Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

к модулям / ССС / Шпоры по сердцу

.doc
Скачиваний:
37
Добавлен:
14.03.2015
Размер:
131.58 Кб
Скачать

Механизмы возбуждения в сердце. Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, зарождающихся в нем самом. Это свойство называется автоматизмом. В норме ритмические импульсы генерируются только специализированными клетками водителя ритма. В норме водителем ритма служит СА-узел, расположенный в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. Все остальные клетки проводящей системы разряжаются, как и рабочий миокард, под действием распространяющегося возбуждения. Эти клетки называют латентными водителями ритма. Потенциал действия в них возникает под влиянием токов от возбужденных участков до того, как в результате их собственной медленной диастолической деполяризации их мембранный потенциал достигнет порогового уровня. Частота разрядов СА–узла в покое составляет около 70 в 1 мин. От этого узла возбуждение распространяется сначала по рабочему миокарду обоих предсердий. При распространении возбуждения по проводящей системе оно на короткое время задерживается в АВ-узле. Остальные отделы специализированной системы–пучок Гиса с его левой и правой ножками и их конечные разветвления – волокна Пуркинье– проводят импульсы со скоростью примерно 2 м/с, поэтому различные отделы желудочков достаточно синхронно охватываются возбуждением. Скорость распространения импульса от субэндокардиальных окончаний волокон Пуркинье по рабочему миокарду составляет около 1 м/с. ПП клеток миокарда создается преимущественно за счет К+–потенциала, поддерживаемого благодаря работе натриевого насоса. ПД в кардиомиоцитах начинается с быстрой реверсии мембранного потенциала от уровня покоя (примерно — 90 мВ) до пика ПД (примерно +30 мВ) (лавинообразный вход Na+). За этой фазой быстрой деполяризации, продолжительность которой составляет лишь 1 –2 мс, следует более длительная фаза плато– специфическая особенность клеток миокарда (1- медленно развивающееся увеличение проводимости для Са2+, 2- снижение проводимости для К+). Затем наступает фаза реполяризации (обусловлена постепенным уменьшением проводимости Ca, а также тем, что при увеличении отрицательного мембранного потенциала повышается проводимость К), по окончании которой восстанавливается потенциал покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 200–400 мс, т. е. более чем в 100 раз превышает соответствующую величину для скелетных мышц и нервных волокон. Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между возбуждением и сокращением в этих двух типах мышц различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. В миокарде же возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений.

