учебники микра / шпора микра на все вирусы и бактерии
.docx
Диагностика |
Прямые метод -в темном поле,биологич., ПЦР; Непрямые - определение АТ.Бактериоскоп.(первич.шанкр\высыпания при вторич.,пунктаты ЛУ):темнопольная,раздавленная капля,серебром, мммунофлюоресцентный. Серо: а)Отборочные неспецифич.нетрепонемные скрининговые:р-ция Вассермана(после 2-3 нед), преципитации,микропрец. с кардиолепиновым АГ для обследования населения+для контроля леч.первич.РСК=противотрепонемные АТ сыворотки крови+ АГ(трепонемный\кардиолипиновый).Для визуализации комплекса-комплемент и гемолитич. систему (эритр.барана и гемолитич. сыворотки сыворотки, имм. эритр. барана).Комплекс есть+комплемент=эритр. в осадок (+).Нет АТ=комплемент+гемолитич. сист.=гемолиз. Результат по степени гемолиза:полная задержка-(++++, +++);частичная-слабо(++);незначит.-сомнит.(+);полный гемолиз(-).TRUST т с толуидиновым красным и непрогретой сывороткой,VDRL-микрофлокуляционный. б) Специфические трепонемные=выявление АТ к липидам разруш. мембр. трепонем проводят с кардиолипином: РИТ (реакция иммобилизации антитрепонемными АТ в сыворотке), РИФ(непрямой для ранней диагностики), РНГА, ИФА для ранней, ПЦР,РПГА=гемагглютинацияАГэритр. с сывороткой больного. Иммуноблот на нитроцеллюлозную мембрану с АГ. |
Возб |
Род Streptococcus. Сем. Streptococcaceae |
Морфология и физиология |
Гр (+) кокки парами\цепочек. Жгутиков\спор нет. Капсула (S. pyogenes). В пептидогликане М-белок. Многие с гемолитической акт. АГ: по полисахариду клеточной стенки 20 серогрупп: А -S. pyogenes. B - S. agalactia. C -S.equisimis. D:Энтерококки -S. faecalis, faecium, durans,неэнтерококки - S. bovis, eguinus. S.pneumoniae=альфа,оптихинчувств,иммуноглобА-протеаза,толстая капсула.Крупознаяя пневмония,отит,фронтит,синусит,гнойный менингит. |
бх |
Оксидазо\кат-, слабые протеолитич.,сахара до молочной. |
культ |
Требовательны с белком(кровь\сыворотка)=малые ссеровато-прозрачные с ровным краем. Кровяной:альфа=зеленящие,неполный, бета=полный,гамма без. МПБ=придонный. |
болячки |
Гнойновосп.кожи\слизистых(ангина,фарингит,скарлатина),лихорадка,токсич.синдром,ГЗТ,АЗ,ревматизм,хроники,менингит,некротич.фасцит. |
Факторы патогенности |
Группы А: Экзотоксины:О-стрептолизин - мембраны эритроцитов, лизосом, кардиотоксическое. S-стрептолизин – перекрестноАГ, эритроциты, лизосом, лейкоцидин –лизис ПЯЛ,цитотоксины, эритрогенный ГЗТ - только скарлатинозными, пирогенные А (S. pyogenes) - на эндотелий, токсического шока. Ферменты:гиалуронидаза,стрептокиназа(фибринолизин),ДНКаза,протеиназа, С5а-пептидаза. ПерекрестноАГ:гиалуроновая к-та и в канальцах гломерулонефриты, М-белок миозину миокарда миокардиты, полисахариди гликопротеин сердечных клапанов эндокардиты. АЗ=ревматизм. Адгезины - липотейхоевые, белки клеточной стенки Факторы агрессии (от фагоци- тоза): антихемотаксический фактор, Ig Fc-рецептор, капсула (групп А и В),М-белок |
Диагн |
|
Лечение и проф. |
Профилактика: Специфической нет Лечение: Препараты, действующие на Гр(+) микробы |
Возб |
Сем.Flaviviridae.Арбовирусы. Весенне-летнего клещевого энцефалита, менингоэнцефалит, энцефалит весенне-летнего типа Панов 1935 |
|
|||||
Морфол |
Мелкий,сферич.Суперкапсид+гликопротеины Е-белок(гемагглютин,адгезия)+белок М. Капсид кубический и однонитевая линейная(+) РНК=нуклеокапсид двадцатигранник+белокС.Подтипы: дальневосточный, восточно-сибирский, европейский. |
|
|||||
ко |
Основной хозяин - мелкие грызуны. Переносчики - иксо- довые клещи.трансмиссивный,в молоко=алиментарный. |
|
|||||
аний |
Укусв кровиразмнож.и накоплениевирусемия лихорадка-проникнуть через ГЭБ энцефалит-в периферич. нервы поражение двигательных нейронов параличи. Иногда хрока при персист. в нейронах. |
|
|||||
Проф |
Спец.леч. нет. Могут лечебные сыворотки с АТ, интерферона. Спец. проф. - вакцинация (инактивированная формалином). Для экстренной(после укуса) - введение готовых антител. |
|
|||||
Диагностика |
Серо:(реакция нейтрализации, РСК, РТГА со стандартными вирусными АГ и парными сыворотками, в начале и через 5-7 недель. Экспресс: ИФА и РПГА. |
|
|||||
Во |
