Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

shpory_po_patalogii

.doc
Скачиваний:
29
Добавлен:
14.03.2015
Размер:
338.94 Кб
Скачать

1. Исходы некроза.

Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Клинические проявления

Системные проявления:

- лихорадка;

- нейтрофильный лейкоцитоз.

Местные проявления:

- изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением;

- увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном пространстве.

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа. Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани.

Некроз - процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. На месте некроза в таких случаях образуется рубец. Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Значение некроза определяется его сущностью - "местной смертью" и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти.

2. Виды некрозов. Причины и механизмы развития

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

- прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

- непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Факторы, вызывающие некроз:

- физические;

- токсические;

- биологические;

- аллергические;

- сосудистый;

- трофоневротический.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.

К коагуляционному некрозу относят:

- инфаркт;

- казеозный (творожистый) некроз;

- восковидный, или ценкеровский, некроз;

- фибриноидный некроз;

- жировой некроз (ферментный и неферментный);

- гангрена (сухая, влажная, газовая гангрена);

- пролежни.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

3. В начальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменена. Должно пройти 1-3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимически.

Гистохимические изменения. Приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением морфологических признаков некроза. Одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, т. е., окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином.

Цитоплазматические изменения. Через 6 часов после того как клетка подверглась некрозу цитоплазма ее становится гомогенной и выраженно ацидофильной. Специализированные органеллы клетки исчезают в первую очередь. Набухание митохондрий и деструкция мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Происходит лизис клетки (аутолиз). Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.

Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Коагуляционный (сухой) некроз:

Колликвационный (влажный) некроз

СМ Б 2

4. Дистрофии. Классификация. Основные морфогенетические механизмы дистрофического процесса

Дистрофия - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и / или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).

Морфологическая сущность дистрофий выражается в:

- увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме;

- изменении качества, т. е. физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме;

- появлении обычных веществ в необычном месте;

- появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме.

Таким образом, дистрофия является морфологическим выражением нарушений метаболизма клеток и тканей.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить: различные факторы, повреждающие ауторегуляцию клетки (токсические вещества, физические и химические агенты, определенные химические вещества, ионизирующая радиация), приобретенная или наследственная ферментопатия (энзимопатия), вирусы, нарушения функции энергетических и транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), нарушения эндокринной и нервной регуляции.

В зависимости от локализации нарушений обмена:

- паренхиматозные;

- стромально-сосудистые;- смешанные.

По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

- белковые;- жировые;

- углеводные;- минеральные.

В зависимости от влияния генетических факторов:

- приобретенные;- наследственные.

По распространенности процесса:

- общие;- местные.

5. Этиологическая и клинико-морфологическая классификация некрозов. Стадии гибели клетки

В начальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменена. Должно пройти 1-3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимически.

Гистохимические изменения. Приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением морфологических признаков некроза. Одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, т. е., окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином.

Цитоплазматические изменения. Через 6 часов после того как клетка подверглась некрозу цитоплазма ее становится гомогенной и выраженно ацидофильной. Специализированные органеллы клетки исчезают в первую очередь. Набухание митохондрий и деструкция мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Происходит лизис клетки (аутолиз). Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.

Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Коагуляционный (сухой) некроз:

Колликвационный (влажный) некроз

СМ Б 2

6. Инфаркт. Виды. Механизм развития. Исходы

Инфаркт - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза.

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

- белый (ишемический) инфаркт (в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах);

- красный (геморрагический) инфаркт (из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла);

- белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Причины развития инфаркта:

- острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

- функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.

Неблагоприятные исходы инфаркта: гнойное его расплавление, в сердце - миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико прежде всего потому, что инфаркт - ишемический некроз, т. е. участок органа выключается из функционирования.

12. Гиалиноз. Виды. Механизм развития

При гиалинозе в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. При иммуногистохимическом исследовании в гиалине обнаруживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также иногда липиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов:

- плазматического пропитывания;

- фибриноидного набухания;

- склероза.

Различают:- гиалиноз сосудов;

- гиалиноз собственно соединительной ткани.

Каждый из двух видов гиалиноза может носить системный и местный характер.

Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, базальной мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосуда и пропитывание ее белками плазмы крови.

Причины системного гиалиноза сосудов:

- артериальная гипертония;

- диабет, ревматические заболевания;

- атеросклероз.

Ведущими механизмами в его развитии являются:

- деструкция волокнистых структур;

- повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).

Микроскопически при гиалинозе артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

- простой, возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови;

- липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды;

- сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки.

Местный гиалиноз артерий как физиологическое явление наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови. В большинстве случаев исход неблагоприятный, поскольку процесс необратим. Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недостаточность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Ломкость сосудов ведет к развитию кровоизлияний.

Гиалиноз собственно соединительной ткани. Системный гиалиноз соединительной ткани и сосудов развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Местный гиалиноз как исход склероза развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе и т. д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани.

Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Макроскопическая картина. При выраженном гиалинозе волокнистая соединительная ткань становится плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

Исход. В большинстве случаев неблагоприятный в связи с необратимостью процесса, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется. Местный гиалиноз может быть причиной функциональной недостаточности органа.

7. Инфаркт миокарда. Патогенез. Патологическая анатомия. Исходы

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом, эпикардом, в толще миокарда или охватывать всю толщу миокарда. В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.

+ Б 6

8. Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окра­ску в результате образования сульфида железа из железа гемо­глобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены — сухая, влажная и пролежень. При су­хой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной жи­вой тканью четко определяется зона демаркационного воспале­ния. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, от­морожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях.

Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилост­ных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, из­дает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте — водя­ной рак).

13. Амилоидоз. Виды. Причины. Локализация. Гистохимические реакции на амилоид

Клиническая классификация амилоидоза основана на типе белка и типе ткани, в которой он накапливается, распространенности и возможной причине его возникновения. Системный амилоидоз: - первичный системный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в сердце, желудочно-кишечном тракте, языке, коже и нервах; - вторичный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках.

Ограниченный (местный) амилоидоз: ограниченный амилоидоз может иметь узловую, опухолеподобную форму. Он встречается редко и наблюдается в языке, мочевом пузыре, легких и коже.

Амилоид в новообразованиях: амилоид накапливается в строме большого количества эндокринных новообразований.

Семейный врожденный амилоидоз:

- нейропатический;

- нефропатический; - сердечный.

Сенильный амилоидоз:

- небольшие количества амилоида часто обнаруживаются в сердце;

- поджелудочной железе;

- селезенке у пожилых людей.

Амилоид продуцируется специальными клетками,называемыми амилоидобластами. При различных формах амилоидоза роль амилоидобластов выполняют разные клетки. Амилоид накапливается: в интиме или адвентиции мелких кровеносных сосудов; в интерстициальной ткани по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон; в базальной мембране эпителиальных структур.

Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени развития процесса. Если отложения амилоида небольшие, внешний вид органа изменяется мало и амилоидоз диагностируется лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском. Признаками наиболее выраженного поражения ткани являются бледно-серый оттенок и своеобразный восковидный, или сальный, вид ее на разрезе.

14. Жировая дистрофия. Инфильтрация и декомпозиция

Паренхиматозная жировая дистрофия - это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

- кислородное голодание;

- тяжелые или длительно протекающие инфекции;

- авитаминозы;

- одностороннее питание.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется главным образом накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами - декомпозиции - возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии.

9. Меланоз. Виды. Патогенез меланоза при болезни Аддисона

Нарушения обмена меланина (меланозы) выражаются в усиленном его образовании или исчезновении. Различают приобретенный и врожденный меланоз. Он может быть распространенным и локализованным.

Распространенный приобретенный гипермеланоз в клинике проявляется в виде гиперпигментации кожи.

Причины распространенного приобретенного гипермеланоза:

- поражение надпочечников туберкулезной или опухолевой природы (адиссоновая болезнь), амилоидоз;

- эндокринные расстройства (гипогонадизм, гипопитуитаризм);

- авитаминозы (пелагра, цинга);

- интоксикации углеводородами.

Значение процесса определяется тяжестью основного заболевания.

Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) характеризуется повышенной чуствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.

Очаговый приобретенный гипермеланоз (меланоз толстой кишки; пигментные пятна кожи; очаговая гиперпигментация при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете, пигментные невусы, меланомы.

Распространенный гипомеланоз связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.

Очаговый приобретенный гипомеланоз (лейкодерма, витилиго)

Причины:

- лепра;

- сифилис;

- сахарный диабет;

- гиперпаратиреоидизм.

15. Паренхиматозные жировые дистрофии. Причины. Механизм развития. Исходы

Паренхиматозная жировая дистрофия - это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

- кислородное голодание;

- тяжелые или длительно протекающие инфекции;

- авитаминозы;

- одностороннее питание.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется главным образом накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами - декомпозиции - возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается.

18. Стаз. Определение. Причины, виды, исходы

Стаз - это замедление и остановка тока крови.

Виды стаза:

а) истинный (возникает вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови);

б) ишемический (возникает вследствие полного прекращения притока крови из артерий);

в) венозный.

Венозный и ишемический стаз является следствием простого замедления и остановки кровотока.

Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Прогрессирование ишемического и венозного стаза способствует развитию истинного.

Причины истинного стаза: физические (холод, тепло), химические, биологические (токсины бактерий).

Механизмы развития стаза: внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и как следствие повышение периферического сопротивления. Важное значение в патогенезе истинного стаза придается замедлению кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капилляров под действием биологически активных веществ к сдвигу реакции среды в кислую сторону.

Повышенная проницаемость сосудистой стенки и расширение сосудов приводит к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и стазу.

Стаз - это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз), или ишемия (ишемический стаз).

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со "сладж-феноменом". Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях.

Стаз - явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

10. Альбинизм. Виды, причины и механизмы развития. Изменения в организме.Последствия

Нарушения обмена меланина (меланозы) выражаются в усиленном его образовании или исчезновении. Различают приобретенный и врожденный меланоз. Он может быть распространенным и локализованным.

Распространенный приобретенный гипермеланоз в клинике проявляется в виде гиперпигментации кожи.