ЭКГ. При возбуждении и реполяризации сердца возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать на поверхности тела. При этом между различными точками тела создается разность потенциалов, изменяющаяся в соответствии с колебаниями величины и направления этого электрического поля. Кривая изменений этой разности потенциалов во времени называется ЭКГ. Таким образом, ЭКГ отражает возбуждение сердца, но не его сокращение. На кривой ЭКГ можно выделить предсердный и желудочковый комплексы. Предсердный комплекс начинается с зубца Р, соответствующего распространению возбуждения по обоим предсердиям. Далее следует сегмент PQ, в течение которого все отделы предсердий охвачены возбуждением. Реполяризация предсердий совпадает с началом желудочкового комплекса–участка кривой от начала зубца Q до конца зубца Т. QRS–комплекс отражает распространение возбуждения по желудочкам, а зубец Т – их реполяризацию. Сегмент ST, подобно сегменту PQ предсердного комплекса, соответствует возбужденному состоянию всех отделов желудочков. В некоторых случаях после зубца Т записывается зубец U; возможно, этот зубец отражает реполяризацию конечных ветвей проводящей системы. Различные формы кривой ЭКГ, получаемые при использовании стандартных отведении от конечностей и грудной клетки, представляют собой проекции трехмерной векторной петли на оси этих отведении. Таким образом, векторная петля содержит столько же информации, сколько все эти кривые вместе взятые. Различают биполярные и униполярные отведения. Треугольник Эйнтховена. При биполярных отведениях по Эйнтховену конечности играют роль проводников, поэтому точки, от которых отводят потенциалы, фактически расположены в местах соединения конечностей с туловищем. Таких точек три: они почти совпадают с вершинами равностороннего треугольника, стороны которого представляют собой оси отведения. Амплитуда зубцов ЭКГ в трех стандартных отведениях отражает величину проекции фронтальной векторной петли на оси этих отведении. Униполярные отведения от конечностей по Гольдбергеру. При этих отведениях регистрируют разность потенциалов между электродом, наложенным на конечность, и референтным электродом, представляющим собой объединенный электрод от двух других конечностей. Эти отведения отражают в основном проекции векторной петли на фронтальную плоскость. Что же касается униполярных прекардиальных отведении по Вильсону, то по ним можно судить главным образом о проекции интегрального вектора на горизонтальную плоскость. При снятии этих отведении референтный электрод получают путем объединения трех отведении от конечностей, а активный помещают на определенные участки грудной клетки в области сердца Использование ЭКГ в диагностике. По обычным кривым ЭКГ можно судить о следующих проявлениях деятельности сердца и его патологических состояниях: 1-Частота сокращений сердца. (Можно определить нормальную частоту (60 90 уд. в 1 мин в покое), тахикардию (более 90 уд. в 1 мин) или брадикардию (менее 60 уд. в 1 мин).) 2-Локализация очага возбуждения. (Можно установить, расположен ли ведущий пейсмекер в синусном узле, предсердиях, АВ–узле, правом или левом желудочке.) 3-Нарушения ритма сердца. 4-Нарушения проведения. (Можно определить степень и локализацию блокады или задержки проведения.) 5-Направление электрической оси сердца. (Направление электрической оси сердца отражает его анатомическое расположение, а при патологии указывает на нарушение распространения возбуждения.) 6-Влияние различных внешних факторов на сердце. (На ЭКГ отражаются влияния вегетативных нервов, гормональные и обменные нарушения, и т.д.)

Сердечный цикл. Систолу и диастолу разделяют на несколько периодов. Каждый из этих периодов характеризуется либо изменением давления при постоянном объеме, либо изменением объема при относительно небольшом изменении давления. Систола подразделяется на период изоволюметрического сокращения (В самом начале систолы атриовентрикулярные клапаны быстро захлопываются вследствие повышения внутрижелудочкового давления. Поскольку в первый момент полулунные клапаны также закрыты, желудочек продолжает сокращаться, но его объем не изменяется (кровь несжимаема), и давление в нем продолжает быстро возрастать. Тем не менее сокращение сердца в этот момент нельзя считать абсолютно изометрическим, ибо при этом изменяется как форма желудочка, так и–активно или пассивно – длина практически всех волокон миокарда. При частоте сокращений сердца, соответствующей состоянию покоя, длительность периода изоволюметрического сокращения левого желудочка составляет примерно 60 мс.) и период изгнания (Когда давление в левом желудочке становится выше диастолического давления в аорте (т. е. превышает 80 мм рт. ст.), полулунные клапаны открываются, и начинается период изгнания крови. Сначала внутрижелудочковое давление продолжает повышаться, достигая примерно 130 мм рт. ст.; в конце систолы оно вновь падает. Закрытие аортальных клапанов, означающее окончание систолы, наступает несколько позднее, чем можно было ожидать исходя из изменения давления, это объясняется тем, что объем крови, выброшенный во время систолы, обладает некоторой инерцией: под действием сообщенной ему кинетической энергии он некоторое время продолжает продвигаться против градиента давления.), а диастола–на период изоволюметрического расслабления (Диастола, так же, как и систола, начинается с короткого периода замкнутых клапанов, длительностью около 50 мс. В этот период происходит изоволюметрическое расслабление: внутрижелудочковое давление быстро падает, приближаясь к нулю. Когда давление в желудочках становится меньше, чем в предсердиях, атриовентрикулярные клапаны открываются и начинается наполнение желудочков кровью, которая будет выброшена в следующей систоле.) и период наполнения (Диастола, так же, как и систола, начинается с короткого периода замкнутых клапанов, длительностью около 50 мс. В этот период происходит изоволюметрическое расслабление: внутрижелудочковое давление быстро падает, приближаясь к нулю. Когда давление в желудочках становится меньше, чем в предсердиях, атриовентрикулярные клапаны открываются и начинается наполнение желудочков кровью, которая будет выброшена в следующей систоле.).