Сем. Рабдовирусов (Rhabdoviridae). Род Lyssavirus. В ирус бе ше нства. |
|
|||||
морф |
Форму пули.Сложный,суперкапсид с шипами-гликопрот=рецептор и АГ. однонитевой линейной (-) РНК2. |
|
|||||
культ |
Культ. в клеток почек новорожденных хомячков, в диплоидных клетках человека. |
|
|||||
пути |
При укусе,при попадании слюны на поврежд.Чувств. к нагреванию, щелочам, детергентам, ультрафиолету |
|
|||||
заб |
Нейротропный-в нейронах ЦНС обр. синцитиянар.проведения импульса=тельца Бабеша-Негри=вирусные нуклеокапсиды. В эпит.слюнных, поперечно-полосатой мускулатуречерез нерв- но-мышечные синапсы в аксона в ЦНС. Инкуб.( до попадания в ЦНС) определяется расстоянием от места). Пор.дыхательногососудодвигательного, терморегуляторного центров. |
|
|||||
Пности |
Спец. проф.:ослабленная вакцина (сухая антирабическая Ферми)в переднюю брюшную стенку-в ЦНС, занимает место в нейронах и конкурирует за нейроны.Может вызвать болезнь. Убитая вакцина безопасна,парентерально и стимул обр. гуморального.Вместе с вакциной специфич.антирабический иммуноглобулин. |
|
|||||
Диагност |
Постмортальное исследование животного=тельца Бабеша-Негри. Найден в слюне животного - заражения белых мышей). |
|
|||||
Во |
Возбудители полиомиелита |
|
|||||
|
Морфология типичная для пикорнавирусов. По антигенным свойствам разделяются на 3 серотипа |
|
|||||
Экол |
Источник заражения - больные люди и вирусоносители. В инкубационный период вирус выделяется из глотки и с фека- лиями. Механизм заражения - фекально-оральный. Путь заражения - алиментарный и водный. Также возможен воздушно-капельный путь заражения. Вирус чувствителен к повышению температуры, высушива- нию, ультрафиолету, дезинфектантам, устойчив к детерген- там. |
|
|||||
ваемых забо- леваний |
Заболевание: полиомиелит. Болеют в основном дети. Вызывают исключительно продуктивную инфекцию. Раз- множаются в цитоплазме и вызывают лизис клетки. Взаимодействие с организмом: Входные ворота - глотка ЖКТ. На данном этапе заболе- вание может протекать бессимптомно. В некоторых случаях вирус в кровь вирусемия клетки различных орга- нов размножение снова в кровь лихорадка. В 0.1 % случаев возникает паралитическая форма: вирусы размножаются в поперечно-полосатой мышечной ткани и попадают в аксоны двигательных нейронов достигают самих нейронов передних рогов спинного мозга размно- жаются и вызывают разрушение нейронов необратимые параличи. |
|
|||||
тета |
Иммунитет: ируснейтрализующие антитела (в крови), секреторный IgA на слизистой кишечни- ка. Однако, максимальные титры вируснейтрализующих антител регистрируются в крови только через 1-2 месяца. После перенесенного заболевания формируется пожизнен- ный постинфекционный гуморальный иммунитет. Пассив- ный иммунитет у ребенка после рождения сохраняется в течение 4-5 недель. Специфического лечения нет. Специфическая профилактика: используется 2 вида вак- цин: Убитая вакцина - содержит вирусы с разрушенным ге- номом, но сохраненными белковыми структурами. Не- достатки: приводит к формированию только общего гу- морального иммунитета, вводится парентерально трех- кратно. Живая ослабленная вакцина, вводится перорально, ви- рус попадает в ЖКТ, но не проникает в кровь и нервную ткань. Достоинством является простота введения и фор- мирование не только общего гуморального, но и местно- го иммунитета (SIgA). Поражение нервной ткани при ис- пользовании живой вакцины возможно, но крайне редко (1 случай из нескольких миллионов). Для пассивной профилактики применяют человеческий иммуноглобулин. |
|
|||||
Д |
Материал: 1-2 недели - отделяемое из носоглотки, затем - |
|
|||||
|
фекалии. При вирусологическом методе идентификация осуществля- ется на основании антигенных свойств (реакция нейтрализа- ции, РТГА для гемагглютинирующих вирусов). Серодиагностика осуществляется методом парных сыворо- ток. Их берут в первые дни и на 2-3-ей неделе после начала заболевания. О положительном результате свидетельствует нарастание титра антител во второй сыворотке не менее чем в 4 раза в реакции нейтрализации, РСК, РТГА. |
|
|||||
Вирусы Коксаки |
Вирусы ECHO |
Энтеровиру- сы 68-72 |