Причины распространенного приобретенного гипермеланоза:

- поражение надпочечников туберкулезной или опухолевой природы (адиссоновая болезнь), амилоидоз;

- эндокринные расстройства (гипогонадизм, гипопитуитаризм);

- авитаминозы (пелагра, цинга);

- интоксикации углеводородами.

Значение процесса определяется тяжестью основного заболевания.

Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) характеризуется повышенной чуствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.

Очаговый приобретенный гипермеланоз (меланоз толстой кишки; пигментные пятна кожи; очаговая гиперпигментация при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете, пигментные невусы, меланомы.

Распространенный гипомеланоз связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.

Очаговый приобретенный гипомеланоз (лейкодерма, витилиго)

Причины:

- лепра;

- сифилис;

- сахарный диабет;

- гиперпаратиреоидизм.

16. Белковые дистрофии, их виды. Причины развития

В соединительной ткани имеются три основных типа волокон: коллагеновые, ретикулиновые и эластиновые.

Синтез нового коллагена - неотъемлемая часть процесса регенерации, однако этот процесс наблюдается и при хроническом воспалении. Нарушение синтеза коллагена ведет к нарушению заживления ран и повышенной ломкости капилляров.

Основное вещество состоит из тканевой жидкости, плазматических белков, различных гликозаминогликанов (сульфатированных хондроитин-, дерматан-, гепаран- и кератансульфатов и несульфатированных - гиалуроновой кислоты) и фибронектина.

В соединительной ткани находятся клетки гематогенного происхождения, осуществляющие фагоцитоз (полиморфно-ядерные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги), а также обеспечивающие иммунные реакции (плазмобласты, плазмоциты, лимфоциты, макрофаги).

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят:

- мукоидное набухание;

- фибриноидное набухание;

- гиалиноз;- амилоидоз.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз очень часто являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани.

Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белково-полисахаридных комплексов входит аномальный, не встречающийся в норме фибриллярный белок, который синтезируется специальными клетками - амилоидобластами.

СМ Б 17, 12, 13

23. Кровотечение. Кровоизлияние. Кровоподтек. Виды и механизм развития. Исходы

Кровотечение - выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма - о внутреннем кровотечении.

Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровоизлияние. Кровоизлияние - это частный вид кровотечения.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда.

Кровоизлияния по макроскопической картине различают:

- точечные - петехии и экхимозы;

- кровоподтек - плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках;

- гематома - скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости;

- геморрагическая инфильтрация - пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости.

Полное рассасывание крови - самый благоприятный исход кровотечений и кровоизлияний. Организация - замещение излившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция - разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы. Петрификация - выпадение солей Са2+ в кровь. Присоединение инфекции и нагноение - неблагоприятный исход.

Значение кровотечения и кровоизлияния определяется его видом, локализацией, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери, состоянием организма.

11. Порфирия. Виды. Этиология и патогенез. Изменения в организме. Осложнения

Гематопорфирин - флюоресцирующий пигмент, содержит железо, не определяемое обычными гистохимическими методами.

В норме в небольшом количестве содержится в крови и в моче, играет роль антагониста меланина и повышает чувствительность кожи к свету. При нарушении обмена порфирина увеличивается его содержание в крови и в моче. Моча, содержащая большое количиство порфирина, становится красной. Пигмент обнаруживается также и в кале. Это состояние носит название порфирия.

Причины порфирии:

- интоксикации (отравления свинцом, сульфоналом, барбитуратами);

- авитаминоз РР (при пеллагре);

- врожденные дефекты нарушения обмена.

При порфирии развиваются более или менее тяжелые симптомы повышенной чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам. На открытых частях тела - на лице, на руках, шее - возникают эритемы, пузыри, язвы на фоне глубокой атрофии кожи с ее депигментацией. Кости и зубы становятся коричневыми.

17. Мукоидное и фибриноидное набухание

Мукоидное набухание - увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов, в основном веществе соединительной ткани. Накопление гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию тканевой гипоксии, активации гиалуронидазы и ослабеванию связи между гликозаминогликанами и белком.

Для выявления гликозаминогликанов используются специальные окраски.

Микроскопически коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются.

Макроскопически органы практически не изменены.

Мукоидное набухание развивается чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.

Причины: инфекционно-аллергические заболевания; ревматические болезни; атеросклероз; гипертоническая болезнь; гипоксия.

Мукоидное набухание - процесс обратимый, может произойти полное восстановление структуры и функции. Если воздействие патогенного фактора продолжается, мукоидное набухание может перейти в фибриноидное набухание.

Функция органа в гистионе, где развивается мукоидное набухание, нарушается незначительно.

Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани.

Фибриноид - это сложное вещество, образованное за счет белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нуклеопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин.

Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными, резко ШИК-позитивными.

Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены.

Фибриноидное набухание носит либо системный (распространенный), либо локальный (местный) характер.

Системное поражение отмечено при: инфекционно-аллергических заболеваниях; аллергических и аутоиммунных болезнях; ангионевротических реакциях.

Локально фибриноид выявляется при хроническом воспалении. Например, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи.

В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани.

Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа.

19. Ишемия. Причины, виды, признаки. Механизм развития. Исходы

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.

Клиника: побледнение участка органа, снижение температуры, нарушение чувствительности в виде парестезии, болевой синдром, уменьшение скорости кровотока, уменьшение органа в объеме, понижение артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижение тургора ткани, нарушение функции органа или ткани, дистрофические изменения.

классификация

а) компрессионная ишемия возникает при сдавлении приводящей артерии рубцом, опухолью и т. д.;

б) обтурационная ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом. Воспалительные и продуктивно-инфильтративные изменения стенки артерии при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите также приводит к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии;

в) ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма.

Причины: эмоции (страх, боль, гнев), физические факторы (холод, травма), химические агенты, биологические раздражители (токсины) и т. д.

Ангиоспазм приводит к замедлению кровотока вплоть до его полной остановки.

Развивается чаще всего по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Может также иметь условно-рефлекторный характер.

Раздражение сосудодвигательного центра токсинами, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус, наличие патологического процесса в области промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим явлениям.

В развитии ангиоспастической ишемии имеет значение не только раздражение различных отделов рефлекторной дуги, но и функциональное состояние мышечных волокон стенки сосудов, электролитного и других видов обмена в ней.

Например, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам - катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину.

Характер всех видов изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия жизненно важных органов имеет более тяжелые последствия. Мозг, сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно неспособны компенсировать нарушение кровообращения. Скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Ишемия в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасна, чем в состоянии покоя.

Стаз СМ Б 18

20. Артериальная гиперемия. Причины, виды, признаки. Механизмы. Значение для организма

АГ- это увеличение кровенаполнения органа за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, повышение местной температуры, повышение тургора ткани, ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Виды артериальной гиперемии:

а) физиологическая;

б) патологическая.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием физиологических раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия).

Виды физиологической артериальной гиперемии:

рабочая (увеличение кровотока в орган, сопровождающее усиление функции его, например, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке и т. д.);

реактивная (увеличение кровотока после его кратковременного ограничения).

Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патологических раздражителей (токсины, продукты, образующиеся при ожоге, воспалении, лихорадке и т. п.).

Виды патологической артериальной гиперемии (ПАГ):

нейрогенная;

метаболическая.

Нейрогенная ПАГ возникает рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров.

Пример: покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах.

Метаболическая ПАГ возникает при непосредственном действии ряда метаболитов на глазную мускулатуру сосудистой стенки.

Расширение сосудов вызывает недостаточное содержание в крови кислорода, избыток углекислоты, молочная кислота, АТФ, ионы калия, брадикинин, серотонин, гистамин, простагландин, сдвиг реакции среды в сторону ацидоза.

Гипотоническое действие различных продуктов метаболизма основывается на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растяжению со стороны крови в результате блокирования кальциевых каналов в мембране.

Исход артериальной гиперемии - усиление обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией.

Неблагоприятный исход: при атеросклерозе резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань.

21. Венозная гиперемия. Причины. Виды. Признаки. Механизм развития. Значение для организма

Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Причины: закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление рубцом, опухолью.

Предрасполагающие факторы: наследственная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, длительное пребывание в вертикальном положении.

Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшении присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, затруднении кровотока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка)

22. Эмболия. Виды. Воздушная и газовая эмболии. Механизм развития. Кесонная болезнь

Эмболия - это закупорка сосудов эмболами, приносимыми током крови или лимфы.

Классификация эмболии:

I в зависимости от характера эмболов.

а) экзогенная (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, плотными инородными телами);

б) эндогенная (тромбом, жиром, околоплодными водами, различными тканями).

II по локализации.

а) эмболия большого круга кровообращения;

б) эмболия малого круга кровообращения;

в) эмболия системы воротной вены.

Движение эмболов обычно осуществляется в соответствии с естественным поступательным движением крови. Исключением является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки.

Парадоксальная эмболия наблюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения из правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг.

Эмболия экзогенного происхождения:

а) воздушная эмболия. Возникает при ранении крупных вен, которые слабо спадаются и давление, в которых близко к нулю или отрицательное. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. При ранении легкого или деструктивных процессах в нем наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения;

б) газовая эмболия. Является основным патогенетическим звеном состояние декомпрессии, в частности, кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному или от нормального к резко пониженному приводит к понижению растворимости газов в тканях и крови и закупорки пузырьками этих газов капилляров, расположенных в бассейне большого круга кровообращения.

Газовая эмболия возможна также при анаэробной гангрене.

Эмболия эндогенного происхождения. Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба при асептическом или гнойном расплавлении его. Если тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. Воспалительные изменения в клапанах легочного ствола и правом предсердно-желудочковом клапане, являющемся основой тромбоэндокардита, сопровождаются тромбоэмболией легочных артерий.

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира при повреждении костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки, жирной печени. Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболии возможна, прежде всего, в сосудах малого круга кровообращения.

Тканевая эмболия развивается при травме тканей, особенно богатых водой. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами - попадание околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.

24. Тромб и посмертный сгусток крови. Их отличия Тромбоз. Причины. Механизм развития. Исходы

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том и в другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами.

