Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Т - хирургия повреждений (Ключевский).pdf
Скачиваний:
1274
Добавлен:
15.03.2015
Размер:
9.61 Mб
Скачать

патологический процесс всей мышечной ткани. Последний вариант часто наблюдается как осложнение перитонита с развитием некроза передней брюшной стенки.

Важной особенностью неклостридиальной анаэробной инфекции является замедление первой фазы течения воспаления, что в целом может стать решающим в исходе заболевания, особенно при присоединении госпитальной инфекции. Таким образом, уже с первых часов развития этого вида инфекции в тактике лечения должна быть предусмотрена защита от суперинфицирования, массивная иммунозаместительная терапия (в том числе обязательно переливание свежей крови) и патогенетическая терапия (гипербалическая оксигенация).

Достаточно специфично при наличии неклостридиальной анаэробной инфекции протекают перитониты. Признаками их являются вялое течение на фоне выраженной интоксикации, наличие бурого цвета со специфическим запахом экссудата, тенденция к формированию многокамерных абсцессов в области ишемизированных тканей (культи сальника, брыжейки, кишок и т.д.) или конгломерата кишечных петель, обилие фиброзных наложений на париетальной и висцеральной брюшине серовато-черного цвета.

Достаточно часто анаэробная неклостридиальная инфекция поражает легкие. При этом развиваются абсцессы, которые, по мнению А. А. Вишневского, отличаются наличием гнилостного запаха выделяемого воздуха уже в первые дни заболевания до прорыва абсцессов в бронхи грязно-серой окраской мокроты и гноя из полости абсцесса, прогрессирующей деструкцией легочной ткани и склонностью перехода в хроническую форму. По мнению автора, специфичность диктуется и наличием однофокусного распада с полостью от 3 до 15 см.

Столбняк

Анаэробная столбнячная палочка, гнездящаяся в земле, попадая в свежую рану, вызывает тяжелое заболевание, летальность от которого составляет 40—45%. Поэтому столбняк чаще встречается при сельскохозяйственной и уличной травмах. Важно помнить, что возможность внедрения инфекции совершенно не зависит от величины раны. Достаточно небольшой ссадины, царапины, лопнувшего эпидермального пузыря или даже опрелости на ногах, чтобы попавшая в рану столбнячная палочка дала бурную картину тетануса.

У одного нашего больного, мужчины средних лет, клиника столбняка развилась на 10-й день после получения закрытого повреждения голеностопного сустава. Из-за сдавления конечности гипсовой лонгетой и циркулярными бинтами возникли отек и эпидермальные пузыри, которые вскрылись. Это и было входными воротами для столбнячной инфекции.

Бациллы столбняка, попавшие в рану, размножаются в ней, выделяя токсины, которые распространяются по нервным волокнам, действуя на нервное вещество спинного мозга. Инкубационный период от двух-трех дней и больше, иногда до месяца. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее инфекция. Так, при инкубационном периоде до I недели смертность до 80%, при инкубационном периоде до 1—2 недель — 50%. При более длительном инкубационном периоде больные обычно поправляются. При длительном инкубационном периоде раны могут зажить, когда наступают первые признаки болезни.

Ранние признаки столбняка — высокая температура (39,0—39,5вС), тянущие боли, напряженность и чувство неловкости в раненой конечности, непроизвольные подергивания в мышечных группах вблизи раны, повышение рефлексов в поврежденной конечности, появление рефлекса Бабинского.

К ранним симптомам относятся боли в эпигастральной области и боковых частях грудной клетки. Эти боли впоследствии делаются круговыми соответственно местам прикрепления диафрагмы и, наконец, переходят на прямые мышцы живота. Другие ранние признаки — потливость, запоры, дизурия, бессонница, затрудненность глотания, светобоязнь, утомляемость при жевании, боли вокруг рта, короткие подергивания грудных мышц.

Обычно через ночь продромальных явлений развивается спазм жевательных мышц (тризм); судороги мелких мимических мышц создают напряженное маскообразное выражение лица, известное под названием rusus sardonicus, которое дает возможность опытному врачу сразу распознать начинающийся тетанус. Больной лежит как бы скованный. Мышцы лица и туловища напряжены, живот ладьевидно втянут. Затем напряжение охватывает мышцы затылка (закидывание головы в подушки) и длинные мышцы спины — развивается opistotonus, при котором спина выгибается колесом. Одновременно развивается затрудненность или даже невозможность глотания. К тоническим судорогам присоединяются клонические, и больной в страшных мучениях, весь в поту изгибается на кровати, закидывая голову и выгибая спину. Обычно наступление судорог сопровождается высокой температурой, хотя описаны случаи тетануса, протекающие и при нормальной температуре. Приступы судорог учащаются, малейшее раздражение вызывает новый приступ.