|
||||
Известно 30 сероти- пов вирусов, которые образуют 2 группы: Вирусы группы А - 24 серотипа Вирусы группы В - 6 серотипов. Некоторые вирусы обладают гемагглю- тинирующими свой- ствами. |
ECHO - enteric cytopatogenic human orphans. Известно более 30 серотипов вирусов. Некоторые способ- ны агглютиниро- вать эритроциты человека. |
Имеется не- сколько серо- типов энте- ровирусов |
|
||||
|
Вирусы могут пере- даваться транспла- центарно преж- девременные роды или мертворожде- ние. Могут вызывать внутрибольничные энцефалиты в па- латах для новоро- жденных. |
Источник заражения - человек. Больной выделяет вирусов с фекалиями и слюной. |
|
||||
Этапы взаимодейст- вия с организмом - как у полиовирусов Болеют в основном дети. Вирусы Коксаки об- ладают полиорган- ным тропизмом и могут вызывать ши- рокий спектр забо- леваний: полиомие- литоподобные забо- |
ECHO-вирусы вы- зывают широкий спектр заболева- ний преимущест- венно детского возраста. Чаще возникают энцефа- литы, а также менингиты, миал- гии, миокардиты, гастроэнтериты, ОРЗ и др. |
Входными воротами инфекции является ЖКТ. Раз- множение вирусов про- исходит в эпителии глотки. Обладают широким |
|
||||
левания, герпетиче- скую ангину, пери- кардиты, миокарди- ты, асептический серозный менингит, острые респиратор- ные и кишечные ин- фекции у детей и др. |
|
клеточным тропизмом и вызывают широкий спектр забо- леваний - полиомиели- топодобные заболевания, менингиты, энцефалиты, геморрагиче- ский конъ- юнктивит (энтеровирус 70). |
|
||||
Профилакти- ка и лечение, особенности иммунитета Иммунитет: снов- ную роль играют вируснейтрализую- щие и комплементс- вязывающие антите- ла. После перенесен- ного заболевания формируется напря- женный типоспеци- фический иммунитет. Могут возникать повторные заболева- ния (большое количе- ство антигенных вариантов). Специфического ле- чения и профилакти- ки нет. |
Иммунитет: после перенесенного за- болевания форми- руется типоспеци- фический иммуни- тет. Могут возни- кать повторные заболевания (боль- шое количество антигенных вариан- тов). Специфического лечения и профи- лактики нет. |
Существуют специфиче- ские вакцины для некото- рых типов энтеровиру- сов (в част- ности для энтеровируса типа 71). |
|
||||
иагностика Материал: 1-2 недели - отделяемое из носоглотки, затем - фекалии. При вирусологическом методе идентификация осуществля- ется на основании антигенных свойств (реакция нейтрализа- ции, РТГА для гемагглютинирующих вирусов). Серодиагностика осуществляется методом парных сыворо- ток. Их берут в первые дни и на 2-3-ей неделе после начала заболевания. О положительном результате свидетельствует нарастание титра антител во второй сыворотке не менее чем в 4 раза в реакции нейтрализации, РСК, РТГА. |
|
||||||
Возбудитель Вирус простого герпеса 1 типа |
Вирус простого герпеса 2 типа |
|
|||||
Эко |
Единственный хозяин - человек. Способы передачи - воздушно- капельный и контактный. Ис- точник заражения - больной чело- век. |
Основной способ пере- дачи - половой |
|
||||
Тропизм вируса, этапы взаимодейст- вия с орга- низмом, спектр вызы- ваемых забо- леваний |
Заболевания - острый гингиво- стоматит, фарингит, афтозный стоматит, герпетическая экзема, кератоконьюнктивит, менингоэн- цефалит. Входные ворота - ЖКТ, верхние дыхательные пути, урогениталь- ный тракт. Тропен к эпителию полости рта, красной каймы губ, а также нейронам. Взаимодействие с организмом : Репродукция в эпителии полости рта Аксоны чувствительных нейронов Тела нейронов (узлы тройничного нерва и задние рога шейных отделов спинного мозга) (при рецидивах) обратный путь продуктивная инфекция в эпителии полости рта и красной каймы губ герпетические пу- зырьки. При попадании в кровь (ИД) генерализация легкие, печень, почки и др. |
Заболевания - гени- тальный герпес, герпес новорожденных, играет роль в этиологии рака шейки матки. Наиболее тропен к эпителию урогени- тального тракта чувствительные ганг- лии крестцовый отдел спинного мозга. Могут заражаться но- ворожденные при про- хождении через родо- вые пути матери генерализация инфек- ции энцефалиты |