Механизмы тромбообразования:

- свертывание крови - коагуляция;

- склеивание тромбоцитов - агрегация;

- склеивание эритроцитов - агглютинация;

- осаждение белков плазмы - преципитация.

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

Виды тромбов

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

- белый тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов);

- красный тромб (составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов);

- смешанный тромб (имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба);

- гиалиновый тромб (состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин).

По отношению к просвету сосуда различают:

- пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

- обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Исход тромбоза

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде.

Для этого имеется несколько механизмов:

- лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба, - идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови;

- организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация);

- петрификация тромба - это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция;

- септический распад тромба - неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

25. Механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии

Наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии - это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза:

- после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен;

- ранний послеродовой период;

- длительная иммобилизация в кровати;

- сердечная недостаточность;

- использование оральных контрацептивов.

Клинические проявления и значение ТЭЛА

Размер эмбола - наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение.

Массивные эмболы. Большие эмболы могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов.

Эмболы среднего размера. У здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии - главным образом обмен газа. Поэтому легочный эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене.

Маленькие эмболы. Обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов - это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза.

26. Желче-каменная болезнь.

Камни, или конкременты, представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами.

К общим факторам относятся нарушения обмена веществ.

Местные факторы:

- нарушение процессов секреции и резорбции в органе;

- воспалительные процессы.

Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов:

- образования органической матрицы;

- кристаллизации солей.

Причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным.

Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике.

Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.

Камни могут не иметь клинических проявлений и обнаруживаться случайно при патологоанатомическом вскрытии. Однако они могут повлечь и очень серьезные последствия. Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего или местного характера.

В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение - пролежень, что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов и протоков, так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни.

27. Лихорадка. Определение. Патогенез. Отличие от перегревания .

Лихорадка - это общая неспецифическая защитная реакция организма, возникающая при действии пирогенов, характеризуется повышением температуры тела вследствие перестройки центров терморегуляции на новый уровень функционирования.

Источники тепла в организме:

- первичная теплота (химическая теплопродукция);

- вторичная теплота;

- первичная теплота - то тепло, которое образуется в результате метаболизма.

Глюкоза гликолиз цикл трикарбоновых СО2 кисл Н2О

40 % энергии запасается в виде АТФ, 60 % энергии переходит в свободное тепло - химическая теплопродукция.

У новорожденных в подмышечных впадинах и межлопаточном пространстве имеется бурый жир, являющийся источником тепла.

Вторичная теплота - то тепло, которое образуется в результате работы органов и тканей. Важный источник тепла - работа скелетных мышц в виде произвольной мышечной деятельности, мышечной дрожи и терморегуляции мышечного тонуса (не сокращение мышц, а мелкие вибрации мышечной мембраны).

28. Значение лихорадочной реакции для организма

1) повышенная температура тела препятствует размножению многих микроорганизмов; понижает их устойчивость к лекарственным препаратам. В связи с этим повышение температуры (пиротерапия) эффективно используют для лечения костно-суставного туберкулеза;

2) при повышении температуры усиливаются обменные процессы в организме, и многие токсические вещества разрушаются в "метаболическом котле";

3) при лихорадке активируется фагоцитоз;

4) увеличивается содержание в крови защитных веществ - белков: лизоцим, интерферрон, пропердин, комплимент;

5) активируются механизмы общего адаптационного синдрома;

6) активируется симпато-адреналовая система, увеличивается сердечный выброс;

7) улучшается кислород-транспортная функция эритроцитов;

8) усиливается выброс крови из депо;

9) стимулируется гемопоэз;

10) активируется антитоксическая функция печени.

29. Экзогенные и эндогенные пирогенные вещества

Центр терморегуляции находится в гипоталамусе. В норме терморегуляция осуществляется рефлекторно. На периферии (кожа внутренние органы) имеются холодовые и тепловые рецепторы, которые воспринимают температурные колебания внешней среды и с которых идет информация в центр терморегуляции: нейтроны преоптической зоны переднего гипоталамуса выполняют рецепторную функцию, т. к. здесь имеются холодовые и тепловые нейроны. Информация поступает в зону сравнения, которая формирует установочную точку (определяет баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, Т=36,6 °С). Интеграция температурных сигналов и температуры самого гипоталамуса формирует эффективные импульсы, проходящие преимущественно по симпатическим нервам и определяющим уровень обмена веществ, интенсивность периферического кровообращения, дрожь, одышку. Лихорадка начинается с того, что изменяется этот рефлекторный механизм и температура устанавливается на другом, более высоком уровне.

В процессе эволюционного развития лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответ на проникновение в организм микроорганизмов и их токсинов.

Пирогены - этиологические факторы лихорадки, вещества, вызывающие лихорадочную реакцию.

Различают экзопирогены (попадают в организм извне) и эндопирогены (вырабатываются в организме).

Экзопирогены различают инфекционной природы и неинфекционные.

Индикационные пирогены: липополисахариды оболочек бактерий - компонент бактериального эндотоксина. Термостабильные, не обладают видовой специфичностью, возможно развитие к ним толерантности.

Слабой пирогенной активностью обладают бактериальные белки:

стафилококковые, стрептококковые токсины. Слабой пирогенной активностью обладают вирусы, простейшие.

Неинфекционные экзопирогены: лекарственные препараты, чужеродные белки.

Эндопирогены вырабатываются в собственных клетках организма (нейтрофилах, моноцитах, макрофагах) под влиянием эндопирогенов. Эндопирогены - белки с молекулярной массой 1,5=40 тыс. Дальтон, они термолабильны, обладают видовой специфичностью, к ним не формируется толерантность.

Эндопирогены образуются под влиянием лимфокинов - биологически активных веществ лимфоцитов.

Стимулятором образования эндопирогенов является интерлейкин.

Процесс образования эндопирогенов может быть индуцирован также другими веществами, в том числе гормонами.

30. Стадии развития лихорадки. Отношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждой ее стадии

Лихорадочный процесс всегда протекает в три стадии:

I стадия (st. incrementi) - стадия повышения температуры.

II стадия (st. fastigii) - стадия снижения температуры.

III стадия (st. decrementi) - стадия снижения температуры.

Стадия повышения температуры.

Подъем температуры в этой стадии отражает перестройку терморегуляции: уменьшается теплоотдача, увеличивается теплопродукция.

Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и уменьшения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и снижения испарения, сокращения мышц волосяных луковиц ("гусиная кожа").

Увеличение теплопродукции достигается за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов, уменьшение притока крови приводит к снижению температуры кожи на несколько градусов.

Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение голода - озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам - возникает дрожь. Одновременно увеличивается образование тепла в органах (печень, легкие, мозг) в результате трофического действия нервов на ткань, когда активируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла.

Влияние гуморального фактора в разбалансировании теплового гемостаза: в гипоталамусе вырабатывается тиреотропипрелизит - фактор, который стимулирует образование в гипофизе тиреотропного гормона и выработку серотонина щитовидной железой. В результате усиливается обмен веществ, возникает набухание митохондрий и разобщение дыхания и фосфорилирования - увеличивается теплопродукции.

Стадия стояния повышенной температуры.

После того как температура поднялась на определенный уровень, она в течение некоторого времени (дни, часы) остается там.

Увеличение теплоотдачи стабилизирует температуру на определенном уровне. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов, (бледность кожи изменяется ее гиперемий, кожа горячая на ощупь, возникает чувство жара).

Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции.

По степени повышения температуры различают следующие ее виды:

субфебрильная - повышение температуры до 38 °С;

умеренная - 38-39 °С;

высокая - 39-41 °С;

гиперпиретическая - выше 41 °С.

Стадия снижения температуры.

Связана с уничтожением пирогенов. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. За счет расширения сосудов кожи, обильного потоотделения и частого дыхания образовавшееся в организме тепло выводится.

Варианты снижения температуры:

а) литическое (lisis) - постепенное, в течение нескольких часов;

б) критическое (krisis) - быстрое. Опасно, т. к. может произойти слишком резкое расширение сосудов и опасный для жизни коллапс.

31. I тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей

Гиперчувствительность - это патологическая чрезмерно сильная иммунная реакция на чужеродный агент, которая приводит к повреждению тканей организма. Выделяется четыре различных типа гиперчувствительности.

Гиперчувствительность I (немедленного) типа

Механизм развития. Первое поступление антигена (аллергена) активирует иммунную систему, что приводит к синтезу антител - IgE (реагины), которые имеют специфическую реактивность против данного антигена. Затем они фиксируются на поверхностной мембране тканевых базофилов и базофилов крови благодаря высокому сродству (аффинности) IgE к Fc-рецепторам. При последующем введении того же самого антигена происходит взаимодействие антитела (IgE) и антигена на поверхности тканевых базофилов или базофилов крови, что вызывает их дегрануляцию. В ткани выходят вазоактивные вещества, которые вызывают вазодилятацию, увеличение сосудистой проницаемости и сокращение гладкой мускулатуры. Эозинофилы активируют как свертывание крови, так и систему комплемента, и способствуют дальнейшей дегрануляции базофилов крови и тканевых базофилов.

Нарушения, возникающие при гиперчувствительности I типа

Местные проявления:

- при попадании аллергена в кожу возникает немедленное покраснение, отек и зуд; в некоторых случаях развиваются острый дерматит или экзема;

- в слизистой оболочке носа возникает вазодилятация и гиперсекреция слизи (аллергический ринит);

- легкие - сокращение гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи, что приводит к острой обструкции дыхательных путей и удушью (аллергическая бронхиальная астма);

- кишечник - пероральное попадание аллергена вызывает сокращение мускулатуры и секрецию жидкости, что проявляется в виде спастических болей в животе и диареи (аллергический гастроэнтерит).

Системные проявления - анафилаксия - редкая, но чрезвычайно опасная для жизни системная реакция гиперчувствительности I типа. Попадание вазоактивных аминов в кровоток вызывает сокращение гладкой мускулатуры, распространенную вазодилятацию и увеличение сосудистой проницаемости с выходом жидкости из сосудов в ткани. Возникающие при этом периферическая сосудистая недостаточность и шок могут привести к смерти в течение нескольких минут (анафилактический шок).

