новая папка / 1 ОПУХОЛЬ КРОВИ-16

Генерализованное воспаление Генерализованное воспаление означает, что в воспалительный процесс вовлекается весь организм, все его среды и большинство органов и систем. Однако организм реагирует и на местный воспалительный процесс, только эта реакция не является чрезмерной, а ее последствия относительно легко устранимы без их перерастания в тяжелую системную патологию. Так, например, периферическое (местное) воспаление «ощущается» в костном мозге с первого часа возникновения процесса, и в кровь поступает находящийся «в резерве» пул гранулоцитов. Однако, несмотря на общий характер этой реакции, сам воспалительный очаг развивается локально в том или ином органе, в той или иной ткани. Более того, ткани имеют определенную типовую ячейку, на территории которой развивается воспалительная реакция. Эта ячейка — гистион, то есть функционально-структурная единица ткани, включающая в себя клетки, волокнистые образования, основную субстанцию, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло и лимфатические пути. Все эти компоненты гистиона оказываются втянутыми в воспаление и повреждаются в его динамике. Но только элементы гистиона или нескольких гистионов. Все меняется, если мы встречаемся с ситуацией, при которой в силу определенных причин (о них мы поговорим позднее) патогенная флора, медиаторы и цитокины воспаления в больших количествах вырываются за пределы воспалительного очага и системно распространяются по организму. Возникает генерализованный воспалительный процесс, бороться с которым значительно сложнее, чем с острым воспалением, имеющим локальный характер. Прежде чем мы перейдем к описанию патогенеза генерализованного воспаления, необходимо рассмотреть те факторы, которые препятствуют распространению воспалительного процесса на организм в целомЭтиология генерализованного воспаления Обобщая этиологические факторы, приводящие к генерализованному воспалению или, как его часто называют клиницисты, «синдрому системного воспалительного ответа — ССВО» (в английской аббревиатуре — SIRS — Systemic Inflammatory Response Syndrome), можно указать, что в 10% случаев — это массивная механическая травма, мощная кровопотеря, а также тяжелые обширные ожоги. В 90% случаев ССВО — результат инфекционной атаки на организм, то есть то, что называется сепсисом. Этиология определяет патогенез этих состояний. В первом случае организм просто не способен локализовать очаг воспаления из-за его обширности. Иначе говоря, с самого начала массивной альтерации воспаление приобретает характер генерализованного, а цитокины и медиаторы воспаления вследствие того, что они выделяются в огромных количествах, немедленно начинают оказывать свое общепатогенное действие. В случае инфекционной атаки в обобщенном виде события могут развиваться в нескольких вариантах. Во-первых, инфекцией может быть поражен организм с достаточно ослабленной по тем или иным причиной иммунной защитой. В этом случае прорыв инфекции из первичного очага обусловлен повреждением местных звеньев иммунной системы (ослабление макро- и микроцитоза, например, из-за недостаточного энергообеспечения процессов фагоцитоза, а также за счет развития апластических процессов в регионарных лимфатических узлах). Во-вторы х, инфекция может поразить представителя популяции, ранее не встречавшейся с этой инфекцией. Так стремительно, с септическим «пожаром» развивались некоторые инфекции (сифилис, туберкулез, корь) среди представителей индейских племен в Северной Америке и племен, населяющих океанские острова, где до открытия их европейцами эти инфекции не были известны. В -третьих, и это наиболее часто встречающаяся ситуация, сепсис развивается благодаря многократному поступлению в системный кровоток антигенных структур микроорганизмов, их экзо - и эндотоксинов. Естественно, что и в этом случае определенную «вину» также несут механизмы местной иммунной защитыПатогенетические механизмы генерализованного воспаления Остановимся подробнее на механизмах развития генерализованного воспаления (С С В О ), когда его причиной является многократное (или постоянное) поступление в системный кровоток продуктов инфекционной атаки (схем а 16). При этом в развитии генерализованного воспаления можно выделить несколько стадий: 1. В ответ на инфекцию происходит локальное выделение медиаторов и цитокинов. Воспаление пока еще протекает по принципу острого местного процесса. Местным иммунным системам определенное время удается держать воспалительный процесс под контролем. 2. Если на этом этапе местной реакции не удается локализовать и уничтожить патогенный агент, выделение медиаторов и цитокинов нарастает, они, пока в малых количествах, проникают в системный кровоток. Развивается острофазовая реакция, острофазовые белки и противовоспалительные цитокины держат под контролем интенсивность воспалительного процесса. На некоторое время воспалительный и противовоспалительный процессы уравновешивают друг друга. 3. Если и при этих условиях жизнедеятельность микроорганизмов в первичном очаге не подавлена и продукты инфекционной атаки продолжают поступать в системный кровоток, выработка провоспалительных цитокинов превышает возможности противовоспалительных систем, начинается их деструктивное воздействие на органы и ткани организма, а очаги воспаления возникают в отдаленных от первичного локуса местах. Развивается процесс, который в клинике получил название «синдром а полиорганной недостама гиперметаболизма (аутоканнибализма) организма. По своей сути гиперметаболические изменения должны были бы иметь защитный характер, привлекая на помощь организму последние запасы энергетических субстратов. Однако в случае развития СПОНа гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии сочетаются с толерантностью тканей к этим же субстратам. В результате организм впустую тратит последние запасы энергии. При развитии гиперметаболизма скорость обмена веществ по сравнению с основным обменом увеличивается в два и более раз, значительно возрастает потребность организма в кислороде, развивается отрицательный азотистый баланс и происходит накопление углекислого газа. Значительно страдают все виды обменов. Метаболизм глюкозы протекает в условиях возрастания толерантности клеток к глюкозе на фоне гиперпродукции ее гепатоцитами, резко увеличивается глюконеогенез, для обеспечения которого происходит мобилизация аминокислот из миоцитов и висцеральных клеток. Метаболизм белков смещается в сторону распада белковых субстанций, используемых в целях глюконеогенеза. Развивается отрицательный азотистый баланс. Активизируется и липолиз на фоне снижения липогенеза, утилизации жирных кислот тканями и уменьшения активности липопротеинлипазы. Следствием развития синдрома гиперметаболизма является не только множественная органная дисфункция, но и белковоэнергетическая недостаточность с последующей кахексией (если, конечно, последняя успевает развиться до гибели организма).