|
||||
Взаимодейст- вие вируса с клеткой |
Репродукция вируса происходит в ядре клетки. В клетку ви- рус проникает путем слияния мембран. Зараженные клетки могут сливаться с незараженными и образуется синцитий. Выход из клетки длительный, без разрушения клетки. В клет- ке вирус может развиваться по двум программам - продук- тивная и персистивная инфекция. |
|
|||||
Фак |
При репродукции в ядре ведет к фрагментации хроматина и может приводить к полному разрушению ядра. Вирусы характеризуются выраженным иммуносупрессивным действием, подавлением иммунных реакций - клеточных и гуморальных |
|
|||||
Про |
См. ниже – «профилактика и лечение герпетических инфек- ций». |
|
|||||
Диагностика |
Материал: высыпные элементы (или отделяемое, или со- скоб). В материале обнаруживают вирусы вирусологическим методом, с помощью электронной микроскопии, иммуноф- люоресцентным методом. Серодиагностика не используется. |
|
|||||
Возб |
Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая(Human alphaherpesvirus 3) |
|
|||||
Эко |
Единственный хозяин - человек. Способы передачи - воз- душно-капельный и реже контактный. Источник зараже- ния - больной человек. Чаще у детей. |
|
|||||
|
Аэрогенный, воздушно-капельным Ветряная оспа после первич. заражения у ребенка:слизистая дых.путейлимф.сосуды вирусемия капилляры кожи\слизистых везикулярные высыпания (кроме ладоней\стоп) и слизистой рта.Инкуб.11-23дн. Через 1-3 дня пузырьки лопаются и подсыхают, корочкой. Опоясывающий лишай=Рецидивы\реактивация на фоне имм.деф. :репродукция в в ядре афф.нейронах по аксонамв кожу высыпания (по ходу межреб.нервов),боль, исчезают в течение 2-4 нед. Зараженные кл.могут сливаться с не=синцитий. Выход из клетки длит., без разрушения. Про- дуктивная и персистивная инф.после выздоровления в регионарных ганглиях афф.нерв.(клетки Тцанка).В ядрах=тельца включений (тельца Липшютца). |
|
|||||
Тропизм вируса- |
|
||||||
диагн |
Вирусоскоп: в мазках-отпечатках, по Гимзе, синцития (клеток Тцанка=гигантские округлые, крупные ядра) и внутриядерных включений (телец Липшютца). Вирусологич: в фибробластах эмбриона-РИФ, РСК, ИФА, РН.Серо: ИФА, РСК, РН.ПЦР. |
|
|||||
Проф. |
живые культуральные аттенуированные вакцины.пассивная иммуноглоб. |
|
|||||
Возбудитель |
Цитомегаловирус Human betaherpesvirus 5 |
|
|||||
Эко |
Инфицированный-контактный,аэрогенный,парентеральный, вертикальный, половой. |
|
|||||
Тропизм |
Тропен к эпит.слизистых,слюнных=продукт.инф., к лимфоцитам и макрофагам= персистирует. Входные ворота:кожа,слизистые дых. путей, плацента репродукция в респираторном эпит. кровь лимфоидные клетки персистенция.У взрослого здорового бессимптомно,редко-продуктивная инф.На фоне иммунодеф.-генерализованная инф. с пор. мозга, почек, печени, легких. Инкуб 20-60 дн. остро=симптомы ОРВИ. При генерализов.= пор. надпочечники, почки, печень, селезенка, поджелудочная, легкие. Врожденная после трансплацентарного: гибель\пороками развития. |
|
|||||
Диагн |
Вирусоскопич:ув.размеры кл. и внутриядерные включения, отграниченные от ядерной мембр. бледным ободком–“глаз совы”.Вирусологич.: в культуре клеток фибробластов человека с идентификацией РИФ, ИФА и ПЦР. Серо:в парных сыворотках ИФА. Нарастание титра=акт. |
|
|||||
|
Возбудитель |
Вирусы гриппа |
|
||||
|
Морфология и физиология |
Сферическая форма, диаметр 80-120 нм. Бывают нитевидные вирусы. Сложно устроенный вирус. Геном представлен од- нонитевой линейной молекулой (-) РНК (Мr=5 мД). РНК со- стоит из нескольких фрагментов, каждый из которых заклю- чен в собственный капсид со спиральным типом симметрии. В состав капсида входит белок, определяющий серотип : А, В, С. Вирусы гриппа А имеют 8 подтипов, С - 7 подтипов. В состав суперкапсида входит 2 типа гликопротеинов : Гемагглютинин - основной антирецептор вируса (Н- антиген) Нейраминидаза - расщепляет сиаловые кислоты Антигенная структура. Вирус гриппа имеет очень большое число антигенных вари- антов по гликопротеидному антигену. Антигенная структура вируса чрезвычайно изменчива за счет Н-антигена (гемагг- лютинина). Изменчивость обусловлена двумя механизмами : Антигенный дрейф - медленные незначительные измене- ния по механизму спонтанных точечных мутаций в гене, кодирующем Н-антиген, из-за ошибок в работе ДНК- полимеразы вируса. Антигенный шифт (сдвиг) - полная замена гена, ответст- венного за синтез Н-антигена. |