32. II тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей

Гиперчувствительность - это патологическая чрезмерно сильная иммунная реакция на чужеродный агент, которая приводит к повреждению тканей организма. Выделяется четыре различных типа гиперчувствительности.

Гиперчувствительность II типа

Механизм развития. Гиперчувствительность II типа характеризуется реакцией антитела с антигеном на поверхности клетки-хозяина, которая вызывает разрушение этой клетки. Вовлеченный антиген может быть собственным, но по каким-то причинам распознанным иммунной системой как чужеродный (при этом возникает аутоиммунное заболевание).

Реакции с разрушением эритроцитов. Постгемотрансфузионные реакции - антитела в сыворотке пациента реагируют с антигенами на переливаемых красных клетках, вызывая или опосредованный комплементом внутрисосудистый гемолиз, или отсроченный гемолиз в результате иммунного фагоцитоза селезеночными макрофагами.

Гемолитическая болезнь новорожденных развивается при проникновении через плаценту материнских антител, которые проявляют активность против антигенов эритроцитов плода (Rh и ABO) и разрушают их.

Реакции с разрушением нейтрофилов - материнские антитела к антигенам нейтрофилов плода могут вызывать неонатальную лейкопению, если они проникают через плаценту.

Реакции с разрушением тромбоцитов - посттрансфузионные лихорадочные реакции и неонатальная тромбоцитопения могут возникать в результате факторов, описанных выше для лейкоцитов. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - частое аутоиммунное заболевание, при котором образуются антитела против собственных антигенов мембраны тромбоцитов.

Реакции на базальной мембране - антитела против антигенов базальных мембран в почечных клубочках и легочных альвеол возникают при синдроме Гудпасчера. Повреждение ткани возникает в результате активации комплемента.

Стимуляция и ингибирование при гиперчувствительности. Некоторые авторы классифицируют ингибирование и стимуляцию, связанные с гиперчувствительностью, как V тип гиперчувствительности.

36. Патогенез сердечных отеков

Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин в свою очередь стимулирует увеличение производства альдостерона посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.

Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

33.III тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей

Гиперчувствительность - это патологическая чрезмерно сильная иммунная реакция на чужеродный агент, которая приводит к повреждению тканей организма. Выделяется четыре различных типа гиперчувствительности.

Гиперчувствительность III-го типа

Механизм развития. Взаимодействие антигена и антитела может приводить к формированию иммунных комплексов, или местно в участке повреждения, или генерализованно в кровотоке. Накопление иммунных комплексов в различных участках организма активирует комплемент и вызывает острое воспаление и некроз.

Различается два типа иммунокомплексного повреждения:

- при реакциях типа феномена Артюса некроз ткани происходит в участке введения антигена. Повторные введения антигена приводят к накоплению большого количества преципитирующих антител в сыворотке. Последующее введение того же самого антигена ведет к формированию больших антиген-антительных комплексов, которые оседают локально в маленьких кровеносных сосудах, где они активируют комплемент, что сопровождается развитием тяжелой местной острой воспалительной реакции с кровоизлияниями и некрозом;

- реакции типа сывороточной болезни, вызываемые также иммунокомлексным повреждением, встречаются чаще, чем реакции типа феномена Артюса. Течение реакций зависит от дозы антигена. Повторное поступление большой дозы антигена, например чужеродных белков сыворотки, лекарств, вирусных и других микробных антигенов, приводит к формированию в крови иммунных комплексов. В присутствии излишка антигена они остаются маленькими, растворимыми и циркулируют в кровотоке. В конечном счете они проходят через эндотелиальные поры мелких сосудов и накапливаются в их стенке, где они активируют комплемент и приводят к опосредованному комплементом некрозу и острому воспалению стенки сосуда (некротизирующий васкулит);

Диагностика иммунокомплексных заболеваний. Достоверный диагноз иммунокомплексного заболевания может быть установлен при обнаружении иммунных комплексов в тканях при электронной микроскопии. Редко большие иммунные комплексы могут быть видны при световой микроскопии. Иммунологические методы (иммунофлюоресценция и иммунопероксидазный метод) используют меченые анти-IgG, анти-IgM, анти-IgA или антикомплементные антитела, которые связываются с иммуноглобулинами или комплементом в иммунных комплексах.

34. IV тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей

Гиперчувствительность - это патологическая чрезмерно сильная иммунная реакция на чужеродный агент, которая приводит к повреждению тканей организма. Выделяется четыре различных типа гиперчувствительности.

Гиперчувствительность IV-го типа

Механизм развития. Этот тип опосредуется сенсибилизированными T-лимфоцитами, которые или непосредственно проявляют цитотоксичность, или путем секреции лимфокинов. Реакции гиперчувствительности IV типа обычно возникают через 24-72 ч после введения антигена сенсибилизированному человеку, что отличает данный тип от I типа гиперчувствительности, который часто развивается в пределах минут.

При гистологическом исследовании тканей, в которых протекает реакция гиперчувствительности IV типа, выявляется некроз клеток и выраженная лимфоцитарная инфильтрация.

Нарушения, возникающие при гиперчувствительности IV типа

Гиперчувствительность замедленного типа имеет несколько проявлений:

- при инфекционных заболеваниях, вызванных факультативными внутриклеточными микроорганизмами, морфологическим проявлением гиперчувствительности замедленного типа является эпителиоидно-клеточная гранулема с казеозным некрозом в центре;

- при тиреоидите Хашимото и аутоиммунном гастрите, связанном с пернициозной анемией, прямое действие T-клеток против антигенов на клетках хозяина (эпителиальные клетки щитовидной железы и париетальные клетки в желудке) ведет к прогрессивному разрушению этих клеток;

- при вхождении антигена в прямой контакт с кожей возникает локальный гиперчувствительный ответ IV типа, участок которого точно соответствует области контакта;

35. Отеки. Этиологическая и патогенетическая классификация. Водянка

Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат, прозрачна, содержит не более 2 % белка.

Местный, или ограниченный, отек

Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и регулируется противоположными силами:

- капиллярное гидростатическое давление направляет жидкость из сосуда;

- осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.

Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости.

Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, поскольку увеличено гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров. Когда дренажная функция вен нарушена частично, отек менее выражен.

Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве.

Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами:

- фильтрацией ионов натрия в клубочках и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах;

- дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.

Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин в свою очередь стимулирует увеличение производства альдостерона посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.

Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Отек серозных полостей. Накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной полости.

36. Нарушение обмена кальция и фосфора. Известковые метастазы и дистрофическое обызвествление

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

- метастатическое;

- дистрофическое;

- метаболическое.

Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках.

Причины метастатического обызвествления связаны с усиленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведением солей кальция из организма.

При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, а большие очаги аморфными. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.

Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии.

Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности - петрификаты.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

Интерстициальный кальциноз различают:

- системный;- ограниченный.

Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз.

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже - ног.

Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.

]

41. Атрофия. Определение, виды. Отличие атрофии от аплазии, агенезии. дистрофии

Определение. Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров органа, ткани, клеток со снижением их функции. Это процесс обратим, но только на начальных стадиях. Различают физиологическую и патологическую атрофию.

Физиологическая атрофия встречается в норме: атрофия пупочных сосудов у новорожденных, атрофия половых желез у стариков и др.

Патологическая атрофия вызывается разными болезнями. Различают общую и местную атрофию.

Общая атрофия или истощение (кахексия) может развиваться при голодании, раковых заболеваниях, туберкулезе, заболеваниях головного мозга. Внешний вид больных: резкое исхудание, отсутствие жировой клетчатки, бурая атрофия мышц, печени и миокарда. Внутренние органы уменьшены.

Местная атрофия и ее виды:

Дисфункциональная атофия развивается при снижении функиии органа. Это атрофия мышц при переломе кости, атрофия зрительного нерва после удаления глаза.

Дисциркуляторная атрофия при сужении артерий, кровоснабжающих данный орган. Это атрофия мозга при атеросклерозе мозговых артерий. Мозг уменьшен, масса снижена, серое вещество мозга тонкое, функция мозга снижена. Атрофия почек при гиалинозе почечных артериол. Почки уменьшены, плотные, поверхность их зернистая.

Атрофия при давлении. Развивается данный вид атрофии в почка при нарушении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки и сдавливает ткань почки, которая прерващается в мешок с жидкостью, что называют гидронефроз. При нарушении оттока ликвора из мозга происходит расширение желудков мозга и атрофия мозговой ткани, что называют водянкой мозга или гидроцефалией.

Нейротическая атрофия связана с нарушением иннервации ткани или органа. Атрофия мышц при полиомиелите. Мышцы уменьшаются в объеме, на их месте разрастается жировая ткань.

48. Медиаторы воспаления; изменение обмена веществ

:1. Клеточные:тучные клетки гистамин базофилы еротонинэозинофилылизосомные ферментытромбоциты катионные белки лимфокины простагландины циклические нуклеотиды лейкотриены2. Гуморальные:кинины (брадикинин)комплементМедиаторы нервной системы:ацетилхолинсимпатинКроме альтерации - обменные нарушения:1) Катаболические: деполимеризация белков, полисахаридов; нарушение коллоидного состояния белков;

резко повышен обмен веществ - накапливаются недоокисленные продукты обмена - местный тканевой ацидоз. Распад белков и др. веществ приводит к тканевой гиперплетии:гиперосмия - повышение осмотического давлениягиперонкия - повышение онкотического давленияН-гипериония - накопление Н+-ионов.2) Анаболические реакции:повышение синтеза РНК, ДНК, клеточных ферментов, основного межуточного вещества, усиление тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования

37. Гемохроматоз. Патогенез. Изменения в организме

Гемосидерин - золотисто-желтый, обычно аморфный пигмент, который образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина.

Гемосидерин является продуктом внутриклеточного ферментативного расщепления гемоглобина.

Гемосидерин возникает спустя 24 часа от момента кровоизлияния.

Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами. В их сидеросомах происходит синтез гранул гемосидерина. Сидеробласты могут быть как мезенхимальной, так и эпителиальной природы. Гемосидерин постоянно обнаруживается в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов.