Тоны сердца. При сокращениях сердца возникают колебания звуковой частоты (15–400 Гц), передающиеся на грудную клетку, где их можно выслушать либо просто ухом, либо при помощи стетоскопа. При выслушивании (аускулътации) сердца обычно можно различить два тона: Первый тон связан с тем, что в момент захлопывания атриовентрикулярных клапанов сокращение желудочков как бы резко тормозится заполняющей их несжимаемой кровью. В результате возникают колебания стенок желудочков и клапанов, передающиеся на грудную клетку. Первый тон лучше выслушивается непосредственно над желудочками: в пятом левом межреберье по срединноключичной линии аускультируют левый атриовентрикулярный клапан, а по правому краю грудины–правый. Второй тон, более короткий, связан с ударом створок полулунных клапанов друг о друга. Колебания этих створок передаются на столбы крови в крупных сосудах, и поэтому второй тон лучше выслушивается не непосредственно над сердцем, а на некотором отдалении от него по ходу тока крови (аортальный клапан аускультируют во втором межреберье справа, а легочный–во втором межреберье слева). При использовании фонокардиографии прослушиваются еще третий тон (когда в начальной стадии периода наполнения кровь устремляется в желудочки) и четвертый тон (в интервале между концом зубца Р и началом зубца Q, обусловленный сокращением предсердий.

 