|
||||
|
культ |
Вирус культивируют в куриных эмбрионах (36-48 часов), а также в культурах клеток. |
|
||||
|
Экология и распростра- нение, пути заражения. |
Источник заражения - больные люди и вирусоносители. Способ заражения - воздушно-капельный. Грипп распро- странен повсеместно, часто имеют место эпидемии и даже пандемии, когда эпидемия охватывает почти весь мир (в 1918 году - пандемия «испанки» - вирус гриппа А - унесла 20 млн. жизней, в 1957 году - пандемия «азиатского» вируса, пандемии гриппа А в 1968, 1977 году) . При этом эпидемия каждый раз вызывается новым антигенным вариантом виру- са, поэтому иммунитет не эффективен. Вирусы гриппа А вызывают эпидемии, пандемиии, споради- ческие случаи, вирусы гриппа В и С - спорадические случаи и эпидемии. Вирус гриппа быстро разрушается при высокой температуре, под действием УФ-излучения, дезинфектантов, детергентов. При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность в течение суток. Способен сохраняться при низкой температу- ре (до - 70 градусов). |
|
||||
|
Тропизм вируса, этапы взаимодейст- вия
|
Вирус вызывает заболевание грипп. Сначала вирус поражает респираторный тракт - эпителий трахеи и бронхов. Поэтому инфекция протекает в виде ОРЗ. При повреждении респираторного эпителия может присоединяться бактериальная инфекция (например, Н. Influanzae - пневмония). Часто вирус попадает в кровь и возникает вирусемия. Вирус тропен к клеткам эндотелия и может размножаться в них, попав в кровь. Он также хорошо размножается в нейтрофилах. Зараженные клетки секретируют вирусные белки (агглютинин и белок капсида), которые в свою очередь вызывают апоптоз фагоцитов и общую интокси- кацию организма. |
|
||||
|
Взаимодейст- |
Вызывает в клетке продуктивную инфекцию. Репродуцирует- ся в ядре (единственный из РНК-вирусов). Из клетки вирус выходит путем почкования. |
|
||||
|
Факторы |
Сами вирусы, размножаясь в нейтрофилах, вызывают их повреждение и выход лизосомальных ферментов, кото- рые повреждают другие клетки и ткани. Размножаясь в эпителии респираторного тракта и разру- шая его, вирусы открывают дорогу вторичной бактери- альной инфекции. Вирусные белки - агглютинин и белок капсида вызывают апоптоз фагоцитов и оказывают токсическое действие на организм (общая интоксикация). |
|
||||
|
Профилакти- ка и лечение, особенности иммунитета |
Особенности иммунитета: в основном защиту организма обеспечивают вируснейтрализующие антитела, которые вырабатываются к 1) агглютинину 2) нейраминидазе. Полная очистка организма от вируса происходит при участии кле- точного иммунитета - цитотоксических Т-лимфоцитов. Специфическая профилактика осуществляется путем вве- дения убитых или субъединичных вакцин. Они приготавли- ваются каждый раз с учетом предполагаемого направления антигенной изменчивости вируса. Вакцина вводится в ос- новном врачам, имеющим повышенный риск заболевания при контакте с больными гриппом. Как с профилактической целью так и для лечения можно использовать ремантандин, а также противогриппозный иммуноглобулин человека, чело- веческий лейкоцитарный интерферон, противогриппозный донорский иммуноглобулин, лечебно-профилактическую по- ливалентную гриппозную сыворотку. Специфическое лечение гриппа А осуществляется с помо- щью ремантандина. Препарат блокирует стадию «раздева- ния» вируса, освобождение его от суперкапсида.антибиотики. |
|
||||
Диагностика |