В межклеточном веществе он подвергается фагоцитозу сидерофагами. Присутствие в гемосидерине железа позволяет выявлять его с помощью характерных реакций:

- образование берлинской лазури (реакция Перлса);

- турнбулевой сини (обработка срезов сульфидом аммония);

- железосинеродистым калием и хлористоводородной кислотой.

Положительные реакции на железо отличают гемосидерин от сходных с ним пигментов (гемомеланин, липофусцин, меланин, билирубин).

Избыточное образование гемосидерина в условиях патологии носит название гемосидероза.

Различают общий и местный гемосидероз. Местный гемосидероз - состояние, развивающееся при внесосудистом разрушении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз), т. е. в очагах кровоизлияний.

Местный гемосидероз может возникать в пределах не только участка ткани (гематома), но и целого органа. Общий, или генерализованный, гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз).

Причины общего гемосидероза: болезни системы органов кроветворения; интоксикации, обусловленные гемолитическими ядами и солями тяжелых металлов; некоторые инфекционные заболевания; переливания иногруппной, резус несовместимой и бактериально загрязненной крови.

Избыточное железо депонируется как гемосидерин в макрофагах всех органов, особенно костного мозга, печени и селезенки. Роль сидеробластов выполняют в этих органах ретикулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы.

Гемосидероз может быть диагностирован в костном мозге и печени при биопсии и не имеет особого клинического значения.

Яркие формы гемосидероза, особенно печени ("пигментный цирроз"), поджелудочной железы, слюнных желез, наблюдаются при гемохроматозе.

Гемохроматоз - это своеобразное, близкое к общему гемосидерозу заболевание, главным отличием которого является степень перегрузки железом и наличие повреждений паренхиматозных клеток.

Гемохроматоз может быть первичным (наследственным) и вторичным.

Первичный гемохроматоз - самостоятельное заболевание из группы болезней накопления. Передается доминантно-аутосомным путем и связан с наследственным дефектом ферментов тонкой кишки.

Основными симптомами болезни являются: бронзовая окраска кожи; сахарный диабет; пигментный цирроз печени, ведущий к печеночной недостаточности; пигментная кардиомиопатия, которая может стать причиной смерти.

Вторичный гемохроматоз - развивается при приобретенной недостаточности ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что сопровождается генерализованным гемосидерозом.

Причиной этой недостаточности могут быть избыточное поступление железа с пищей (железосодержащие препараты), резекция желудка, хронический алкоголизм, повторные переливания крови и др.

При вторичном гемохроматозе содержание железа повышено не только в тканях, но и в сыворотке крови.

Основные клинико-морфологические проявления заболевания аналогичны тем, что наблюдаются при первичном гемосидерозе.

42. Гипертрофия. Гиперплазия. Механизм развития

Определение. Гипертрофия, гиперплазия - увеличение органа или ткани в объеме вследствие увеличения размеров клеток (гипертофия) или увеличения их количества (гиперплазия). Виды гипертрофии:

рабочая (компенсаторная),

викарная, нейрогуморальная,

гипертрофические разрастания

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на орган. Выделяют стадии рабочей гипертрофии: 1) стадия становления , 2) стадия компенсации, 3) стадия декомпенсации (срыва). На первых двух стадиях процесс обратим, на стадии декомпенсации – необратим. Рабочая гипертрофия происходит в миокарде сердца при различных пороках сердца и гипертонической болезни. При пороках митрального клапана – гипертрофия миокарда правых отделов сердца, при пороках аортальных клапанов и гипертонической болезни – гиперторофия миокарда левых отделов сердца. Масса сердца при этом увеличивается, утолщается миокард. При компенсированной гипертрофии миокарда полости сердца расширяются по длине (активная дилятация), при декомпенсированной гипертрофии полости сердца расширяются по ширине (пассивная дилятация). В стадию декоменсации в кардимиоцитах развивается жировая дистрофия, что ведет к снижению функции миокарда и проявляется хронической сердечно-сосудистой дистрофией. Виды гипертофированного сердца: “бычье сердце” – сердце больших размеров при гипертрофии левых и правых отделов, “митральное сердце” – гипертрофия левого предсердия и правого желудочка при митральном стенозе. Викарная гипертрофия (заместительная гипертрофия) развивается при гибели или оперативном удалении одного из парных органов.

Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. При дисфункции яичников в матке возникает железистая гиперплазия эндометрия. Эндометрий при этом утолщен, количество желез увеличено, они имеют извитую форму, некоторые железы имеют вид кист. Это состояние проявляется у женщин нарушением месячного цикла и маточными кровотечениями. У мужчин в пожилом возрасте развивается дисгормональная железистая гипертрофия простаты. Простата увеличена, плотная. Она сдавливает мочеиспускательный канал и нарушает мочеиспускание. В мочевом пузыре это ведет к рабочей гипертрофии мышечной оболочки.

Гипертрофические разрастания могут возникать при различных патологических процессах: хроническом воспалении (полипы на слизистых оболочках), при нарушении оттока лимфы (слоновость), , при атрофии мозга разрастание костей черепа.

38. Этиология и патогенез сахарного диабета

Изменения при сахарном диабете возникают главным образом в поджелудочной железе, кровеносных сосудах и почках. Поджелудочная железа нередко утончена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Инкреторная функция (-клеток островков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие, напротив, гипертрофированы в результете компенсации.

С помощью специальных методов гистохимического исследования можно обнаружить деградацию (-клеток, а визуально поджелудочная железа выглядит, как правило, неизменной.

Печень же чаще всего несколько увеличена, развивается жировая дистрофия гепатоцитов (гликоген в гепатоцитах не выявляется), а также отмечается ожирение печеночных клеток. Как реация сосудистого русла на обменные нарушения (скрытые и явные) и циркуляцию в крови имунных комплексов развивается диабетическая макро- и микроангиопатия.

Диабетическая макропатия представлена чаще всего атеросклерозом артерии эластического и эластически-мышечного типов, а микроангиопатия - лимфатическим пропитыванием стенок сосудов микроциркуляции (плазмораггическому поражению мембраны) с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер и наблюдается в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железе, головном мозге, плаценте, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках.

Они характеризуются диабетическим гломерулонефритом, который может проявляться в виде узелковой, диффузнои или анемичной формы, а также "экссудативным компонентом" ("фибриновые шапочки" и "капсулярная патия").

Также диабетическая микроангиопатия может представляться в виде диабетического гломерулонефрита, но он встречается реже. В основе этих изменений в почках лежит пролиферация клубочковых клеток в ответ на ускорение мезалгия "бластионными" продуктами обмена и иммуными комплексами, а также повышенное образование или мембраноподобного вещества. В финале развивается гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

Диабетический гломерулосклероз имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Книсмельстила, Уникона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, атрериальной гипертонией.

Диабетическая микроангиопатия при появлении в почках имеет своеобразную морфологию. В стенке артерии, особенного мышечного типа, пояляются гипогранулемы, состоящие из макрофагов, гипофагов и гигантских инородных тел. Также для диабета характерно возникнование инфильрации липидных клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи.

Осложнения

Осложнения при сахарном диабете многочисленны и разнообразны. С ангиопатией связаны такие осложнения, как гангрена конечностей, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, слепота. Часто развивается гнойная инфекция, обостряется туберкулез с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений (чаще всего от гангрены гонечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной приподы). Диабетическая кома сейчас встречается очень редко.

43. ГИПОКСИЯ

Гипоксия -  .это типовой патологический процесс, при кото-ром уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения пар-циального давления кислорода в митохондриях, т.е. в клеткеуменьшается количество макроэргических соединений и накапли-ваются продукты анаэробного обмена (Нанн,1969)._Гипоксия -  .состояние, наблюдающееся в организме при неа-декватном снабжении тканей и органов кислорода или при нару-шении утилизации в них кислорода в процессе биологическогоокисления (Чарный А.М.,1961)_Гипоксия (кислородная недостаточность) -  .это несоответс-твие между метаболическим запросом и его энергетическим обес-печением, которое сопровождается временным выходом каких-либопоказателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний,очерченных границами физиологической зоны (БерезовскийВ.А.,1978)._Гипоксемия - . недостаточное насыщение крови кислородом._Асфиксия  .(в переводе с греч. - без пульса) - состояниегипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислоты вкрови и тканях._Классификация гипоксий (И.Р.Петров):1. Гипоксия вследствии снижения парциального давлениякислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии илигипоксическая гипоксия).2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающихснабжение тканей кислородом при нормальном содержании его вокружающей среде или утилизации кислорода из крови при нор-мальном ее насыщении О2:а) дыхательная (респираторная);б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);в) кровяная (гемическая);г) тканевая (гистотоксическая);д) смешанная.

47. Альтерация

выражается характерными нарушениями в очагевоспаления:1. Нарушениями всех видов обменных процессов.2. Ацидозом.3. Гиперионией.4. Осмотической гипертонией.5. Гиперонкией.6. Образованием биологически активных веществ -"моторов", определяющих последующее развитиевоспаления. 1-й этап: альтерация, повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного действия.Это - пусковой механизм воспаления и механизм включения компенсаторно-приспособительных процессов.Ярче проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.Первичная альтерация - повреждение самим раздражителем (прямое)Вторичная альтерация - в результате изменений, происходящих при первичной альтерации:1. Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают .ее). . Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в участке воспаления.

39. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете

Сахарный диабет (сахарная болезнь) - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. В основе болезни лежит инсулярная ((-клеточная) недостаточность поджелудочной железы.

Классификация

Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и системный (субклинический). Спонтанный вид сахарного диабета включает диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсклиннезависимый).

Вторичный диабет - это заболевание развивающееся при болезнях поджелудочной железы (панкреативный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромацитома), спонтанных генетических синдромах (атаксия Луи-Бар, миотоническая дистрофия и др.).

Диабет беременных развивается при начавшейся беременности нарушением толерантности к глюкозе, а о латентном (субклиническом) диабете - при нарушении толерантности к глюкозе у ранее абсолютно здоровых людей.

Из всех вышеперечисленных видов сахарного диабета только спонтанный сахарный диабет рассматривается как самостоятельное заболевание.

