Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Т - хирургия повреждений (Ключевский).pdf
Скачиваний:
1274
Добавлен:
15.03.2015
Размер:
9.61 Mб
Скачать

паравертебральной и межреберной — при переломах ребер, внутритазовой по Школьникову — при переломах таза, паранефральной — при сдавлении конечности;

разрезы по поводу анаэробной инфекции;

введение антибиотиков и других антибактериальных препаратов.

Синдром длительного раздавливания

Под синдромом длительного раздавливания понимают своеобразный комплекс общих

иместных расстройств, возникающих в результате длительного сдавления конечностей.

Влитературе этот синдром описан под различными названиями: синдром размозжения и травматического раздавливания конечностей (А. Я. Пытель, 1945), ишемический некроз мышц (Байуортес, 1940), болезнь сдавления, синдром раздавливания, болезнь освобождения, компрессионный синдром, травматический отек, миоренальный синдром, травматическая уремия, постгравматический почечный синдром.

Синдром длительного раздавливания (СДР) часто встречается при землетрясениях, при обвалах в шахтах, взрывах и строительных работах, повалке леса, дорожных авариях, при разрушении зданий во время бомбардировок.

Этот синдром может возникнуть у глубоспящего человека (очень уставшего и принявшего перед сном алкоголь, человека в состоянии тяжелого алкогольного опьянения) при длительном придавливании телом руки, или ноги, или ягодиц (спал сидя). В таких случаях говорят о синдроме позиционного сдавления.

Симптомокомплекс местных расстройств, подобных тем, что бывают при СДР, может возникнуть на предплечье и кисти при иммобилизации поврежденной руки гипсовой лонгетой или просто повязкой при сгибании локтевого сустава под острым углом. В этом случае поперечная кожная складка локтевого сгиба из-за нарастающего постгравматического отека конечности передавливает поверхностные вены, из-за еще большего отека передавливаются глубокие вены локтевой ямки, развивается плотный отек предплечья и кисти, нарушение иннервации и микроциркуляции по типу синдрома Зюдека.

Мой товарищ, начальник инспекции шахт воркутинского бассейна, был оперирован по поводу разрыва длинной головки двуглавой мышца плеча опытным травматологом в г. Воркуте. Операция проходила под местной анестезией, из-за внезапно возникших болей во время операции делали дополнительные уколы. После операции развились деревянистый отек кисти и предплечья (до локтевого сгиба), боли и резкое ограничение движений в пальцах. Когда он мне позвонил из Воркуты и рассказал об осложнении (прошло 4 недели), то я подумал, что была прошита подмышечная вена.

Япредложил ему приехать к нам в клинику, но его уже отправляли на следующий день в Москву в Институт нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко. Там он лечился месяц, потом дважды был на курортах, а к работе приступил лишь через 8 месяцев после операции. При личной встрече через 1,5 года (я приехал в Воркуту) он рассказал мне обо всем подробно, и тогда я выяснил, что предплечье сразу после операции гипсовой повязкой, переходящей на надплечье, было почти прижато к плечу и локтевой сустав был согнут под острым углом. Все встало на свое место — причиной деревянистого отека, болей и контрактур было сдавление вен в локтевом" сгибе.

Ведущие патогенетические факторы СДР — болевое раздражение в результате травматизации нервов; травматическая токсемия вследствие попадания в кровь продуктов распада поврежденных тканей — миоглобин, гистамин, продукты распада белков, фосфор, кадий; внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря (до 'Д объема циркулирующей крови), которая приводит к массивному отеку сдавленной конечности и сгущению крови; метаболический ацидоз из-за ишемии конечности и тяжелых нарушений

микроциркуляции; блокада канальцев почек и нарушение их реарбсорбционной способности выпавшим в осадок миоглобином; блокада фильтрационной функции почек из-за тяжелых микроциркуляторных нарушений в почечной паренхиме.

В клинической картине СДР различают три периода:

ранний (1—3 дня) — период гемодинамических расстройств;

промежуточный (4—12 дней) — период острой почечной недостаточности;

поздний (1—2 месяца) — период местных осложнений.