Особенно опасны те формы, где на первый план выступают судороги диафрагмы и мышц гортани. Такие больные очень быстро погибают при явлении асфиксии. Судорожными сокращениями мышц грудная клетка приводится в максимальное инспирационное состояние, что действует на легкие и сердце, диафрагма сжимает нижнюю полую вену: правое сердце пустое, левое переполнено кровью. При этих явлениях больной погибает. Такова картина тяжелого острого тетануса. Там, где диафрагма не задета, где дело ограничивается тризмом и опистотонусом и где процесс протекает медленно, там есть надежда на выздоровление. Если болезнь затягивается, то шансы на выздоровление увеличиваются. Эти случаи протекают под видом хронического тетануса, иногда принимая рецидивирующие формы.

Классическая триада абсолютных признаков столбняка — спазм жевательных мышц (тризм), боль при глотании и ригидность мышц шеи. У военных врачей в годы Великой Отечественной войны незыблемым было правило — во время каждодневного обхода больных после ранений заставлять каждого из них широко открыть рот, проглотить слюну и достать подбородком грудину.

И еще! Каждому хирургу надо всегда четко помнить, что высокая температура 3939,5°С после операции, первичной хирургической обработки раны или открытого перелома может быть как проявление столбняка, газовой инфекции, жировой эмболии и ателектаза легкого. Поэтому если у больного такая температура, то в дневнике непременно должны быть описаны отрицательные симптомы столбняка, газовой инфекции, жировой эмболии и ателектаза. То есть запись должна быть сделана примерно так: «Температура — 39,5"С, состояние больного тяжелое, но симптомов специфической интоксикации нет. Пульс 90 в минуту, число дыханий — 24, проводится хорошо с обеих сторон, границы средостения и сердца обычные (нет смещения в сторону ателектаза!), язык влажный, чистый, живот мягкий, безболезненный при пальпации, печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется.

Нервный статус — сознание ясное, хорошо ориентирован в месте и времени (нет жировой эмболии); болей при глотании нет, свободно глотает слюну, достает свободно подбородком грудину и широко открывает рот (классических симптомов столбняка нет).

Местный статус — отек поврежденного сегмента не нарастает (нитка Мельникова лежит свободно), при перкуссии тимпанита нет, при пальпации крепитации нет; кожа поврежденного сегмента обычной окраски. По снятии повязки — отделяемое из раны

скудное сукровичное, мышцы не выпирают из раны, подергивания их нет. Мочится сам, моча обычного цвета. Стул был сегодня утром».

Надо помнить, что столбняк может возникнуть после повторного вмешательства на зажившей ране — при иссечении старых рубцов, при удалении инородных тел (пули, осколка, щепки, кусочка одежды и др.).

Эти вспышки столбняка очень бурные, больной погибает в течение суток. Во избежание таких случаев при операции на старых рубцах, при удалении инородных тел рекомендуется за 1—2 суток до операции ввести профилактические дозы противостолбнячной сыворотки.

Чрезвычайно редко встречается местный тетанус. Он протекает легче общего и ограничивается обычно мышечными подергиваниями в пораженной конечности.

Прогноз — случаи местного тетануса обычно кончаются выздоровлением, в случаях острого, бурно протекающего тетануса прогноз зависит от локализации судорог (диафрагма, гортань!). Часто больной погибает от осложнений со стороны дыхательных органов — бронхопневмонии.

Наипервейшее значение в профилактике столбняка име.т полная первичная хирургическая обработка и антибиотики, которые вводятся в больших дозировках с момента госпитализации пострадавшего в больницу (!).

Активная иммунизация анатоксином проводится по схеме: 0,5 мл, через 1,5 месяца — 0,5 мл, через 12,5 месяца — 0,5 мл, а далее 1 раз в 5 лет по 0,5 мл.

Экстренная профилактика у иммунизированных осуществляется подкожным введением 0,5—1 мл анатоксина.

Если не было активной иммунизации, то каждому с открытым повреждением вводится противостолбнячная сыворотка по Безредко 3000 ME и в другой участок тела — 0,5 мл анатоксина.

Неотложные мероприятия при столбняке

Больные не опасны, но они изолируются в специальные палаты.