Регуляция работы сердца. Относительное постоянство параметров внутренней среды организма, быстрое и точное приспособление гемодинамики к широкому разнообразию условий, в которых находится организм, достигаются благодаря механизмам регуляции сердечной деятельности. К внутрисердечным регуляторным механизмам относят внутриклеточные, регуляцию межклеточных взаимодействий и собственно внутрисердечные нервные механизмы. Внесердечные воздействия представлены нервной и гуморальной регуляцией. Внутриклеточные механизмы. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Синтез каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования. При увеличении нагрузки на сердце, синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, увеличивается. Появляется рабочая гипертрофия миокарда. Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающий к сердцу крови. Этот закон получил название «закон Франка-Старлинга»: сила сокращения миокарда пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу, т.е. исходной длине его мышечных волокон. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда получил название гетерометрической регуляции. Под гомеометрической регуляцией понимают изменение силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это ритмозависимые изменения силы сокращений. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении со все увеличивающейся частотой, то можно наблюдать увеличение силы каждого следующего сокращения (лестница Боудича). Существует так же феномен Анрепа, который нельзя отнести не к гетеро-, не к гомеометрической регуляции- резное увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к увеличению силы сокращений миокарда. При проведении пробы выделяют 2 фазы: при увеличении сопротивления выбросу крови растет конечный диастолический объем и увеличение силы сокращений идет по гетерометрическому механизму; потом конечный диастолический объем стабилизируется и возростание силы сокращений идет по гомеометрическому механизму. Межклеточная регуляция связана с наличием вставочных дисков — нексусов, обеспечивающих транспорт необходимых веществ, соединение миофибрилл, переход возбуждения с клетки на клетку. Такая организация позволяет миокарду реагировать на возбуждение как синцитий. Межклеточная регуляция включает также взаимодействие кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками, эти клетки являются источником пополнения кардиомиоцитов высокомолекулярными органическими соединениями, постоянно необходимыми для функции и для поддержания структуры клетки. Внутрисердечная нервная регуляция является автономным, хотя он включен и в сложную иерархию центральной нервной регуляции. Собственная нервная регуляция сердца осуществляется метасимпатической нервной системой, нейроны которой располагаются в интрамуральных ганглиях сердца. Метасимпатическая нервная система обладает полным набором функциональных элементов, необходимых для рефлекторной деятельности: сенсорными клетками, интегрирующим интернейронным аппаратом, двигательными нейронами. Местные сердечные рефлексы, осуществляемые метасимпатической нервной системой, регулируют уровень сердечной деятельности в соответствии с потребностями общей гемодинамики организма. Вегетативная иннервация сердца. Сердечные центры продолговатого мозга и моста непосредственно управляют деятельностью сердца. Парасимпатическая иннервация сердца. Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи. Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно синоатриальный узел. К атриовентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сокращений сердца, а левый–на атриовентрикулярное проведение. Симпатическая иннервация. Симпатические нервы равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. В шейных и верхних грудных ганглиях симпатического ствола эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны. Отростки последних подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов. Кроме того, симпатоадреналовая система влияет на сердце посредством катехоламинов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников. Хронотропия. Раздражение правого блуждающего нерва или непосредственное воздействие ацетилхолином на СА–узел приводит к снижению частоты сокращений сердца (отрицательный хронотропный эффект). При сильных воздействиях возможна даже остановка сердца. Раздражение симпатических нервов или воздействие норадреналином сопровождается ускорением ритма сердца (положительный хронотропный эффект). Инотропия. Изменения ритма сердца сами по себе оказывают значительное влияние на силу сокращений. Кроме того, на сократимость могут непосредственно влиять сердечные нервы. Под действием блуждающих нервов сила сокращений предсердий уменьшается (отрицательный инотропный эффект). Под действием симпатических нервов усиливаются сокращения как предсердий, так и желудочков (положительный инотропный эффект). Дромотропия. Симпатические нервы стимулируют атриовентрикулярное проведение и тем самым вызывают сокращение интервала между сокращениями предсердий и желудочков (положительный дромотропный эффект). Под действием же блуждающих нервов, особенно левого, атриовентрикулярная задержка увеличивается вплоть до полной преходящей атриовентрикулярной блокады (отрицательный дромотропный эффект). Медиаторы. При раздражении переферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется ацетилхолин, а при раздражении симпатических нервов – норадреналин. Существование медиаторов было показано Леви, он раздражал блуждающий нерв изолированного сердца лягушки, а потом переносил жидкость из етого сердца в другое, тоже изолированное – второе сердце давало такую же реакцию, как и первое, раздраженное. Рефлекторная регуляция. Изменение деятельности сердца обычно происходит параллельно с изменением состояния сосудов. Интенсивное механическое или химическое раздражение интероцепторов, содержащихся во всех кровеносных сосудах, тканях и органах, может рефлекторно изменять деятельность сердца, вызывая либо учащение и усиление, либо ослабление сердечных сокращений. Гуморальная регуляция. Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащяют ритм сердечных сокращений. Глюкагон - оказывает на сердце положительный инотропный эффект путем стимуляции аденилатциклазы. Гормон щитовидной железы — тироксин — увеличивает частоту сердечных сокращений и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. Гормоны коры надпочечников — кортикостероиды, биологически активный полипептид — ангиотензин II, вещество энтерохромаффинных клеток кишки — серотонин — увеличивают силу сокращений миокарда.