Ранний период проявляется нервно-болевыми и психомоторными реакциями и плазмопотерей. Для него характерны нестабильность гемодинамики, нарастающий отек конечности, гемоконцентрация, креатинемия, протеинурия, цилиндрурия. Выраженный отек освобожденной конечности.

Промежуточный период — период острой почечной недостаточности. Отек конечности нарастает, может быть отслойка эпидермиса с образованием пузырей. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатинемия достигает наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде достигает 35%. Причина смерти — уремическая кома. При своевременном и полноценном лечении могут наступить постепенная нормализация метаболических нарушений и восстановление функции почек.

Поздний период — период восстановления, период местных осложнений. Он характеризуется нормализацией гемодинамических показателей и восстановлением функции почек. Но имеются выраженные местные изменения — обширные раны с отторгающимися некротизированными мышцами, сухожилиями, нервными стволами. К этому присоединяются остеомиелит, гнойные артриты, токсическая лихорадка, сепсис.

По тяжести течения различают четыре клинические формы СДР:

крайне тяжелая форма (при раздавливании обеих ног более 6 часов) — клинические проявления быстро прогрессируют, больные погибают в первый-второй день после травмы;

тяжелая (при раздавливании обеих ног в течение 6 часов) — характеризуется значительными гемодинамическими расстройствами. Возможен летальный исход как

враннем, так и в промежуточном периодах;

средней степени тяжести (при раздавливании обеих ног менее 6 часов) — наблюдается умеренное нарушение функции почек;

легкая (при раздавливании отдельных сегментов менее 4 часов) — симптоматика незначительная, прогноз благоприятный.

Лечение синдрома длительного раздавливания

Первая помощь (взаимопомощь, помощь санпостовца, фельдшера ФАП) — после освобождения из-под завала равномерное тугое бинтование поврежденной конечности, введение обезболивающих и седативных средств — 2% раствор промедола 2 мл с 2 мл раствора димедрола; иммобилизация поврежденной конечности.

Помощь на ФАПе, в участковой больнице, в районной больнице

Охлаждение поврежденной конечности,

транспортная иммобилизации поврежденной конечности,

инфузионная терапия: реополиглюкин 1000 мл, глюкоза 10% 1000 мл с 24

инсулина, калия хлорид 10% 40 мл, гидрокортизон 125 мг, альбумин 25% 200 мл или протеин 4,8% 200 мл, коргликон 0,6% 1 мл, маннитол 10% 0,5—1 мл на 1 кг массы тела больного, гепарин 10000 Ед 3 раза в сутки, натрия гидрокарбонат 4% 300 мл.

Больных с синдромом длительного раздавливания целесообразно срочно транспортировать в реанимационное отделение областного центра, где есть гипербарическая оксигенация и искусственная почка.

При госпитализации пострадавшего на специализированный этап (а при задержке

эвакуации — в районной больнице) выполняется катетеризация центральной вены, определяются группа крови и резус-фактор, катетеризируется мочевой пузырь для контроля диуреза.

Проводится инфузионная терапия в объеме не менее 2 л в сутки: свежезамороженная плазма 500—700 мл, 5—10% раствор глюкозы с инсулином (24 Ед), витамины С и витамины группы В — до 1000 мл, альбумин 25% 200 мл, натрия гидрокарбонат 4% 400 мл, глюкозо-новокаиновая смесь 400 мл.

При явных признаках интоксикации, сдавлении более 4 часов, выраженных локальных изменениях показаны плазмаферез, гипербарическая оксигенация 1—2 раза в сутки, стимуляция диуреза лазиксом (до 80 мг), эуфиллином 2,4% 10 мл, гепарин под кожу живота 5 тыс. Ед 4 раза в день, курантил или трентал. Для улучшения белкового обмена ретаболил 1 мл 1 раз в 4 дня. По показаниям вводятся сердечно-сосудистые препараты и обязательно антибиотики.

Выбор хирургической тактики зависит от степени ишемии поврежденной конечности. При 1 степени ишемии (незначительный отек, бледность кожи поврежденного сегмента, отсутствие признаков нарушения кровообращения) благоприятный эф-

фект всегда дает только консервативная терапия.