На возникновение сахарного диабета как болезни оказывает влияние множество факторов риска, некоторые условно можно разделить на 2 большие группы.

Выделяют:

- генетически детерминированные нарушения функции и количества (-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проикариина в инсулин, синтез аномального инсулина);

- факторы внешней среды, нарушающие целостность и фуекционирование (-клеток (вирусы, аутоимунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

При различных видах спонтанного диабета чаще всего встречаются определенные факторы риска. При диабете I типа, возникающего, как правило, у молодых людей (язвенный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксани, краснухи, эпидемического паратита), генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антителами гистосовместимости - В(8), В(15), DW(3), DW(4) и др.), аутоимунизация (наличие антител к (-клеткам).

Для диабета II типа, встречающегося чаще у взрослых (пожилых) людей, так называемый диабет взрослых, основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток ((-клетки островков поджелудочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), некоторые наследуются по аутосомно-феминантному типу.

Ассоциация с определенными антителами гистосовместимости при этом типе сахарного диабета не выявлена.

При недостаточном синтезе инсулина поджелудочной железой возникает нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гиперглинемия), появление сахара в моче (глюкозурия).

Возникает гиперилгидемимия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные "балластные" вещества, развивается ацидоз, так как в данных условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращения жиров и белков.

В результете нарушений обмена и аутогенинсулинемией при диабете происходят поражения сосудов, развитие диабетической микро- и макроангиопатии. Эти изменения являются одним из самых характерных клинико-морфологических проявлений сахарного диабета.

45.

ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.

_1. Срочная адаптация к гипоксии.А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубле-ния и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузи-онного давления в капиллярах легких;3) возрастание проницаемости альвео-капиллярных мемб-ран для газов.Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутно-го объемов сердца;2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выбро-са из кровяного депо;3) увеличение системного артериального давления и ско-рости кровотока;4) централизация кровообращения.В. Приспособительные реакции системы крови:1) усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза и уве-личение содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;2) повышение кислородной емкости крови за счет усиле-ния вымывания эритроцитов из костного мозга;3) активация эритропоэза за счет усиления образованияэритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.Г. Тканевые приспособительные реакции:1) ограничение функциональной активности органов итканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транс-порта кислорода;2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилированияи активности ферментов дыхательной цепи;3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активациигликолиза.Стадия срочной адаптации может развиваться по двум нап-равлениям:1. Если действие гипоксического фактора прекращается, тоадаптация не развивается и функциональная система ответствен-ная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.2. Если действие гипоксического фактора продолжается илипериодически повторяется в течение достаточно длительноговремени, то организм переходит во 2-ю стадию  _долгосрочной_адаптации._2-я стадия - . переходная.Ей характерно постепенное снижение активности систем,обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослаб-ление стрессовых реакций на повторное действие гипоксическогофактора._3-я стадия - . стадия устойчивой долговременной адаптации.Она характеризуется высокой резистентностью организма кгипоксическому фактору._4-я стадия:1. Если действие гипоксического фактора прекращается, топостепенно происходит дезадаптация организма.2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то этоможет привести к истощению функциональной системы и произой-дет срыв адаптации и полное истощение организма.

. 49. арушение переферического кровообр в очаге воспаления. Фазы:1. Кратковременный спазм артериол (10-20 с - несколько минут):возбуждение вазоконстрикторов и действие катехоламинов.2. Немедленная вазодилатация и ускорение кровотока (артериальная гиперемия) достигает максимума через 10 мин: паралич вазоконстрикторов;действие медиаторов воспаления;понижается упругость тканей изменяются обменные процессы).Сосуды дают извращенные реакции на различные раздражители (расширение в ответ на действие адреналина).3. Длительная вазодилатация и замедление кровотока (венозная гиперемия):нарушение реологии кровинарушение осевого слоя - феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинация лейкоцитов) длится около 30 минут.Сосудистая степень становится шероховатой (фибрин эндотелия (в них застревают лейкоциты), лейкоциты фиксируются у сосудистой стенки с помощью цитоплазматических мостиков.4.

40. Регенерация. Виды. Регенерационная гипертрофия

Регенерация - это восстановление ткани на месте погибшей. При регенерации всегда происходит восстановление структуры и функции.

Уровни регенерации:

ультраструктурный,

клеточный,

тканевой,

органный.

Формы регенерации:

клеточная форма,

внутриклеточная,

смешанная.

Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани. Эта форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани.

Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард. Уровни внутриклеточной формы:

органоидный (увеличение числа органоидов клетки),

внутриорганоидный (увеличение размеров органоидов), молекулярный (обновление биохимии клетки).

Смешанная форма регенерации, т.е. возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация. Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железа, гладких мышцах.

Морфогенез (стадии):

стадия пролиферации (размножения) недифференцированных, бластных клеток, стадия дифференцировки молодых клеток в зрелые клетки, которые способны выполнять специализированную функцию.

Виды регенерации:

физиологическая, репаративная (восстановительная), патологическая.

Физиологическая регенерация совершается постоянно, в течении всей жизни во всех тканях и органах.

Репаративная (восстановительная) регенерация – процесс восстановления тканей после повреждения. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Для полной регенерации характерно восстановление такой же ткани, которая была повреждена (при повреждении эпителия восстанавливается эпителий, при повреждении костной ткани восстанавливается костная ткань). При неполной регенерации место повреждения замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет гипертрофии (увеличение размеров) сохранившейся части органа и ткани. Это называется регенерационная гипертрофия. Патологическая регенерация характеризуется нарушением процесса регенерации. Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах.

Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий:

образование грануляционной ткани,

образование тонковолокнистой соединительной ткани,

образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.

Грануляционная ткань состоит из микрососудов и клеток. Среди клеток находятся фибробласты, недифференцированные клетки, лимфоидные клетки. Грануляционная ткань красная, яркая, поверхность ее зернистая. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеток, волокон и сосудов. Число фибробластов увеличивается, а других клеток - уменьшается. Фибробласты синтезируют коллаген, который идет на построение тонких аргирофильных волокон – это стадияn тонковолокнистой соединительной ткани. Затем аргирофильные волокна сливаются в толстые пучки с образованием коллагеновых волокон , уменьшается количество сосудов и клеток – это стадия грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.

44. ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ

_Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия.

1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего

барометрического давления (подъем на высоту).

2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном

снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении

(нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах).

Эндо: Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нор-мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через лег-кие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.Механизмы развития:1. Альвеолярная гиповентиляция.2. Нарушение общей легочной перфузии.3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отноше-ний.4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капилляр-ную мембрану._Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящихк недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжениюорганов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-риальной крови.Главным гемодинамическим показателем, характеризующимциркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению сдолжными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количествакрови, протекающей через суммарный просвет микрососудов вединицу времени. Q зависит от нескольких факторов:Q = f(V, P, W, R), где:V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органеили организме в целом.P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделомрусла (Ра) и венозным (Рв).W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.R - реологические свойства крови.Таким образом, развитие данного типа гипоксии может бытьобусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторови изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетаниедвух или более факторов._Кровяной (гемический) тип гипоксии.Возникает в результате неспособности крови при наличиинормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количествокислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок-сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.Это может быть при:1. Уменьшении количества гемоглобина.2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного иприобретенного генеза.3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых длянормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы кровилегочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах._Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.Возникает в результате нарушения процессов биологическогоокисления в клетках при нормальном функционировании всехзвеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации

46. Воспаление  

.- типовой патологический процесс, эволюционновыработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистоге-матических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур(эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это - универсальный,преимущественно защитно-приспособительный процесс, направлен-ный на восстановление структурного гомеостаза ( Д.Н.Маянс-кий)._Воспаление  .- это эволюционно закрепленная преимуществен-но местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостногоорганизма в ответ на локально действующие (экзо- и эндоген-ные) повреждающие факторы (В.А.Воронцов)Под действием флогогенного фактора формируются экстре-мальные условия и организм, защищаясь, мобилизует разныепрограммы "адаптивного поведения", конечной целью которых яв-ляется повышение резистентности и полноценное приспособлениек стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигаетсядорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать какиндикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г.Сельеотносил воспаление к "местным адаптационным процессам". Сдругой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом мо-дуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогоген-ным факторам.Воспалительные заболевания составляют около 80% всей па-тологии в практике врача любой специальности, дают наибольшеечисло дней нетрудоспособности._Локальные  .(местные) признаки воспаления; rubor et tumorecalore et dolore, funktio laesa._ЭтиологияКлассификация флогогенных агентовЭкзогенные факторы:1. Механические.2. Физические.3. Химические.4. Биологические.5. Антигенные.Эндогенные факторы:1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, крово-излияние.2. Тромбоз и эмболия.3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические илибиологически активные вещества.4. Отложение солей или выпадение биологических соедине-ний в виде кристаллов.5. Нервно-дистрофические процессы.Сочетанные (комбинированные) факторы_Патогенез_Воспаление . - триединый процесс в составе которого:1. Альтерация (первичная и вторичная)2. Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а)нарушение собственно кровотока б) повышение про-ницаемости сосудистой стенки с развитием экссу-дации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительнаяинфильтрация3. Пролиферация и регенерация при воспалении.

50. Экссудация ; роль лейкоцитов

- выход жидкой части крови (плазмы)повышение: проницаемости сосудов давления в сосудах онкотического и осмотического давления в тканях.При воспалительной венозной гиперемии большая проницаемость сосудистой стенки (выходят белки плазмы крови и форменные элементы) - образуются экссудаты.Экссудаты в тканях:а) Снижает концентрацию бактериальных токсинов, ионную и молекулярную концентрацию в тканях, обеспечивает поступление белков и медиаторов.б) Сдавливает лимфатические пути и препятствует резорбции токсических продуктов из очага воспаления (барьерная роль, препятствие генерализации).5. Выход лейкоцитов за пределы сосуда - эмиграция (лейкодиапедез)повышение проницаемости сосудовхемотаксис - химическое сродство лейкоцита к участку воспаления; на поверхности лейкоцита есть рецепторы, взаимодействующие с веществами, образующимися при воспалении; эритроцит заряжен отрицательно, а в очаге воспаления Н+-ионы - катафорез.Поверхностноактивные вещества в очаге воспаления снимают поверхностное натяжение мембраны лейкоцита - образование псевдоподий.Эмиграция лейкоцитов идет по закону эмиграции (Мечников).Раньше эмигрируют зернистые лейкоциты интерцеллюлярно (между эндотелиальными клетками стенки сосуды)Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток. Затратится несколько минут.6. Фагоцитоз - узнавание, захват и внутриклеточное переваривание инородных частиц (микробов).В фагоцитах есть особые ферменты (цитазы. по Мечникову), от активности цитаз зависит эффект фагоцитоза.Цитазы - лизосомные ферменты.В крови повышается концентрация:кислых гидролаз и катионные белков, которые выходят из лизосомБактерицидное свойстваИнициал иммуногенеза Хемотаксические свойстваУвеличивают проницаемость сосудов.