Борьба с судорожным приступом — введение нейроплегических смесей (аминазин 2,5% — 2 мл, омнопон 2% — 1 мл, димедрол 2% — 2 мл, атропин 0,005% — 0,5 мл) и внутримышечно барбитураты (гексенал, тиоцентал натрия) или хлоралгидрат в клизмах. В тяжелых случаях — введение миорелаксантов и управляемое дыхание.

Профилактика легочных осложнений — уход, антибиотики, ингаляция. , Парэнтеральное питание — внутривенно вводят глюкозу, белковые препараты;

через эндоназальный зонд — питательную смесь из сахара, спирта, бульона, яиц, сливочного масла, фруктовых соков, витаминов; возможно введение смесей для детского питания.

Нейтрализация циркулирующего токсина внутривенным введением противостолбнячной сыворотки по 100-200 тыс.ед. с физраствором 1:5. Сыворотку вводят в

первые два дня болезни. Гипербарическая оксигенация.

Сепсис

Представляемый в отдельных концепциях этиопатогенез сепсиса выявил важную роль в его развитии как микро-, так и макроорганизма. Однако наши знания о генерализации инфекции были бы неполными, если бы не учитывали ряда этиологических факторов. Так, появление антибиотико-устойчивой флоры и изменение реактивности населения,

связанные с урбанизацией, значительно изменили причинно-следственную зависимость в возникновении сепсиса и клинические проявления общей гнойной инфекции. Все это вызывает определенные трудности в формировании классификационных понятий и терминологии. Для выражения сепсиса часто используют термины «септическое состояние», «гнойно-септические заболевания» и др. Это усложняет определение понятия «сепсис». Существуют и определенные различия в трактовке понимания сепсиса между отдельными специальностями. Хирурги считают, что сепсис — это симптокомплекс общих реакций организма, определяемых функциональной и морфоструктурной недостаточностью основных систем жизнеобеспечения, связанных с наличием гнойного очага. Патологоанатомы под сепсисом понимают лишь необратимое состояние организма, вызванное инфекцией, когда общие изменения выступают на первый план, а первичный очаг теряет свою значимость.

Сложность понимания сепсиса в немалой степени определяется многообразием клинических вариантов его течения, что связано с влиянием путей внедрения и распространения микробов в организме, образованием метастатических гнойных очагов, циркуляцией возбудителей в крови и т. д. Помимо того, рядом исследователей до сих пор сепсис рассматривается как осложнение, а не самостоятельное заболевание. Это недопустимо, поскольку для развития его на момент конфликтной ситуации необходим ряд специфических условий, как со стороны макроорганизма, так и возбудителей. Часть из них — со стороны макроорганизма, то есть потенциального больного, постоянны, часть, возможно, ситуативны. Обязательным условием сепсиса можно считать тот факт, что он возникает только на фоне неадекватной реакции макроорганизма на внедрение неспецЬфического возбудителя.

Эта реакция, как представляется, вызвана не только иммунной недостаточностью, изменением общей реактивности организма, но и генетической предрасположенностью и функциональной лабильностью основных систем жизнеобеспечения противостоять инфекционно-токсическому началу. Вторым, не менее важным, фактором является возможность размножения микробов, возбудителей инфекционного начала в организме больного за пределами первичного очага и проявление ими своих агрессивных свойств с развитием эндо-, экзо- и микробной интоксикации. Третьим обязательным условием развития сепсиса является утрата способности организма больного к самостоятельной борьбе с инфекцией.

Изложенное еще раз дает основание считать, что сепсис является самостоятельным заболеванием, имеющим очерченные клинически признаки. Вместе с тем одним из сложных в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о правомочности термина «гнойно-резорбтивная лихорадка». И прежде чем рассматривать классификацию сепсиса, следует остановить внимание на том, что ряд авторов (М. И. Кузин с соавт., 1979 и др.) относят гнойно-резорбтивную лихорадку к начальной форме проявления сепсиса, называя ее «пресепсис».