При 2 степени ишемии (умеренное напряжение тканей, кожа бледная с участками цианоза, эпидермальные пузыри через 24—36 часов с прозрачно-желтым содержимым, а при снятии эпидермиса — влажная нежно-розовая поверхность) только консервативное лечение. Отек конечности может усилиться, что свидетельствует о нарушении венозного кровообращения.

При 3 степени ишемии (выраженный индуративный отек конечности, кожа цианотичная или «мраморного» вида, [олодная, эпидермальные пузыри через 12—24 часа с гемморагическим содержимым, а под эпидермисом влажная поверхность темно-крас- ного цвета; быстро нарастающий отек, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции и тромбозе вен) консервативное лечение неэффективно. Выполняются широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров для устранения сдавления тканей. При восстановлении кровотока начинается обильная раневая плазморея, которая снижает степень интоксикации.

При 4 степени ишемии (ткани резко напряжены, кожа синюшно-багрового цвета, холодная, эпидермальные пузыри с гемморрагическим содержимым, а после удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность: отек не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, нарушении артериального кровотока, распространенном тромбозе вен) консервативное лечение неэффективно, показана ампутация конечности.

Особенности анестезиологического пособия при выполнении ампутации:

не рекомендуются барбитураты для вводного наркоза,

обязательно восполняется кровопотеря свыше 500 мл эритроцитарной массой в объеме 300 мл,

обязательно вливается свежезамороженная плазма.

Если после ампутации или фасциотомии нет острой почечной недостаточности, то

объем инфузионной терапии возрастает до 3—4 л в сутки — свежезамороженная плазма 1000 мл, альбумин 10%. 500 мл; 2-3 раза в сутки больному показана гипероксибаротерапия.

Для дезинтоксикации внутривенно вливается неогемодез до 400 мл в сутки и внутрь принимается энтеродез или активированный уголь. С этой же целью выполняются частые перевязки с использованием димексида, активированного угля. Обязательно определяются флора раны и чувствительность ее к антибиотикам.

Терапия острой почечной недостаточности:

ограничение приема жидкостей,

гемодиализ при снижении диуреза до 600 мл в сутки (вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови).

Экстренные показания к гемодиализу — анурия, гиперкалиемия меньше 6 ммоль/л, отек легких, мозга. При кровотечении гемодиализ противопоказан.

Инфузионная терапия в междиализный период — до 2 л в сутки: свежезамороженная плазма, 10% раствор альбумина, 4% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор глюкозы.

При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмафореза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы (струйно или быстрыми каплями), назначение ингибиторов протеаз — трасилол, гордокс, контрикал.

Острая почечная недостаточность купируется при правильном лечении к 10-12 дню.

Местная и общая терапия проявлений третьей стадии СДР (некрэктомии, лечение остеомиелита, артритов, сепсиса) проводится с соблюдением всех общехирургических принципов.

Жировая эмболия

Жировая эмболия — это тяжелое осложнение травмы, связанное с закупоркой артериол и капилляров жировыми каплями.

Существуют две теории возникновения жировой эмболии — механическая и химическая.

Согласно первой, механической теории жир попадает в сосудистое русло из костного мозга при переломах. В этих случаях он закупоривает артериолы и капилляры легких, но если есть дефект межпредсердной перегородки, то жир попадает и в большой круг кровообращения, что проявляется мозговой формой жировой эмболии.

Согласно второй, химической теории жир из растворимого состояния переходит в нерастворимое из-за нарушения химизма крови при тяжелом шоке. Вот почему многие анестезиологи и реаниматологи считают, что жировой эмболии как таковой нет, есть нелеченный шок. Наверное, они правы, так как мы чаще наблюдаем смешанную форму жировой эмболии — форму, когда эмболия захватывает сосуды как малого, так и большого круга кровообращения. Причем, по нашим данным, жировая эмболия бывает именно в случаях недостаточно леченного нетяжелого шока. Однако списывать со счета механическую теорию жировой эмболии никак нельзя. В этом убеждает следующее клиническое наблюдение.