Типы течений жидкости. Ламинарное течение. В физиологических условиях почти во всех отделах кровеносной системы наблюдается ламинарное, или слоистое, течение крови. При таком типе течения жидкость движется как бы коаксиальными цилиндрическими слоями, причем все частицы ее перемещаются только параллельно оси сосуда. Остальные слои жидкости передвигаются относительно друг друга подобно трубкам телескопа, причем слой, непосредственно прилегающий к стенке сосуда, «прилипает» к ней и остается неподвижным; по этому слою скользит второй слой, по нему – третий и т.д. В результате образуется параболический профиль распределения скоростей с максимумом в центре сосуда. Турбулентное течение. При определенных условиях ламинарное течение превращается в турбулентное. Для турбулентного течения характерны завихрения, в которых частички жидкости перемещаются не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей. Эти завихрения существенно увеличивают внутреннее трение жидкости, и профиль течения уплощается. При таком течении объемная скорость тока жидкости уже не пропорциональна градиенту давления (как при ламинарном кровотоке), так как по причине завихрений возникают дополнительные потери давления. Величина этих потерь пропорциональна квадрату объемной скорости тока жидкости, поэтому повышение последней сопровождается непропорциональным возрастанием давления. Существует безразмерная величина, отражающая все эти факторы в совокупности, – число Рейнольдса. Это число прямо пропорционально диаметру сосуда 2r (в метрах), средней линейной скорости кровотока v (в м/с) и плотности жидкости ρ (плотность крови составляет 1060 кг/м3) и обратно пропорционально вязкости жидкости η (в Па/с): Re=2r vρ/η Если число Рейнольдса превышает 400, то у мест разветвлений и сужений артерий, а также в области крутых изгибов сосудов образуются локальные завихрения. Если же это число колеблется в пределах от 2000 до 2400, то поток становится целиком турбулентным. Во время периода изгнания в проксимальных отделах аорты и легочного ствола число Рейнольдса превышает это так называемое критическое значение, поэтому поток в данных областях сосудистого русла временно становится турбулентным. При возрастании скорости кровотока или снижении вязкости крови течение может стать турбулентным во всех крупных артериях. Шумы, возникающие при таком турбулентном течении, иногда можно выслушать даже без стетоскопа.

Круги кровообращения. Сердечно–сосудистая система человека состоит из двух последовательно соединенных отделов. 1 - Большой круг кровообращения (системный) начинается с левого желудочка, выбрасывающего во время систолы кровь в аорту. От аорты отходят многочисленные артерии, и в результате кровоток распределяется по нескольким параллельным региональным сосудистым сетям, каждая из которых снабжает кровью отдельный орган. Артерии делятся дихотомически, поэтому по мере уменьшения диаметра отдельных сосудов общее их число возрастает. В результате разветвления мельчайших артерий (артериол) образуется капиллярная сеть – густое переплетение мелких сосудов с очень тонкими стенками. Общая площадь поверхности всех капилляров в организме огромна (около 1000 м2). Именно в капиллярах происходят процессы двустороннего обмена различными веществами между кровью и клетками. При слиянии капилляров образуются венулы; последние собираются в вены. По мере такого объединения число сосудов постепенно уменьшается, а диаметр их возрастает; в конечном счете к правому предсердию подходят только две вены–верхняя полая и нижняя полая. Этому общему правилу строения венозного русла не подчиняется кровообращение в некоторых органах брюшной полости: кровь, оттекающая от капиллярных сетей брыжеечных и селезеночных сосудов (т. е. от кишечника и селезенки), в печени проходит еще через одну систему капилляров и лишь затем поступает к сердцу. Это русло называется портальным кровообращением. В общем же по артериям кровь поступает к органам, а по венам оттекает от них. Насосом для этого отдела служит левое сердце. 2 - Малый круг кровообращения (легочный) начинается с правого желудочка, выбрасывающего кровь в легочный ствол. Затем кровь поступает в сосудистую систему легких, имеющую в общих чертах то же строение, что и большой круг кровообращения. Кровь по четырем крупным легочным венам оттекает к левому предсердию, а затем поступает в левый желудочек. В результате оба круга кровообращения замыкаются. Движение крови в этом отделе обеспечивается правым сердцем. Вследствие такого последовательного соединения обоих отделов выбросы правого и левого желудочков должны быть строго одинаковыми (возможны лишь кратковременные отклонения).