Теоретически следует согласиться с устоявшимся мнением о полезности дифференциального диагноза «сепсис» и «гнойно-резорбтивная лихорадка» уже на первых этапах развития болезни, поскольку при гнойно-резорбтивной лихорадке присутствует прямая связь общих проявлений заболевания с первичным очагом инфекции. При сепсисе же общие проявления заболевания диктуются не только состоянием первичного очага, а и патологическими процессами, которые определяются морфофункциональной недостаточностью органов и систем жизнеобеспечения больного в связи с распространением возбудителей за пределами первичного очага и проявлениеу ими токсических свойств. Вместе с тем на начальных этапах заболевания разграничение гнойно-резорбтивной лихорадки и сепсиса клинически затруднительно, поскольку патогенетическая основа их имеет много общего и определяется тесным взаимодействиеу возбудителей инфекции, состоянием первичного очага и реактивностью организма больного. Таким образом, на

этом этапе развития конфликтной ситуации в клиническом и лечебном аспектах их можно объединять термином «общая гнойная инфекция». Это целесообразно, прежде всего, для определения объема и последовательности лечебных мероприятий до момента дифференциации диагноза.

Классификация. По темпам развития клинического течения следует различать сепсис молниеносный, острый, подострый и рецидивирующий.

Манифестация клинических проявлений молниеносного сепсиса развертывается в первые 24—28 часов с момента заболевания или травмы, являющихся в этом случае входными воротами инфекции и одновременно первично гнойным очагом. Он наблюдается у 2—7% больных сепсисом и одинаково часто встречается как при грамотрицательной, так и грамположительной инфекции. Опасность развития молниеносной формы сепсиса в большей степени связана с быстротой распространения инфекта с током крови. Характерной особенностью молниеносного сепсиса является несоответствие между выраженностью и глубиной общих патологических реакций организма и минимальными проявлениями со стороны первичного очага.

Наиболее частой формой сепсиса является острый сепсис.

Он встречается у 70—75% больных сепсисом. Клиническая картина острого сепсиса во всем многообразии проявляется в сроки, при которых прослеживается четкая зависимость общих симптомов заболевания с первичным очагом инфекции. По нашим данным, они в среднем составляют 9,8+0,7 дня. В отличие от молниеносного, острый сепсис значительно более колоритен и разнообразен по проявлению патологических реакций организма, но при всем драматизме ситуации всегда оставляет варианты действия в борьбе за жизнь больного. Клиническая картина острого сепсиса укладывается в 1—2 месяца.

Подострый сепсис развивается обычно у больных с длительно существующим инфекционным процессом при выраженности вторичной иммунной недостаточности. Взаимоотношения макроорганизма и возбудителей при этом не столь остроконфликтны, особенно на начальных этапах развития. Как наиболее характерный пример подострого сепсиса можно рассматривать сепсис у больных с хроническим остеомиелитом или ожоговой болезнью.

Клиническая картина в таком случае развивается в сроки от 40 до 55 дней с момента обострения процесса. Вряд ли возможен и переход острого сепсиса в подострый, то есть трансформация его из острого процесса спустя 2—3 месяца, как это полагают М. И. Кузин с соавт. (1982). Затяжной характер течения сепсиса в таких случаях связан с недостаточно адекватной коррекцией иммунитета. Устранение иммунных нарушений у этих больных приводит к существенному сокращению сроков лечения.

Рецидивирующий сепсис. Причиной рецидивирующего сепсиса являются, как правило, «промежуточные септические очаги»-. Это отнюдь не гнойные очаги в обычном понимании их как метастатические. Чаще это скопление бактерий в органах и тканях с периодической бактериемией и септицемией, продолжительность которой может быть от нескольких недель до месяцев. Обострение процесса при рецидивирующем сепсисе всегда связано с нарушением местного иммунитета и реактивности организма в результате превышения «критической массы» бактерий и нарушения барьерной функции тканей. Клиническая картина рецидивирующего сепсиса близка к представлению некоторых клиницистов о хрониосепсисе. Однако мы считаем принципиальным отметить, что «хронический сепсис» — это не клинический диагноз, а, на наш взгляд, больше патологоанатомическое понятие о распространенности процесса. В методологическом же плане с позиций клиницистов этот термин мало приемлем, ибо он не только не определяет направленности лечебных мероприятий и тактику врача, но и несет в себе определенный негативный настрой и обреченность в борьбе за перспективу выздоровления больного. Посевы крови у таких больных, как правило, эпизодически нестерильны. Клинически отмечаются периодические обострения с температурной реакцией. При

рецидивирующем сепсисе возможно формирование вторичных пиемических очагов вне связи с первичным очагом инфекции и при его отсутствии. Однако в клинико-диаг- ностическом плане наличие последних всегда требует дифференцировать рецидивирующий сепсис и патомимию.

