МИОКАРДИТЫ

Миокардиодистрофия – связанное с экстракардиальными причинами, обратимое в ранних стадиях нарушение обмена веществ, образования и превращения энергии в миокарде, которое приводит к клинически обнаруживаемой недостаточности сократительной и других функций сердца.

Миокардический кардиосклероз – исход течения воспалительных и дистрофических процессов в миокарде, предполагающий развитие ограниченного склеротического процесса в сердечной мышце и стойкое сохранение признаков поражения миокарда.

Неревматический миокардит – воспалительное заболевание миокарда, не связанное с бета-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возраст начала заболевания – 20-50 лет

Распространённость:

• по данным вскрытия умерших от случайных травм – 1-3%

• по данным клинических и рутинных экспериментальных обследований – 0.02-40%

• по данным гистологических исследований биоптата – 4-25%

ЭТИОЛОГИЯ

1. Инфекционные

• Вирусные ( Коксаки В и А, гриппа, ЕСНО, гепатита В, ЦМВ, ВИЧ, коронавирусы, герпеса, краснухи и др)

• Бактериальные (стафилококк, пневмококк, менингококк, сальмонелла)

• Вызванные спирохетами (Borrelia burgdorferi), хламидиями, микоплазмами, риккетсиями

• Грибковые

• Вызванные простейшими и гельминтами

Аллергические (10-15%) или иммунологические

Токсические (антибиотики, цитостатики, антидепрессанты, наркотики)

Радиационные (после лучевой терапии)

Идиопатические (миокардит Фидлера: аутоиммунный, крайне тяжёлое течение, многообразные проявления, неблагоприятный прогноз)

ПАТОГЕНЕЗ

1) Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит (вирус внутриклеточно, бактерии – снаружи)

2) Воздействие токсинов

3) Иммунное повреждение (АТ, цитотоксические лимфоциты)

КЛИНИКА

Болевой синдром – боли в области сердца (80-100% больных), локализуются в области верхушки или в прекардиальной области, иррадиация не характерна, разнообразные по характеру, но чаще тупые, ноющие, мало- или среднеинтенсивные боли, длятся от нескольких дней до нескольких недель (упорные)

У 10% пациентов – стенокардитический синдром (вовлекаются коронарные артерии), нитроглицерин практически не помогает

Могут быть артралгии и миалгии (особенно мышцы ног)

Астено-вегетативный синдром – слабость, утомляемость, снижение работоспособности, повышение температуры, не связанное с воспалением в кардиомиоцитах

Синдром поражения сердечной мышцы

* СН

* Нарушения ритма и проводимости

- особенно желудочковые нарушения (экстрасистола, бывает пароксизмальная желудочковая тахикардия)

- блокада левой ножки пучка Гиса (особенно передней ветви)

- полная АВ-блокада (преходящая)

- неполная АВ-блокада (более устойчивая)

Физикальное обследование

• Упорная тахикардия (и в покое), не соответствующая уровню лихорадки (СН)

• Расширение границ сердца влево или во всех направлениях

• Ослабление сердечных тонов, особенно I тона

• Может быть патологический III тон, «ритм галопа» (при больших дилатированных желудочках)

• Систолический шум на верхушке (мышечный генез)

• Шум митральной регургитации, шум относительной недостаточности трикуспидального клапана (систолические)

• Периферические отёки, гепатомегалия

ДИАГНОСТИКА

1. Оак, бак

• Повышение СОЭ, но не более 30 мм/час у 60% пациентов

• Лейкоцитоз со сдвигом влево или лейкопения

• КФК (МВ-фракция), ЛДГ1 и 2 могут незначительно повышаться, АЛТ и АСТ повышаются ещё реже

• Может быть положительный ревматоидный фактор, повышение титра ИК, изменение концентрации иммуноглобулинов – не имеют диагностического значения

• Обнаружение вирус-нейтрализующих АТ (если вирусная этиология), должны быть увеличены не более чем в 4 раза