Женщина 53 лет, рабочая моторного завода, обратилась в клинику по поводу тяжелого посттравматического артроза правого коленного сустава. Это был 1969 год, когда в стране внедрялось артродезирование крупных суставов аппаратами внешней фиксации по Илизарову. Но мой шеф, профессор Н. К. Митюнин, увлеченный остеосинтезом переломов стержнями прямоугольного поперечного сечения из титана, решил выпол-

нить артродез длинным стержнем, проведенным чрез бедренную кость в большеберцовую. Под наркозом (обезболивание проводила высококвалифицированный анестезиолог, кандидат медицинских наук Н. М. Ермолаева) он вскрыл сустав продольным разрезом, экономно опилил суставные поверхности бедренной и большеберцовой костей, затем выполнил ретроградный остеосинтез их мощным четырехгранным длинным стержнем. Для этого он пробил стержень через нижний метафиз бедренной кости вверх и выбил верхний конец его через верхушку большого вертела, а после сопоставления опиленных торцов сустава провел стержень через верхний метафиз в канал большеберцовой кости. Куда было деваться жиру из костных каналов бедренной и большеберцовой костей, когда в них, как поршень, входил стержень?! Только в вены! Больная умерла после операции через несколько часов, не приходя в сознание. На вскрытии обнаружена массивная жировая эмболия сосудов легких и мозга.

Совершенно очевидно, что жировая эмболия имеет место при любом переломе и любом внутрикостном остеосинтезе, но она не столь обширна, поэтому не имеет клинических проявлений. Но об этом надо всегда помнить, чтобы не повторить описанной выше ошибки, стоившей жизни молодой женщине. Кстати, я уже забыл было об этой трагедии, но в 1993 году, когда пошел к директору одного учреждения просить аудиторию для проходившего в Ярославле съезда травматологов-ортопедов СНГ, то он мне напомнил о ней. Оказывается, от жировой эмболии тогда погибла его мама.

Различают легочную форму жировой эмболии, мозговую и смешанную. Во всех клинических наблюдениях, которые я видел в нашей клинике за 30 лет работы в ней, была смешанная форма жировой эмболии. Это еще раз подчеркивает, что причиной жировой эмболии являются нарушения микроциркуляции в тканях, универсальная гипоксия и, как следствие этого, изменения в химизме крови и тканей, приводящие к выпадению жира в нерастворимое состояние с последующими закупорками артериол и капилляров жировыми каплями.

Жировая эмболия проявляет себя через несколько часов после травмы, реже через сутки-двое. Вот почему «светлый период» является одним из ранних симптомов жировой эмболии. Но когда больной теряет сознание, то бывший после травмы «светлый период» заставляет дифференцировать жировую эмболию от внутричерепной гематомы.

Проявлением гипоксии коры головного мозга вследствие жировой эмболии является второй ранний симптом этого тяжелого осложнения шока — дурашливость больного. Потом наступает оглушение, а потом кома.

Другой ранний симптом жировой эмболии — высокая температура — 39—40°. Она связана, очевидно, с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса. Пожалуй, это первый симптом, который настораживает хирурга, когда он узнает, что у поступившего несколько часов тому назад больного высокая температура. Хирург, в первую очередь, должен подумать о возможной жировой эмболии, хотя высокая температура у больного с политравмой может быть как симптом ателектаза легкого, она может быть как ранний симптом столбняка и анаэробной инфекции.

Как проявление универсальной гипоксии является цианоз лица, губ, шеи, груди; часто бывают патехиальные высыпания на груди. Дыхание учащено. Пульс тоже частый, но это не характерный симптом жировой эмболии, так как тахикардия всегда сопровождает кровопотерю при политравме.

Как только вы заподозрили жировую эмболию (высокая температура, серо-циано- тичная окраска кожи, дурашливость больного), сразу необходимо сделать рентгенограмму легких — картина «снежной метели», «снежной бури» говорит о начинающемся отеке легких как проявлении недостаточно леченного шока и жировой эмболии.

Приведу два клинических наблюдения жировой эмболии.