Вклиническом аспекте проблемы сепсиса большое значение имеет указание в диагнозе на локализацию первичного очага и, таким образом, его природу. Следует различать раневой, перитонеальный, послеродовой, гинекологический сепсис, уросепсис, терапевтический сепсис и т. д. Указание на причинную связь сепсиса позволяет уже с первых дней ориентироваться на микрофлору, вероятные особенности клинического течения, развитие осложнений и прогнозировать тяжесть и исход заболевания.

Впредставлении о тактике лечебных мероприятий важным является и определение характера течения сепсиса. Он может протекать по типу септицемии (55—60%) и септикопиемии (40—45%). Это не фазы развития патологического процесса, ибо опыт свидетельствует, что не всегда септицемия трансформируется в септикопиемию. Довольно часто сепсис уже с момента своего развития проявляется в виде септикопиемии.

Основываясь на фазности биологического ответа, считаем важным выделять три фазы течения сепсиса. Естественно, разграничение отдельных фаз имеет некоторую условность, и смена их может происходить относительно незаметно. Однако это помогает в выборе лечебных мероприятий.

Фаза напряжения представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия, когда при недостаточной местной специфической реакции в виде воспаления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем приводит к напряжению всех известных систем жизнеобеспечения. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряженности метаболических процессов. В клинике фазы напряжения доминируют гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС. Расстройства гемодинамики нередко столь же глубоки, как при инфекцион- но-токсическом шоке. Общим для них являются несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы.

Катаболическая фаза наиболее яркая по своим клиническим проявлениям — характеризуется прогрессирующим расходом ферментивньгх и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функционирования систем жизнеобеспечения. Повышение катаболизма белков,углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов в фазу катаболических расстройств сопровождается вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличением зоны деструкции.

Анаболическая фаза характеризуется восстановлением резервных материалов, а также структурных протеинов в организме, распавшихся в период агрессии. Переход от катаболической фазы в анаболитическую осуществляется, как правило, плавно, но иногда резко и сопровождается падением АД, вегетативными нарушениями, общим возбуждением.

Клиника. Изучение клиники сепсиса приводит к убеждению о наличии при этом заболевании вполне определенных общих проявлений и связи их с выраженностью синдромных нарушений.

v Трудности ранней диагностики сепсиса часто связаны с необъективной либо запоздалой оценкой изменений в ране — первичном очаге инфекции. Необходимо отметить, что одной из типичных предпосылок развития сепсиса является обширность повреждения или воспалительного процесса либо глубина деструкции тканей в ране.

Генерализированная инфекция независимо от этиологического фактора в значительной степени изменяет классические представления о фазности раневого процесса, особенно в катаболическую фазу острого сепсиса. Одним из первых об этом упоминал

Н. И. Пирогов. Наиболее характерным признаком дестабилизации раневого процесса можно считать усиление отека, болей и инфильтрации тканей по периферии раны, прогрессирующее распространение некроза. Характер раневого экссудата обычно указывает на специфичность микрофлоры. Однако увеличение его — плохой прогностический признак. Запах гнилого мяса характерен для cl.sporogenes; запах аммиака — для E.Coli communis и Proteus vulgaris; запах плесени и гнили — для бактерий фузоспирохетозной группы:, желтый и белый цвет — для стафилококковой инфекции, зеленый — для зеленящего стафилококка, грязно-серый — для группы возбудителей неклостридиальной анаэробной инфекции, кишечной палочки и вульгарного протея; зелено-синий, дающий характерную зеленую кайму на промокших повязках, — для сине-гнойной палочки и т. д.

Характерным признаком генерализации инфекционного процесса является расплавление грануляций. Этот признак является достоверным и в случае перехода септицемии в септикопиемию, либо нового отсева инфекции с развитием недиагностированных гнойников. Следует отметить, что если при аэробном сепсисе в ране — первичном гнойном очаге, как правило, имеется соответствие между видимым на глаз и истинным объемом тканевой деструкции и границы ее могут быть легко определяемы, то при гнилостной и особенно анаэробной (клостридиальной и неклостридиальной) флоре такого соответствия нет. Как особенность течения неклостридиального анаэробного сепсиса большинство авторов (Б. М. Доценко с соавт., 1986; Е. М. Костюченок, С. Е. Кулешов, 1989 и др.) отмечают и превалирование процессов некробиоза с возможностью распространения по подкожной клетчатке, соединительным прослойкам и мышцам, в то время как по краям раны на коже имеются лишь незначительный цианоз и умеренная отечность. В случаях присоединения газообразующей флоры такие раны быстро прогрессируют.