Материалом для исследования при гриппе являются смывы из носоглотки, мазки из зева. Методы : Микроскопия - риноцитоскопическое исследование (берут мазки-отпечатки, окрашивают смесью основного фуксина и метиленового синего. При этом вирусные включения окрашиваются в красный цвет). Вирусологический метод. Заражают куриные эмбрионы или культуру клеток. Затем - наблюдают цитопатическое действие вируса или используют иммунофлюоресцентные методы. Иммунофлюоресцентный метод. РГА (вирусы гриппа А агглютинируют эритроциты кури- цы, морской свинки, человека с группой крови I (0), гриппа В - эритроциты курицы) Серодиагностика - РСК, РТГА. Диагностическое значе- ние имеет четырехкратное нарастание титра антител в парных сыворотках (при эпидемии) и двухкратное у больного при характерной клинической картине. Однако отсутствие нарастания титра антител не исключает гриппа. |
|
|||||
Возб |
Вирус парагриппа человека (ВПГЧ) |
|
|||||
Морфо
|
Выраженные гемагглютинирующие свойства, нейрамини- дазная активность. |
|
|||||
- вания |
С трудом адаптируются к размножению в куриных эмбрио- нах. |
|
|||||
Эко |
Вирусы высоко чувствительны к факторам внешней среды (физическим и химическим). Передаются воздушно- капельным и иногда контактным путем. Наиболее тя- жело заболевания протекают у маленьких детей. При паро- тите и кори больной опасен для окружающих начиная с инкубационного периода. |
|
|||||
Тропизм
|
Вирус вызывает парагрипп. Инфекция протекает по типу ОРЗ. Вирус репродуцируется в эпителиальных клетках сли- зистой носоглотки, а затем попадает в кровь (вирусемия). Вызывает тяжелые внутрибольничные инфекции, особен- но, среди детей. |
|
|||||
Взаимоде |
Вызывает в клетке продуктивную инфекцию |
|
|||||
Лечение и
|
После перенесенного заболевания формируется типоспе- цифический иммунитет, который сохраняется в течение нескольких лет. Основное значение имеют вируснейтрали- зующие, антигемагглютинирующие и комплементсвязы- вающие антитела, а также секреторный Ig А. Вакцино- профилактика не применяется. |
|
|||||
Диагностика |
Материал: На ранних стадиях - смывы с респираторного эпителия. На более поздних - слюна, кровь, моча, спинно- мозговая жидкость. Методы диагностики: Вирусологический метод. Является основным при диаг- ностике паротита. Для остальных инфекций не приме- няется , т.к. вирусы плохо культивируются. Обнаружения вирусных антигенов в материале (особен- но в спинномозговой жидкости) различными методами (обычно иммуноферментным и имунофлюоресцент- ным). Серодиагностика - обнаружение антител в РСК, реакции нейтрализации, РТГА. |
|
|||||
Возб |
РС-вирус |
|
|||||
Морфо |
Полиморфизм, более сложный геном, отсутствие гемагг- лютинирующей, гемадсорбирующей и нейраминидазной активности. |
|
|||||
Особенности |
В куриных эмбрионах не размножается. Используют пер- вичные и перевиваемые культуры. ЦПД проявляется обра- зованием симпластов и синцитиев. |
|
|||||
Экология |
Вирусы высоко чувствительны к факторам внешней среды (физическим и химическим). Передаются воздушно- капельным и иногда контактным путем. Наиболее тя- жело заболевания протекают у маленьких детей. При паро- тите и кори больной опасен для окружающих начиная с инкубационного периода. |
|
|||||
Тропизм
|
Вирус репродуцируется в эпителиальных клетках слизи- стой оболочки верхних и нижних дыхательных путей. Обладает иммуносупрессивным действием, подавляя кле- точные и гуморальные иммунные реакции частые вто- ричные бактериальные инфекции. Возможны иммунопатологические реакции, обусловленные формированием иммунных комплексов. РС-вирус часто является причиной тяжелых внутриболь- ничных пневмоний среди детей младшего возраста. |
|
|||||
Факторы |
Вызывает слияние клеток с образованием синцития. |
|
|||||
Лечение
|
Постинфекционный иммунитет сохраняется не более 1 года. Часто встречаются повторные заболевания, особенно среди детей. Возможно, это связано с существованием нескольких серотипов вируса. Вакцинопрофилактика неприменяется. |
|
|||||
Диагностика |
Материал: На ранних стадиях - смывы с респираторного эпителия. На более поздних - слюна, кровь, моча, спинно- мозговая жидкость. Методы диагностики: Вирусологический метод. Является основным при диагностике паротита. Для остальных инфекций не применяется , т.к. вирусы плохо культивируются. Обнаружения вирусных антигенов в материале (осо- бенно в спинномозговой жидкости) различными ме- тодами (обычно иммуноферментным и имунофлюо- ресцентным) Серодиагностика - обнаружение антител в РСК, реак- ции нейтрализации, РТГА. |
|
|||||