Осенью 1972 года меня вызвали вечером в клинику на операцию к молодому мужчине

с тяжелой закрытой травмой живота. Когда я мыл руки в предоперационной, то не смог не заметить лежащую на каталке молодую симпатичную женщину. Ей уже было наложено скелетное вытяжение за бугристость большеберцовой кости и пяточную кость левой ноги. Она была в сознании и наблюдала, как я готовлюсь к операции. Вдруг она сказала: «А я вас, доктор, знаю. Вы Ключевский Вячеслав Васильевич. А мой муж, главный энергетик электромашиностроительного завода, помогал вашей кафедре, и Вы по его просьбе показывали меня ЛОР-врачам. Я спросил, что случилось. Она, оказывается, шла с дачи домой, и ее сбил мотоцикл с коляской. Я сразу поинтересовался ~ теряла ли она сознание. «Нет, не теряла и хорошо помню, как сбившие меня парни обсуждали между собой, что делать со мной. Я просила оказать помощь, но они уехали. Я выползла на дорогу и голосовала проходившим машинам. Остановилась только девятая». Я подробно рассказал об этом, чтобы подчеркнуть, что во время травмы потери сознания не было, и больная помнит события до и после травмы.

Ее доставили в клинику на заднем сиденьи автомашины «Победа» без иммобилизации. Диагноз: закрытый диафизарный перелом левой бедренной кости, закрытый оскольчатый перелом проксимального метаэпифиза левой большеберцовой кости, закрытые переломы седалищной и лобковой костей справа, большая гематома правого бедра с отслойкой кожи. Диагноз шока не был выставлен, и больная не получила никакой инфузионной терапии. Принимала ее врач ортопед-травматолог с большим стажем работы, кандидат медицинских наук. Ее ввели в заблуждение ясное сознание больной, нечастый пульс — 92 в минуту — и незначительное снижение АД — 90 и 60 мм рт.ст.

Когда я закончил операцию и ночью пришел домой, то тут же позвонил дежурному завода, где работали больная и ее муж, и попросил сообщить мужу о случившемся, так как он остался на даче и ничего не знал.

На следующий день (это было воскресенье) я пришел в клинику днем посмотреть оперированного больного (я ему сделал резекцию тонкой кишки по поводу травмы) и зашел в палату, куда была госпитализирована молодая женщина с политравмой. Она лежала обнаженная на мокрой простыни (непроизвольное мочеиспускание). Я закрыл ее одеялом, но она тут же откинула его. Дежурная медсестра сообщила, что температура у больной 39,5 °С. Жаловалась на головную боль. Была тахикардия — 116 в минуту, число дыханий 28. Сделали рентгенограмму груди — усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, множество очаговых теней во всех отделах легких. Спустя три часа состояние тяжелое — зрачки узкие, плавающие движения глазных яблок, расходящееся косоглазие, ригидность затылочных мышц. Сознание исчезло, появились очаговая симптоматика поражения коры — сглаженность носогубной складки — и симптомы поражения ствола мозга — грубый хоботковый рефлекс, повышенный тонус разгибателей, патологический рефлекс Бабинского.

Диагноз был ясен — жировая эмболия. Тогда у нас не было липостабила, поэтому была начата симптоматическая терапия: 0,25% раствор новокаина, гепарин по 5000 Ед через 4 часа, ГОМК по 4 раза, 5% глюкоза 1000 мл в день с инсулином, 4% раствор натрия бикарбоната 500 мл. С целью расширения сосудов головного мозга выполнена блокада звездчатого узла слева 0,25% раствором новокаина 250 мл.

В понедельник утром я сразу подошел к этой больной. Около нее находились муж, его сестра — нейрохирург Ивановской областной больницы и главный нейрохирург Ивановской области. Оказывается, муж больной сообщил сестре в Иваново, что его жена с тяжелой политравмой без сознания. Нейрохирурги из Иваново задали мне вопрос: «Потеря сознания спустя несколько часов после травмы — это не светлый промежуток внутричерепной гематомы?» Они попросили разрешения сделать люмбальную пункцию (тогда не было ни эхоэнцефалоскопии, ни компьютерной томографии) — если в ликворе кровь и давление высокое, го это гематома, и надо делать декомпрессивную тре-