52. Теории воспаления

:Теория Вирхова: главное звено воспаления - состояние клеткиТеория Конгейма: главное звено - изменение кровообращения.Механическая теория (Воронина и Шкляревского): в основе воспаления - изменения эластических свойств тканей.Физико-химическая теория (Шаде): основное - физико-химические сдвиги в тканях.Все это - теории воспалительного очага.Биологическая эволюционная теория Мечникова:1. Оценка воспаления с точки зрения целостного организма.2. Ввел сравнительно-исторический метод в патологию воспаления.3. Открыл фагоцитоз и создал учение о фагоцитозе, как важнейшей защитной реакции организма.4. Связал воедино реактивность, иммунитет, воспаление.5. Заложил основы учения об активной мезенхиме.6. Предсказал открытие лизосом и лизосомных ферментов.Современные теории воспаления:Чернух, Поликарп и др. ученыеОбъединение всех предыдущих теорий на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.Две противоположные стороны воспаления (двойственная природа воспаления):I. Повреждение, вызванное раздражителем Альтерация Расстройство кровообращенияII. Защитно-приспособительные явления Эмиграция лейкоцитов Фагоцитоз Лейкоцитоз Частично экссудация (барьер) пролиферация (барьер) Естественные противовоспалительные системы (противовоспалительные гормоны)

51. ПРОЯВЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Лихорадка  .- типический патологический процесс, характери-зующийся изменением терморегуляции и повышением температуры те-ла в ответ на действие пирогенных веществ._Лихорадка  .- эволюционно выработанная приспособительнаяпо своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомой-термных животных и человека на высокомолекулярные раздражите-ли (пирогены) инфекционной природы и связанная с повреждениемткани, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теп-лообмена на поддержание более высокого уровня температуры внут-ренней среды организма (П.Н.Веселкин).В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегу-ляции, направленный на поддержание более высокой температурытела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повыше-ния температуры, развившейся вне связи с перестройкой центратерморегуляции на поддержание повышенной температуры: простуюгипертермию, интоксикации, сопровождающиеся разобщением окис-лительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродук-ции.Стадии лихорадочного процесса:1. Подъем температуры2. Стояние температуры3. Снижение температурыНепосредственная причина лихорадки - пирогенные вещества:1. Экзогенные (источник бактериальная клетка, виру-сы, грибы)2. Эндогенная или клеточно-тканевые (источник гра-нулоциты)Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, кото-рые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вы-зывают лихорадку.Пирогены повышают установочную точку температурного го-меостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равнове-сие между теплопродукцией и теплоотдачей.Типы лихорадки:1. Субфебрильная - повышение температуры до 38°С2. Умеренная - до 38-39°С3. Высокая - до 39-41°С4. Гиперпиретическая - свыше 41°С

53. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

ГИПЕР-ГИПОГЛИКЕМИЯ

Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в плазме до уровня, обуславливающего появление клинических симптомов. Факторы определяющие развитие симптомов гипогликемии: 1. Пол больного; 2. Скорость снижения глюкозы в плазме; 3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая ее снижению. Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены развитием: 1) нейрогликемии и 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы. Нейрогликемия обуславливает появление головных болей, утомляемости, помрачения сознания, галлюцинации и, наконец судороги и кому. Активация симпатоадреналовой системы обуславливает сердце- биение, возбуждение,потливость, дрожь и чувство голода. КЛАССИФИКАЦИЯ: 1. Гипогликемия натощак: 1.1 Эндокринная: а) Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов: - островковоклеточные опухоли; - внепанкреатические опухоли. б) Дефицит гормона роста: - гипопитуитаризм; - изолированный дефицит гормона роста. в) Дефицит кортизола: - гипопитуитаризм; - изолированный дефицит АКТГ; - Адиссонова болезнь. 1.2 Печеночная: а) болезни откладывания гликогена; б) дефицит ферментов глюконеогенеза; в) острый некроз печени: - отравления гепатотропными веществами; - вирусный гепатит. г) застойная сердечная недостаточность. 1.3 Субстратная: а) гипогликемии натощак при беременности;б) гипогликемии новорожденных с кетозом; в) уремия; г) тяжелая недостаточность питания. 1.4 Прочие причины: а) Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия. 2. Гипогликемия после еды: 2.1 Спонтанная реактивная гипогликемия (идеопатическая). 2.2 После операций на ЖКТ (алиментарный синдром). 2.3 Ранние стадии сахарного диабета (диабет взрослых II тип). 3. Индуцированная гипогликемия: 3.1 Инсулиновая гипогликемия. 3.2 Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфанилмоче- вины. 3.3 Алкогольная гипогликемия. 3.4 Наследственное нарушение толерантности к фруктозе. Гипергликемия - увеличение количества глюкозы в плазме выше 6,6 ммоль/л, встречается в основном, при сахарном диабете. Повреждающие факторы при гипергликемии: 1) увеличение осмоти- ческого давления плазмы, 2) выведение глюкозы с мочей, 3) нару- шение обмена веществ (микроангиопатии, гликозилирование гемог- лобина и т.д. Причины: 1.Сахарный диабет 2.Алиментарная гипергликемия 3.Нарушения толерантности к глюкозе

54. Отр. Водный баланс.

Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60 % массы тела.

Большая часть воды находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость составляет 15-25 % массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5 %), межклеточную (12-15 %) и трансцеллюлярную (1-3 %).

В течение суток в организм человека поступает с питьем около 1,2 л воды, с пищей - около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1-1,5 л), через кожу (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл), а также с калом (50-200 мл).

Полностью водно-электролитного обмена поддерживается антидиуретической и антинатрийуретической системами.

Главным эфферентным органом обеих систем являются почти, а афферентное звено представлено волюмо- и осморецепторами.

Раздражение осморецепторов гипоталамической области головного мозга при повышении осмолярности крови, а также рефлекторное влияние волюморецепторов левого предсердия при снижении объема крови вызывают стимуляцию супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса и увеличение выхода вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды канальцами нефронов. Одновременно возбуждается центр жажды, расположенный в области латерального гипоталамического поля.

Рефлекторное влияние с волюморецепторов правого предсердия (при уменьшении объема крови) и понижение давления в почечной приводящей артерии вызывает увеличение секреции альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия и способствует его задержке в организме.

Активация секреции надпочечниками альдостерона осуществляется через промежуточные гуморальные звенья.

Оба механизма функционируют постоянно и обеспечивают восстановление водно-электролитного гомеостаза при кровопотере и обезвоживании, избытке воды в организме и т. д.

Нарушения водно-электролитного обмена:

а) обезвоживание (дегидратация);

изоосмолярная

гипоосмолярная

гиперосмолярная

б) гипергидратация.

Обезвоживание развивается тогда, когда выделение воды превышает ее поступление в организм (отрицательный водный баланс).

Причины:

а) нарушение поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода и т. д.);

б) повышенная потеря воды (понос, рвота, кровопотеря, полиурия, ожог).

В первую очередь при обезвоживании теряется внеклеточная жидкость и ионы натрия, при более тяжелой его степени - калий и внутриклеточная жидкость.

Последствия обезвоживания связаны с уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия) и повышением ее вязкости, что приводит к нарушению кровообращения и микроциркуляции, коллапсу.

Нарушение кровообращения приводит к развитию гипоксии тканей, от которой в первую очередь страдает центральная нервная система (помрачение сознания, галлюцинации, развитие коматозного состояния). Нарушаются функции нервных центров, ритм дыхания, повышается температура тела.

Выраженное снижение артериального давления приводит к нарушению фильтрации в клубочках нефронов, олигурии, гиперазотемии и негазовому ацидозу.

55. Основные причины нарушения сосудистой проницаемости

Нарушение сосудистой проницаемости

повышение проницаемости сосудистой стенки. К числу наиболее значимых причин повышения проницае­мости ее относятся:1) увеличение концентрации ионов водорода (разви­тие ацидоза) в тканях. Это способствует неферментному гидролизу компонентов базальной мембраны сосудов, «разрыхлению» ее и более легкому току плазмы крови через нее;2) активация ферментов лизосом и энзим ов другого происхождения в условиях ацидоза, что обусловливает ферментный гидролиз компонентов базальной мембраны сосудов;3) нарушение целостности стенки сосуда — образо­вание «микробрешей», микроразрывов, растяжение фе-нестр. Это нередко наблюдается в условиях переполне­ния сосудов микроциркуляторного русла кровью (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);4) округление клеток эндотелия с образованием между ними каналов, что также облегчает ток жидкости через стенку сосуда.Повышение проницаемости сосудистой мембраны по­тенцирует механизмы транспорта жидкости: а) фильтра­цию (транспорт жидкости по градиенту гидростатичес­кого давления), б) микровезикуляцию (инвагинацию стенки клетки эндотелия с захватом «кванта» плазмы и «выброс» жидкости на противоположной стороне клет­ки), в) диффузию (перенос жидкости через мембрану без затраты энергии), г) осмос (направленная диффу­зия жидкости по градиенту осмотического давления).снижение проницаемости стенки сосудов. Причи­ной этого является утолщение и (или) уплотнение ее. К указанным изменениям приводят, например, накопление солей кальция, чрезмерное образование в стенке волок­нистых структур и гликозаминогликанов, гипертрофия и гиперплазия клеток, отек ткани стенки.Утолщение, уплотнение сосудистой стенки и сниже­ние в связи с этим ее проницаемости препятствуют реа­лизации механизмов транспорта жидкости — фильтра­ции, диффузии, микровезикуляции, осмоса — и тем самым обуславливают снижение объема ее трансмураль-ного переноса.

