Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

новая папка / 1 ОПУХОЛЬ КРОВИ-12

.docx
Скачиваний:
8
Добавлен:
09.12.2023
Размер:
13.07 Кб
Скачать

Экссудация Развитие стадии экссудации (от ехиdare — «выпотевать») начинается в момент перехода первичной альтерации во вторичную и достигает максимума одновременно с пиком вторичной альтерации. Описывая стадию экссудации, необходимо обратить внимание на два важных аспекта в развитии этого явления. Во-первых, в процессе экссудации жидкая часть крови благодаря расширению и повышению проницаемости микрососудов, а также в силу изменения физико-химических характеристик крови и межклеточной жидкости покидает сосудистое русло, образовывая воспалительный отек («плазматическая экссудация»). Во-вторых, кровеносное русло покидают и передвигаются к очагу воспаления такие форменные элементы крови, как лейкоциты («клеточная инфильтрация»). В основе и плазматической экссудации, и клеточной инфильтрации лежат определенные патогенетические механизмы и закономерности. С момента начала стадии экссудации проницаемость микрососудов претерпевает определенные изменения. Повышение проницаемости сосудов начинается на пике артериальной гиперемии и продолжается, постепенно затухая, вплоть до начала завершающей стадии воспаления, когда в действие вступают механизмы пролиферации и регенерации. Повышение проницаемости сосудов проходит в несколько фаз (рис. 29). Первая, или ранняя, т ранзиторная ф аза (кривая А на рис. 29) в основном обусловлена действием гистамина и серотонина и захватывает посткапиллярные венулы диаметром не более 100 мкм. Первая фаза длится не более нескольких минут. На ее фоне развивается немедленная, длит ельная фаза повыш ения проницаемости (кривая Б на рис. 29). Она захватывает капилляры и вызвана повреждаю­ щим действием на микрососуды факторов, инициирующих воспалительную реакцию (некроз эндотелиальных клеток на уровне артериол небольшого диаметра). Третья, отсроченная, ст ойкая фаза (кривая В на рис. 29) повышения проницаемости развивается через часы или даже сутки после начала воспаления. В ее основе лежит действие на сосуды простагландинов, лейкотриенов и других производных арахидоновой кислоты. Выходу жидкой части крови за пределы микрососудистого русла способствует расширение капилляров и венул. Рассмотрим подробнее изменение тонуса микрососудов и их проницаемости в процессе развития воспаления.

Соседние файлы в папке новая папка