2. ЭКГ

• Снижение вольтажа

• Изменение конечной части желудочкового комплекса (депрессия сегмента ST и изменение зубца Т)

• Нарушение ритма и проводимости

3. ЭхоКг

• Дилатация полостей

• Систолическая дисфункция миокарда (снижение ФВ)

• Диастолическая дисфункция миокарда (за счёт отёчности миокарда)

• Пристеночные тромбы (тяжелый миокардит)

4. Морфология

!!!Существенного значения в практике не имеет

• Не все очаги обнаруживаются

• Специфических (этиологических) признаков нет, исключение - ЦМВ, токсоплазма

• Риск развития осложнений

Стандатизированные далласские критерии (1986г): Воспалительная клеточная инфильтрация миокарда в сочетании с некрозом и дистрофическими изменениями кардиомиоцитов. Инфильтрация может состоять из различных клеток (нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, эозинофилов, гигантских клеток)

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ МИОКАРДИТОВ

Лёгкая

Размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, прогноз благоприятный – через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза

Средняя

Увеличены размеры сердца, отсутствует застойная СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход - кардиосклероз

Тяжёлая

Увеличены размеры сердца, застойная СН

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ОРЛ

• Возраст 20-50 лет

• Анамнез: ангины, фарингиты

• Суставной синдром и синдром поражения сердца, лихорадка после заболевания и светлого промежутка

• ЭНДОмиокардит

• Поражение клапанов сердца

• Нет астено-вегетативного синдрома (нормальное самочувствие)

• Мигрирующий артрит, симметричный, лечится НПВС

• Лабораторно все воспалительные тесты ярко выражены

• Признаки перенесённой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А

Идиопатическая кардиомиопатия

Миокардиодистрофия

ИБС

НЦД

ЛЕЧЕНИЕ

1. Режим

Только постельный, даже при лёгких формах

• лёгкое течение – до 1 месяца

• среднетяжёлое течение – 6-8 недель

• тяжёлое течение – 4-6 месяцев или до нормализации температуры

2. Этиотропная терапия

Антибиотики только при ….

3. Противоспалительные средства

• НПВС

• ГКС

- пациентам с выраженной дилатацией миокарда (тяжёлое и среднетяжёлое течение)

- больным с экссудативным перикардитом (т.е. есть миоперикардит)

- с аутоиммунными знаками (кожный синдром,суставной синдром)

- неэффективность НПВС

Преднизолон 20-40 мг/сутки

- При тяжелом течении – аминохинолиновые препарарты (делагил, плаквенил) по 0.5 г и больше:противоспалительное, слабое иммуносупрессивное действие, антиаритмическое действие

4. Симптоматическая терапия

• Осторожно использовать сердечные гликозиды – даже обычные дозы могут вызвать гликозидную интоксикацию

• Антикоагулянты непрямого действия

• Метаболическая терапия – милдронат, предуктал – если есть дистрофические изменения и в конце лечения

• Антиаритмические средства, бета-блокаторы

ИДИОПАТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ

Это заболевания миокарда неизвестной или неясной этиологии, доминирующими признаками которых являются кардиомегалия и/или СН, исключаются процессы поражения клапанов, коронарных артерий, системных и лёгочных сосудов (ВОЗ, 1969г)

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

ДКМП – патология, которая характеризуется дилатацией всех полостей сердца, главным образом левого желудочка, развитием вследствие этого систолической дисфункцией миокарда и проявляется прогрессированием бивентрикулярной застойной СН.

Распространённость – 13-65 случаев на 100.000

ЭТИОЛОГИЯ

Аутоиммунная теория

• АТ к альфа и бета тяжёлым цепям миозина, адениннуклеотидному транслокатору

• Апоптоз

Химическая теория

Есть теория, что ДМ может быть исходом выраженных миокардитов (особенно коксаки В)

КЛИНИКА

• Застойная бивентрикулярная сердечная недостаточность

• Кардиомегалия

• Нарушения сердечного ритма и проводимости

• Тромбоэмболии