Развитие сепсиса возможно и на фоне купированной газовой инфекции (В. И. Стручков с соавт., 1975). При этом характерной особенностью его присоединения является появление гнойного экссудата в ране, снижение Репаративных процессов, появление гиперемии окружающих тканей.

Затруднительной можно считать и оценку изменений в ране при локализации их на лице и волосистой части головы. Первыми симптомами генерализации инфекции в данном случае выступают быстро прогрессирующий отек соответствующей половины лица, с распространением на противоположную сторону.

Характеризуя течение первичного очага, нельзя не остановиться и на особенностях его проявлений при лактационном мастите. Особую тревогу в таких случаях должно вызывать расширение границ некроза тканей железы. Этот признак может служить достоверным и в развитии вторичной прогрессирующей эпифасциальной гангрены туловища, причиной которой чаще является присоединение неклостридиальной анаэробной микрофлоры.

Общая симптоматика сепсиса в первую очередь характеризуется интоксикационными проявлениями. Они связаны с микробным фактором, избыточным накоплением продуктов промежуточного и конечного метаболизмов. Каждый из этих факторов на различных этапах развития сепсиса играет свою роль в клинической картине заболевания. Наиболее постоянным и ярким проявлением интоксикации является температурная реакция. Максимальный подъем температуры в вечерние часы достигает 38,5—40,2°С. У 64,7% больных имеют место ознобы от 2 до 7 разв сутки с повышением температуры в это время до близких к максимальным значений. Ознобы свидетельствуют о массивной инвазии микробов и пиогенных продуктов распада тканей. Именно этот аспект оптимален для исследования на гемокультуру. При стафилококковом сепсисе снижение температуры обычно сопровождается обильным липким потом, выраженной слабостью. Для сине-гнойного сепсиса характерна лихорадка с небольшими колебаниями. Вместе с тем следует отметить, что температурная реакция организма в большей степени зависит от его реактивности, а не вида сепсиса. Не менее частым проявлением интоксикации являются нервно-психические нарушения. Это вялость, головные боли, быстрая утом-

ляемость, сенистопатии (боли в мышцах), галлюцинаторно-бредовые и катотоноподобные явления (судороги). Вегетативные проявления характерны для 32% больных. Описанные психоэмоциональные расстройства достаточно часто затрудняют контакт врача с больным.

Еще А.В.Мельников (1943) считал, что анализ крови — важный диагностический аккорд динамики сепсиса. Безусловно, отдельные показатели периферической крови зависят от состояния циркуляторного гомеостаза и малоспецифичны. Однако наши исследования показали, что эритропения и снижение гемоглобина в большей степени зависят от причинной микрофлоры и достигают критических значений при клостридиальном сепсисе. В генезе анемии значительную роль играет угнетение эритропоэза в результате действия микробных и раневых токсинов, дефицит пластических веществ, нарушение обмена железа и трансферрина. В дальнейшем анемия может носить гемолитический характер, однако при этом сопровождается желтухой, увеличением печени и селезенки, гипербилирубинэмией и уробилинэмией. В ряде случаев, несмотря на тяжесть состояния больных, показатели красной крови характеризуются постоянством. Последнее может быть неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о развитии тромбогеморрагического синдрома.

Более специфичными для сепсиса можно считать изменения белой крови. У 80% больных с острым сепсисом наблюдается лейкоцитоз. Вид возбудителя не оказывает решающего значения на цифры лейкоцитоза, однако специфичность токсинов, выделяемых возбудителями, все же может вызывать определенную направленность реакции. Так, для сине-гнойного сепсиса характерна лейкопения, связанная с выделением экзотоксина А. Сепсис, вызванный грамнегативной флорой, протекает при более низких значениях лейкоцитарной реакции. А наиболее выраженное угнетение лейкоцитарной реакции наблюдается при инфекционно-токсическом шоке.

Не останавливаясь на других показателях, отметим лишь, что в прогностическом отношении оценки интоксикации определенное значение имеет динамика лимфоцитов.

Как показали исследования, проведенные Ю. Н. Белокуровым и В. В. Рыбачковым (1986), в развитии токсемии при сепсисе имеют значение не только эндо-и экзотоксины микробной природы и аутоиммуные комплексы, накапливающиеся в результате конфликта, но и продукты свободно-радикального окисления, образующие комплексы с металлами переменной валентности. Причем наиболее ранимыми в этом плане являются головной мозг и печень. Авторам также удалось выделить некоторые продукты промежуточного метаболизма, из них для сепсиса оказалось патогномоничным накопление в крови нормального масляного альдегида, метилизицианида, триметиламина и изолированного альдегида, концентрации которых в сотни и тысячу раз превышают нормальные значения. Таким образом, структура токсемии промежуточными продуктами метаболизма характеризуется многокомпонентностью, сложностью динамики, зависящей от этиологии и в меньшей степени — стадийности процесса.