Кровоток в артериях. Пульсовые колебания кровотока. При сокращении сердца кровь поступает из левого желудочка в восходящую аорту только во время периода изгнания. В ходе так называемых пульсовых колебаний скорость кровотока меняется следующим образом: сначала, после открытия аортальных клапанов, она резко возрастает, достигая максимума примерно к концу первой трети периода изгнания; затем, к моменту окончания этого периода, она падает до нуля. От начала периода расслабления и до закрытия аортальных клапанов наблюдается кратковременный обратный ток крови в левый желудочек. Во время диастолы, до начала следующего периода изгнания, кровь в восходящей аорте обычно не движется. У человека в состоянии покоя максимальная скорость кровотока в аорте значительно превосходит 100 см/с; средняя же скорость в течение всего периода изгнания составляет около 70 см/с. Во время большей части периода изгнания число Рейнольдса превосходит критическое значение, и кровоток в аорте носит турбулентный характер. По мере удаления от сердца амплитуда волны кровотока в аорте и крупных артериях постепенно снижается. Поскольку кровоток, особенно в аорте и крупных артериях, носит пульсирующий характер, средняя скорость тока крови в этих сосудах значительно ниже, чем скорость во время систолы. Ее можно вычислить по формуле v = V/(πr2). В покое при сердечном выбросе, равном 96 мл/с, средняя линейная скорость кровотока в аорте радиусом 12–13 мм колеблется соответственно от 21,2 до 18,1 см/с (т.е. в среднем около 20 см/с; см. рис. 20.10 и табл. 20.4). При увеличении сердечного выброса средняя линейная скорость кровотока может превышать 100 см/с. В связи с тем что средняя скорость кровотока обратно пропорциональна поперечному сечению сосудов, она значительно ниже в периферических артериях, особенно в концевых артериях и артериолах. Медленнее всего кровь течет в капиллярах: линейная скорость кровотока в них составляет 0,03 см/с (см. рис. 20.10 и табл. 20.4). Время прохождения крови через капилляр средней длины (около 750 мкм) составляет примерно 2,5 с. Пик кривой давления, регистрируемый во время систолы, называется систолическим артериальным давлением (Рc) (120 мм рт.ст.), а минимальное значение давления в диастоле–диастолическим (Рд) (80 мм рт.ст). Амплитуда колебания давления (Рc–Рд) называется пульсовым давлением. Среднее артериальное давление (Pсp) (100 мм рт. ст.), которое составляет движущую силу кровотока,–это давление, усредненное по времени сердечного цикла. Его вычисляют путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени. Для центральных артерий его можно с достаточной степенью точности считать равным среднему арифметическому Рс и Рд, (Рср = Рд + (Рс — Рд)/2); для периферических артерий более точна формула Рср = Рд + (Рс — Рд)/3. Повышение давления во время систолы сопровождается растяжением эластических стенок сосудов. В результате их поперечное сечение изменяется. Эти изменения, тесно связанные с изменениями давления, называют пульсовыми колебаниями объема. Скорость распространения пульсовой волны по сосудам гораздо выше, чем скорость кровотока. Пульсовая волна распространяется до артериол стопы за 0,2 с. Изменение формы пульсовых колебаний давления обусловлено рядом механизмов: 1) В артериальном русле положительные отражения пульсовых волн связаны с увеличением волнового сопротивления в местах разветвления сосудов, а также со снижением эластичности в дистальных отделах (даже в аорте и крупных артериях). 2) Затухание волн зависит от целого ряда факторов, и в том числе от строения стенок сосудов и геометрии кровеносного русла. Чем выше растяжимость сосудов, тем затухание больше. Оно возрастает также в местах деления или сужения артерий. Свойства пульса. Путем простой пальпации пульса поверхностных артерий можно получить важные предварительные сведения о функциональном состоянии сердечно–сосудистой системы. При этом оцениваются следующие качества пульса: 1) частота, 2) ритм, 3) высота, 4) скорость, 5) напряжение. Форму пульсовой волны можно исследовать при помощи относительно простых методик. Наиболее распространенный в клинике метод заключается в помещении на кожу датчиков, регистрирующих либо изменения давления (сфигмография), либо изменения объема (плетизмография).