|
Возбудитель |
Вирус гепатита А (НАV) инфекционный, эпидемич.гпатит Боткина 1973 С.Фейнстон Сем. Picornaviridae, род Hepatovirus |
|||||
|
Морфо |
Энтеровирус 72 серотипа.Простой,мелкий, с изометриче- ским типом симметрии капсида. Однонит.линейной нефрагментированной(+)РНК.АГ:1 белковый вирусспец. |
|||||
|
культ |
Культуры клеток без ЦПД |
|||||
|
Эко |
↑устойчив.во внеш.среде.Антропоноз:больные и бессимптомные.С фекалиями со второй половины инкуб.и в начале клиники.Фекально-оральный,водный,контактный. Эпидемич. вспышки |
|||||
|
забо- леваний |
Цикл:первич. репродукция в эпит.кишечника и регионарных ЛУ→через воротную в печень→адсорбция,проникновение,репродукция в гепатоц,пор.вирусами и имм.(NK и Т). →сборка вирионов,упаковка в пузырьки и выделение в желчные канальцы→расств.мембр.пузырьков→инф.сосед.кл. и в кишечник→с фекалиями. Клиника:остро,нет хроники,есть бессимп.. Инкуб.15-50 дна.Пов. темп.,тошнота, рвота. Продром(преджелтушный)3-4 дн. Желтушный 3-4 днй; у детей до 5 лет-обычно бессимптомное. Желтуха, кожный зуда, моча цвет темного пива, кал ахоличный. |
|||||
|
Леч проф. |
Имм.:вирусспец. АТ. Пожиз.гум. Проф.:инакт. вакцина по показаниям |
|||||
|
Диагностика |
В сыворотке IgМ и суммарных IgG+IgM=ИФА; обратно-транскриптазная ПЦР (ОТ-ПЦР); - определение печеночных ферментов. |
|||||
Воз |
Вирус гепатита Е 1983М.С.Балаян |
||||||
Морфо |
Простой,однонитевой (+) РНК.Капсид икосаэдрич.1 АГ(НВЕ-АГ).Культ.в клетках плохо. |
||||||
экоя. |
Чувств.к замораж\оттаив.,нечувств. к жирораств. и детергентам. Больной и носитель,фекально-ор.,водный. |
||||||
заб |
Гепатит Е.:внедрение,энтеральная фаза-фаза регионарного лимфоаденита-фаза первич.генерализации-гепатогенная(перанхим.диффузия)-фаза нестойкой локализации и вторич.генерализации-фаза иммуногенеза и элиминации. Хрон. нет (только остро):лихорадка,интокс.,желтуха,гепатоспленомегалия. |
||||||
Леч |
Имм. гуморальный ИО (вируснейтрализующие АТ),длит.Спец. проф.=рекомбинантной вакцины. |
||||||
Диагностика |
Электронной микроскопии, обнаружение АГ.Серо- методом парных сывороток (IgМ).ПЦР. |
||||||
Возб |
Вирус гепатита В (HBV) 1964 Б.С. Бламберг=австралийский пов.АГ=филаментозные вирусоподобные неполныечастицы без инф.св. Сем.Нepadnaviridae род Orthohepadnavirus |
||||||
Морфо |
Сложно 2нитиДНК в комплексе с РНК-зав.ДНК-полимераза.Сферич.Суперкапсид с пов.HBsAg.Сердцевина:сердцевинный НВс-Ag,внутри геном и белок капсида – НвеAg=нуклеокапсид. |
||||||
культ |
Вирус не репродуцируется в культурах клеток и куриных эмбрионах. |
||||||
аражения |
Больной или вирусоноситель. Парентеральный:переливании, нестерильных инструментов,половым,контактно,трансплац.Очень устойчив к действию высоких температур. |
||||||
- вие вируса с клеткой |
Адсорбция и проникновение→декапсизация→Достройка до двукольцевой замкнутой с помощью обратной транскриптазы (сначала с недублированного участка длинной цепи синтезируется РНК,затем короткой цепи)→Транскрипция,трансляция →синтез прегеномная РНК-полная РНК-копия генома→обратная транскриптаза строит ДНК-копию→синтез второй нити ДНК не успевает завершиться (остается вн.короткое незамкнутое кольцо). →неполная ДНК в капсид и выходит почкованием. вирусная ДНК встраивается в клеточный геном в виде провируса=интегративная инф.=хроника. |
||||||
Тропизм вируса
|
в кровь→в печень→репродукция в гепатоцитах (см. выше),встраивание в геном→не обладает прямым цитопатич.действием, разруш. кл. имм.+ циркул.имм.комплексы из HBs-АГ и АТ-васкулит, гломерулонефрит, артриты. Хронич.=пост. повр.-гепатоцеллюлярной карцином. Инкуб.от 1,5 мес. до года. Преджелтушный(продром)7 дн-3 мес.:постепенно с недомогания, слабости,головной боли,артралгии, диспепсия,темнеет моча, обесцвечивается кал. спленомегалия, ув.билирубина, печеночных ферментов в крови. Формы:стертая желтушная,безжелтушная,бессимптомная,молниеносный гепатит, острый гепатит. Исходы:выздоровление;носительство HBs-АГ(здоровое,фф печени восст),хронич.персистирующ.гепати(клиники нет,в крови HBs-АГ, вялотекущий)хронич.акт.(клиника, HBs-HBе-АГ, АТ к HBс); цирроз;гепатоцеллюлярная. |
||||||
лкч.