Среди конечных продуктов метаболизма особое значение занимает аммиак, однако его динамика в зависимости от выраженности токсемии не определена. То же самое представляется и в отношении нарушения обмена билирубина. Полученные данные дают основание считать, что конечные продукты по сравнению с промежуточными в меньшей мере участвуют в формировании глубины токсемии при сепсисе, и, по-види- мому, их роль в генезе церебральных нарушений также преувеличена. Более значимыми в этом плане представляются изменения калликреин-кониновой системы. Одним из пусковых механизмов этих нарушений является цитотоксическое действие микробных экзотоксинов. При сепсисе в крови отмечается существенное снижение кининобразуюших факторов и повышение кининогена. Еще одним механизмом углубления интоксикационных проявлений является истощение симпато-адреналовой системы, что снижает резистентность и приводит к прогрессированию патологических реакций.

Значительное место в генезе сепсиса принадлежит гемодинамическим нарушениям.

Степень выраженности и тяжесть нарушения гемодинамики определяются бактериальной интоксикацией, глубиной нарушения метаболических процессов, выраженностью гиповолемии, компенсаторно-приспособительными реакциями организма. Нарушения кровообращения могут развиваться настолько бурно, что клинически это проявляется инфекционно-токсическим шоком.

Отмечая фазность нарушения гемодинамики, большинство авторов (В. С. Савельев с соавт., 1976; Г. А. Рябов, 1979 и др.) считают, что для грамположительного сепсиса характерны изменения по гипердинамическому, для грамотрицательного — по гиподинамическому типу. Эта тенденция прослежена и нами. Однако она нам представляется более зависимой от фазы и остроты течения сепсиса. Выявлено, что переход фазы напряжения в фазу катаболических расстройств при гипердинамическом синдроме сопровождается снижением компенсаторного напряжения центральной гемодинамики. Гиподинамический синдром чаше определяется направленностью метаболических изменений. Клинические проявления его достаточно специфичны — мраморность и землистый оттенок кожи, акроцианоз, умеренная гипотермия, возбуждение или сопор, олигоанурия и т. д. Поэтому проявление одного или нескольких из этих симптомов должно крайне настораживать, ибо они обусловлены несоответствием объема сосудистого русла и объема циркулирующей крови, а значит, и требуют принятия экстренных мер лечебного плана.

Среди многообразия расстройств систем жизнеобеспечения при сепсисе одно из ведущих мест принадлежит системе внешнего дыхания и газового гомеостаза. Дыхательная недостаточность характерна для всех форм сепсиса, а в 40—60% выступает как ведущий признак (В. М. Молодкин, 1980). Во многом это связано и с тем, что легкие являются одним из основных фильтров венозной крови. Деструктивные процессы легочной ткани при сепсисе характерны не только для стафилококкового сепсиса, но и для неклостридиальной анаэробной инфекции. При этом обычно наблюдается образование множественных паравазальных плотных узелковых инфильтратов с участками некроза преимущественно в нижних долях. И все же развитие деструкции в легких при всей драматичности ситуации, как свидетельствуют исследования нашей клиники, не являются основным патогенетическим звеном в цепи дыхательных расстройств при сепсисе. Более значительная роль в их прогрессировании принадлежит фактору микробной интоксикации. В свою очередь, гипоксия паренхимы обусловливает нарушения на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, подавление синтеза сурфоктанта, снижает поверхностное напряжение альвеол и приводит к спадению респиронов.

Клинически важно определить этиологические составляющие дыхательной недостаточности. Обтурационная дыхательная недостаточность характеризуется тахипноэ, беспокойством поведения больных, цианозом, тахикардией, профузным потом, повыением АД. При инфекционно-токсическом шоке на фоне сепсиса дыхательная недостаточность может протекать по типу респираторного дистресс-синдрома. Исследования, проведенные В.С.Савельевым с соавт. (1982), Б.Р.|Гельфанд с соавт. (1986), В. Е. Багдатьевым (1968), показали, что в основе дистресс ^синдрома лежат глубокие изменения гуморального гомеостаза, гемодинамики, реологии ^и коагуляционных свойств крови. В свою очередь, высокое содержание норадреналина, серотонина, калликреина, агрессия тромбоцитов и ДВС приводят к повреждению нереспираторной функции легких и способствуют развитию отека легких. Обтурация периферических бронхов является одной из причин гипоксемии, резистентной к ингаляции кислорода.

