходимо учесть, что тяжесть геморрагического шока определяется объемом кровопотери и темпом кровотечения. Причем, эти кровотечения и быстрое падение артериального давления следует считать определяющими факторами в патогенезе геморрагического коллапса. Дело в том, что скорость развития отрицательных последствий острой кровопотери может быть намного выше, чем темп развертывания приспособительных реакций. Именно в таких условиях и развивается коллапс. Он отличается от геморрагического шока неуклонным критическим падением артериального давления, утратой

9

сознания. Терминальное состояние наступает быстро и продолжительность течения такою коллапса исчисляется минутами.

Ожоговый шок.

При обширных ожогах поверхности тела в организме развивается комплекс общих и местных патологических процессов, приводящий к ожоговой болезни. Первичная реакция организма при термической травме может развиваться в виде шокового процесса.

Частота и тяжесть ожогового шока определяются площадью поверхности тела, на которой кожа повреждается па всю глубину. Клинические наблюдения свидетельствуют, что шок развивается при повреждении 15-20% поверхности тела. У детей первых двух лет жизни - при ожоге 5-10% поверхности тела.

Вэректильную стадию ожогового шока в ЦНС одномоментно поступает мощный поток афферентной импульсации (прежде всего болевой) от экстерорецепторов обоженной поверхности тела. Крайняя степень возбуждения нейронов довольно быстро сменяется распространенным угнетением их активности.

Главной особенностью патогенеза ожогового шока является быстрое развитие тяжелой токсемии. После прекращения действия высокой температуры, вызывающей первичную альтерацию, повреждение продолжает развиваться. Вторичная альтерация обусловлена широким спектром БАВ, освобождающихся из поврежденных клеток кожи, слизистых оболочек, нервных окончаний, тканевых макрофагов. Активные ферменты, выходя из лизосом поврежденных клеток, усиливают протеолиз, глико- и липолитические процессы. Первичная и вторичная альтерация нарушают барьерную функцию кожи. Происходит инфицирование обожженной поверхности микроорганизмами, их бурное размножение и выделение токсинов. Повышение сосудистой проницаемости способствует быстрому всасыванию токсинов хорошо развитой капиллярной сетью кожи, развитию токсемии. Проникновение в общий кровоток токсинов, БАВ, ферментов вызывает распространенное повышение сосудистой проницаемости для воды и белка. Повреждение эндотелия капилляров токсинами, ухудшение реологических свойств крови способствует процессу агрегации форменных элементов, образованию микротромбов, нарушению микроциркуляции (ДВС-синдром).

Сгущение крови и увеличение ее вязкости связано с выходом плазмы через ожоговую поверхность (плазморрея). При обширных ожогах объем циркулирующей плазмы может уменьшаться на 25-40% от нормального, а содержание альбуминов в плазме снижается на 40-50% от исходного за сутки. Вследствие потери большого количества жидкости развивается внеклеточная дегидратация. По мере развития шока присоединяется внутриклеточная гипергидратация. Она обусловлена накоплением в клетках Na, H+ анионов органических кислот. Калий, наоборот, выходит из поврежденных клеток. В крови отмечается гипонатриемия и гиперкалиемия, которые в сочетании

сгипопротеинемией, усиливают изменения ее осмотических и онкотический свойств. В ряде случаев, изменения физико-химических свойств крови, токсемия обусловливают гемолиз эритроцитов.

Впоследующие периоды течения ожоговой болезни возможно развитие аутоаллергического повреждения микрососудов и паренхиматозных органов. Антигенные свойства приобретают измененные термическим воздействием белки и продукты нарушенного белкового обмена.

10

Аллергическое повреждение почек в сочетании с обтурацией канальцев нефрона белком и гемоглобином вызывают развитие почечной недостаточности, значительно усиливающей тяжесть ожоговой болезни.

Гемотрансфузионный шок - наиболее тяжелая форма осложнений, возникающая при переливании серологически несовместимой крови. Несовместимость крови реципиента и донора бывает по системе АВО, Rh-фактору, или индивидуальным антигенам (Даффи, Лютеран, Келл), другим антигенам системы резус (rhC, rhE и др.).

При групповой несовместимости крови клинические признаки шока появляются уже во время трансфузии. При резус несовместимости - через несколько часов.

Основным патогенетическим фактором в развитии шока при групповой и резус несовместимости является процесс массивной агглютинации эритроцитов и внутрисосудистый гемолиз. Происходит активация протеолиза и фибринолитической системы, высвобождение БАВ (кинины, простагландины, серотонин, гистамин и др.).

В крови увеличивается содержание калия, снижается рН. Указанные процессы приводят к развитию токсемии. Изменения физико-химических свойств крови и токсемия вызывают усиление патологической афферентации и ЦНС за счет возбуждения большой площади рецепторов сосудистого русла. Возникают фазные изменения деятельности ЦНС с типичным для шока нарушением центральных механизмов регуляции кровообращения. Как следствие - возникают расстройства микроциркуляции с развитием циркуляторной гипоксии. При этом усиливается повреждающее действие уже сформировавшейся в результате гемолиза гемической формы гипоксии. Продолжительность гемолиза зависит от объема перелитой несовместимой крови и составляет ос 1 до 7 дней.

Тяжесть гемотрансфузионного шока в значительной мере определяется нарушением функции почек, проявляющейся в первые сутки после гемотрансфузии. В таких случаях токсемия отягощается гиперазотемией и другими сдвигами гомеостаза, характерными для почечной недостаточности.

Анафилактический шок - одна из наиболее тяжелых форм аллергии немедленного типа. Возникновение шока часто связано с парентеральным введением в сенсибилизированный организм вакцин, сывороток, лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, анестетиков и т.д.). Гораздо реже - при попадании в организм яда жалящих насекомых, а иногда и при ингаляционном или энтеральном попадании аллергена (особенно, у детей). Аллерген взаимодействует с антителами реагинами, фиксированными на рецепторах тканевых и кровяных базофилов. В большом количестве тканевые базофилы находятся в рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды, их особенно много в коже, легких, органах желудочно-кишечного тракта. Этим обстоятельством определяется максимальная степень повреждения при анафилактическом шоке соответствующих органов и систем. Образование комплексов антиген-антитело вызывает синтез и освобождение широкого спектра БАВ, производных арахидоновой кислоты, ферментов (медиаторов аллергии).

Анафилактический шок развивается молниеносно с короткой эректильной стадией, возникает двигательное возбуждение, чувство беспокойства, спастические боли в области живота, кожный зуд.

Возбуждение ЦНС связано с гиперафферетацией от рецепторов сосудистого русла, кожи,