58. Атрофия (а — исключение, греч. trophe — питание) — прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов — сопровождается снижением или прекращением их функции.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать — агенезия, сохранять вид раннего зачатка — аплазия, не достигать полного развития — гипоплазия. Инволюция, физиологическое, обратное развитие, возвращение к первичному состоянию.

59. Причины развития недостаточности гипертрофированного миокарда

В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда — скле­ротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, разви­вается сердечная декомпенсация, т. е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофи­рованного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, рас­ширение полости желудочков сердца.

56. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему всоставе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляцияявляется базисным элементов кровообращения, составляющим эле-ментом органов и тканей.Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неиз-бежный компонент почти каждого патологического процесса.Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическоезначение, делятся на:1. Внутрисосудистые изменения.2. Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов.3. Внесосудистые изменения.Внутрисосудистые нарушения:а) расстройства реологических свойств крови;б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм;в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузиикрови через микроциркуляторное русло.Нарушения самих сосудов:а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндо-телиальных клеток в стенках микрососудов;б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной сте-нок;в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чуже-родных частиц к эндотелию;г) диапедез форменных элементов крови через стенку капил-ляров и венул;д) микрокровоизлияния.Внесосудистые изменения:а) влияние повреждений окружающей микрососуды соедини-тельной ткани и паренхиматозных клеток органов;б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;в) нарушения (затруднения) лимфообразования;г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофическийтканевой процесс._Феномен агрегации эритроцитов.  .Агрегаты эритроцитов в па-тологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшаютнутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют натранскапиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровожда-ется замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазо-дилятации. Нарушения проявляются в распространенной агрегацииэритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарации плазмы(разъединением), в раскрытии артериоло-венулярных анастамо-зов. Развиваются такие нарушения, как стаз, тромбофлебит,тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Развиваются нарушенияфункций многих органов (сердца, головного мозга, печени, по-чек, кишечника, эндокринных желез и т.д.).Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, этосистемная реакция организма на различные повреждающие факто-ры.Этиологическими факторами являются травма в широком смыс-ле слова (механическая, термическая, химическая, вибрацион-ная), реакция антиген-антитело, включая аутоиммунные процес-сы, микробные факторы и другие.Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если агрегацияпроцесс обратимый, то агглютинация - всегда необратимый иобычно обусловлена иммунными факторами

57. Осложнение сахарного диабета, требующее немедленной помощи и точной диагностики - 2 диабетическая кома 0. В зависимости от того, какой метаболический компонент сахарного диабета ее определяет, различают кетоацидотическую, гиперосмоляльную и лактацидемическую кому. 2Кетоацидотическая кома 0 - возникает при накоплении большого количества кетоновых тел (до 3-5 ммоль/л) в крови, а затем и в моче. Плазменная гипергликемия вызывает осмодиурез, дегидратацию, вторичную гипоNа- и гипоКемию. У больных развивается дыхание типа Куссмауля, гипотензия и ацидоз, от больного пахнет ацетоном. По- тери воды составляют иногда 5-8 л, Nа 5+ 0 и К 5+ 0 - по 300-500 ммоль. Гиперосмолярный синдром способствует отеку мозга. Сахар в крови повышается до 22-55 ммоль/л, в моче - 220-250 ммоль/л. Довольно быстро развивается депрессия ЦНС. При тяжелом кетоацидозе больные приобретают резистентность к инсулину. По-видимому, это обусловлено различными причинами, а именно: 1) высоким уровнем СЖК в крови; 2) высокими концентрациями антагонистов инсулина; 3) самим ацидозом. Некоторые исследователи считают, что основной причиной инсулинорезистентность в этих условиях служат сами ионы Н 5+ 0. Ацидоз препятствует действию инсулина, нарушая гормон-рецепторные взаимодействия на мембране, а также угнетает гликолиз на этаже фосфофруктокиназы. 2Гиперосмолярная кома без кетоза 0 возникает за счет гипергликемии (выше 325-350 мосмоль/кг) и гипернатриемии, которая возникает вследствие неравномерной потери Nа и воды при глюкозурии. Этот вид комы проявляется беспокойством больного, делирием, мышечной гипертонией, судорогами. Смертность при этом виде комы около 40%. Наблюдается выраженный осмодиурез, глюкозурия, глюкоза в плазме увеличивается до 30-100 ммоль/л. Не сопровождается кетозом, поскольку наблюдается только у больных с частично сохранившимся островковым аппаратом. При этом сохранившееся количеством бета-клеток обеспечивает выделение некоторого количество инсулина, достаточного для торможения липолиза и предупреждения кетоза. 2Лактацидемическая кома 0 может возникать как больных с сахарным диабетом, так и без него, при других заболеваниях. При сахарном диабете лактацидоз может возникать: 1) в сочетении с кетозом; 2) в сочетании с гиперосмоляльной комой без кетоза (у 40-60% больных); 3) как спонтанное нарушение обмена веществ; 4) в связи с недостаточностью кровоснабжения тканей вследствие кардиогенного, гиповолемического или септического шока. Из-за нарушения ресинтеза гликогена из лактата и затруднением его метаболизма в цикле ТКК, содержание молочной кислоты возрастает в 1,5-2 раза. Клинически это проявляется глубоким затрудненным дыханием, дегидратацией, болями в животе. 2О гипогликемической коме 0 мы уже говорили. Подводя итог нашей лекции, следует сказать, что нарушение метаболизма углеводов, помимо собственно нозологических форм, встречается практически при любой, казалось бы, никак не связанной с этим, патологии. Прошли времена, когда начинающему студенту можно было сказать: "Вот те физиологические факты, которые вы должны знать, чтобы стать врачом". Современная медицина содержит больше вопросов, нежели ответов. Ваша задача - интегрировать для себя основные постулаты патофизиологии и клинических дисциплин, ни одна из которых не может существовать без связи с метаболизмом.

60. Регенерация костной ткани при повреждении. Ее нарушения

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зави­сит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соедини­тельнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает.

Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость — так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сра­щения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравне­нию с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани мо­жет быть нарушена. Так, при инфицировании раны регенерация кости задержи­вается. Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторного процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенера­цию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в кост­ную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав. Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации при­водит к появлению костных выростов — экзостозов.

61. Организация. Инкапсуляция. Облитерация

Организация. Организацией, которая является одним из проявлений адап­тации, называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.

Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью (собственно организация) происходит в том случае, когда массы под­вергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединитель­ная ткань, превращающаяся затем в рубцовую. Об инкапсуляции гово­рят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза могут пропитываться известью, возникают петрификаты. Иногда во внутренних слоях капсулы путем метаплазии происходит образование кости. Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануляционной ткани могут образовываться многоядерные гигант­ские клетки (гигантские клетки инородных тел), которые способны фагоцити­ровать инородные тела.

66. Экссудат и транссудат. Сходства и отличия

Транссудация - выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла через неповрежденную стенку в неповрежденную ткань. Экссудат содержит больше белков (более 2 % до 8 %) - не только альбумины и глобулины, но и белок с большой молекулярной массой - фибриноген, форменные элементы крови, лизосомальные ферменты, биологически активные вещества, продукты распада тканей.

Виды экссудата:

а) серозный. Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях;

б) геморрагический - содержит эритроциты в большом количестве. Характерен для септических состояний, стафилококковой инфекции;

в) фибринозный;

г) гнойный - содержит лейкоциты, вызван распадом клеток;

д) гнилостный;

е) смешанный.

61. Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением

Заживление первичным натяжением (per primamm intentionem) наблю­дается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предо­храняет края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, ткане­вого детрита. Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани; в краях раны обнару­живается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется в первый день ране­ния вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны — первич­ное очищение. На 2—3-й сутки в краях раны появляются растущие нав­стречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10—15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стя­гиваются нитями шелка или кетгута, вокруг которых скапливаются расса­сывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению.

Заживление вторичным натяжением (per secundam intentionem), или заживление через нагноение (или заживление посредством гранулирования — per granulationem), наблюдается обычно при обширных ранениях, сопровож­дающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инород­ных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного вос­паления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение первых 5—6 сут происходит отторжение некротических масс — вто­ричное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануля­ционная ткань. Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из 6 пере­ходящих друг в друга слоев [Аничков Н. Н., 1951]: поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель, слой верти­кальных сосудов, созревающий слой, слой горизонально расположенных фибробластов, фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натяжением сопровождается регенерацией эпителия. Однако при этом виде заживления раны на месте ее всегда образуется рубец.

62. Серозное воспаление. Исходы

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, со­держащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных поло­стях, слизистых и мозговых оболочках, реже — во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накап­ливается серозный экссудат — мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и еди­ничные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина воз­никает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накап­ливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде — между мышечными волокнами, впочках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежа­щей ткани с образованием крупных пузырей.

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (на­пример, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

64. Флегмона. Абсцесс. Эмпиема. Свищ

Гнойное воспаление в зависимости от рас­пространенности его может быть пред­ставлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) — очаговое гной­ное воспаление, характеризующееся обра­зованием полости, заполненной гноем. Гнойник со временем отгра­ничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки кото­рых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соеди­нительнотканных волокон, которые при­лежат к неизмененной ткани, а внутри — из грануляционной ткани и гноя, непре­рывно обновляющегося благодаря выде­лению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона — разлитое гнойное воспа­ление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тка­невыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т. е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в под­кожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т. д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона — наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмона жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распростране­нием. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенден­цию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут проры­ваться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы.

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу

65. Экссудативное воспаление. Его виды, признаки

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, со­держащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных поло­стях, слизистых и мозговых оболочках, реже — во внутренних органах, коже.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже — в толще органа.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной.

Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воз­действием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспа­ление встречается в любом органе, любой ткани

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor — сукро­вица) . Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях — сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (на­пример, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое вос­паление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo — стекаю), или катар. Разви­вается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссу­дата на их поверхности. Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата при­соединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]