Вкатаболическую фазу сепсиса часто преобладают деструктивные нарушения. Они характеризуются повреждением легочной паренхимы по типу метастатического пио- и пневмоторакса. Эти причины являются доминирующими в патогенезе нарушений газового состава крови.

Вцелом исследования функциональных нарушений параметров дыхания и газового гомеостаза обычно с достаточной глубиной позволяют определить степень вовлечения

легких в общий патологический процесс и правильно ориентироваться в направленности специфической терапии.

Среди органных поражений при сепсисе немаловажное значение имеет поражение печени и почек. Одно из центральных мест в развитии ППН принадлежит бактериемии и токсемии. Поражение почек обусловлено также нарушением обмена катехоламинов и связанной с ним системы ренин-ангеотензин-альдостерон и гипоксией, что ведет к нарушению структурной целостности органа. Клинически одним из первых признаков печеночного компонента ППН является нарушение обмена билирубина. Однако большое значение в лечебно-прогностическом отношении имеет нарушение белковообразовательной функции. Потери белка достигают 183—515 г/сутки. Наиболее интенсивное снижение его имеет место при перитонеальном сепсисе, что влечет за собой гемодинамические изменения — нарушение водного и калийно-натриевого обмена.

Дефицит белка при сепсисе и особенно ППН связаны с высокими энергетическими затратами организма, в результате которых он сам становится одним из субстратов получения энергии. Вместе с тем неэффективность связывания токсинов обусловлена не только нарушением альбуминовых фракций, но и тем, что сами гепатоциты в условиях запредельной агрессии теряют свою активность.

Определенное значение в оценке токсемии имеет активность амино-трансфераз сыворотки крови. Следует подчеркнуть, что наиболее грубые нарушения имеют место при грамположительном сепсисе.

Нарушение углеводного обмена при сепсисе связано с прогрессированием циркуляторных расстройств и гипоксией, приводящими к анаэробной инверсии тканевого обмена. Вместе с тем часто наблюдающаяся гипергликемия обусловлена мобилизацией глюкозы из депо гликогена печени и скелетных мышц за счет активации гликогенолиза и глюконеогенеза из молочной кислоты и аминокислот. Тенденция к гипергликемии в клиническом и прогностическом плане указывает на более грубые нарушения ферментативных процессов, а значит, и должна иметь более продуманную и напряженную программу коррекции.

Расстройства функции почек отмечаются у 89,5% больных сепсисом, однако совокупность их лишь у 21,3% дает основание говорить о почечной недостаточности. Наиболее частыми проявлениями ее являются олигурия, нарушение азотистого метаболизма и появление белка в моче.

Среди физико-химических нарушений нельзя не отметить изменения со стороны кислотно-основного состава крови. Причинами их развития являются усиление анаэробного окисления углеводов, нарушение буферной емкости белков и гипоксия. Определенная роль в патогенезе нарушения КОС отводится нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта.

Значительным звеном в цепи патологических реакций при сепсисе являются и гемокоагуляционные расстройства. Патогенез этих нарушений недостаточно ясен, хотя и связывается с повреждением микроциркуляторного русла фибрином, развитием тромбоцитопении и протеолизом плазменных факторов свертывания. Направленность изменений свертывающих систем различна. У 59% больных наблюдается уклонение гемокоагуляции в сторону гипокоагуляции с нарушением первой фазы свертывания. Наиболее часто подобные изменения, по нашим данным, имели место при грамположительном сепсисе, протекающем по типу септикопиемии. Еще более сложным представляется состояние каскадных систем регуляции гомеостаза и, в частности, гемокоагуляции и фибринолиза при инфекционно-токсическом шоке, часто осложняющимся сепсисом. Исследования, проведенные В.С.Савельевым с соавт. (1984), Б. Р. Гельфандом (1986), свидетельствуют, что изменения гемокоагуляции при ИТШ зависят от направленности гемодинамических расстройств. В частности, при гиподинамическом типе расстройств кровообращения наблюдается дефицит факторов свертывания, и, поэтому, изменения гемокоагуляции при ИТШ можно рассматривать как стадию развития ДВС-синдрома.