|
Имм.АТ к HBs=комплексы, с развитием АЗ.АТ к НВс и НВе. Неэффективен.Т-киллеров и NК-= разрушают гепатоциты.Напряженный гуморальный имм.. Проф. вакцинация, готовых АТ. Рекомбинантная вакцина путем встраивания S-гена в геном дрожжи. Леч.неспец. противовирусные: интерфе- роны, иммуноглобулины. |
||||||
Диагностика |
Серо ИФА. Обнаружение HBs-АГ. НВе=акт. ПЦР.репродукция(острое).Обнаружение АТ к НВс еще в продром., к НВе - после клиники.При хронич. постоянно присутствуют АТ к HBs, а к НВе и НВс в обострение. РОПГА |
||||||
Возб |
Вирус гепатита D сем.Тоgaviridae |
||||||
Морф |
Дефектный интерферирующий и нуждается в вирус гепатита В= обр.частицы:сердцевина =D, суперкапсид с АГ-НВs от В=дельта-вирус.Геном=однонитевой кольцевой (-)РНК, капсид=1 АГ-D=дельта. |
||||||
Эко |
Больной,парентеральный. Ко и суперинфекция с гепатитом В
|
||||||
Тропизм
|
Прямое цит. действие. Остро с разруш. печени на фоне хронич. гепатита В. Часто в хрон.Выр.желтуха,отечно-асцитич.синдром,выр.гепатоспленомегалия. |
||||||
Ле
|
АТ на АГ НВs суперкапсида. АТ к -антигену неэффективны. Спец. лечения нет.Спец. проф. (вакцины против гепатита В) |
||||||
Диагн |
Обнаружение -антигенов, антител к -антигену.ИФА,ПЦР. Есть еще гепатиты С,G,TTV. |
||||||
Возб |
Вирус гепатита С |
||||||
Морфо |
Сложноустроенный (+) РНК вирус. В составе капсида вируса имеется 2 гликопротеина, выпол- няющих функцию антирецепторов и стимулирующие обра- зование антител. Они являются главными антигенами. Обнаружено 5 основных типов антигенов, но антигенная структура вируса очень изменчива и поэтому существует много вариантов. |
||||||
Эко |
Единственный хозяин и основной источник заражения - человек. Способ передачи - кровоконтактный. Редко вирус переда- ется от матери к ребенку. Чаще всего заболевание встреча- ется среди наркоманов. |
||||||
Тропизм
|
Вирус тропен к гепатоцитам. Вызывает в клетках печени продуктивную инфекцию и оказывает прямое цитопати- ческое действие. Вирус также способен репродуцироваться в макрофагах, моноцитах и может сохраняться в этих клетках. Гепатит С приблизительно в 50% случаев течет остро, а в половине случаев приобретает хроническое течение. Хронический гепатит С может приводить к развитию цир- роза печени, а также рака печени. |
||||||
профилакти- ка.
|
Специфическая профилактика не разработана. Основным методом профилактики является контроль донорской кро- ви на наличие антител к антигенам вируса. Лечение. Вирус не чувствителен ни к каким препаратам кроме -интерферона. |
||||||
Диагностика |
Материал - кровь. Применяются методы обнаружения антигенов и антител в крови, а также обнаружение вирусной нуклеиновой кисло- ты. |
||||||
Возбу |
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) |
||||||
|
Морфология и физиология |
Сложноустроенный вирус сферической формы с изомет- рическим типом симметрии капсида. Геном представлен двумя идентичными однонитевыми молекулами РНК (геном диплоидный). В сердцевине вириона содержатся несколько белков: фермент РНК-зависимая ДНК- полимераза (обратная транскриптаза), фермент интегра- за - обеспечивает встраивание ДНК-копии в ДНК клетки хозяина. Вирус покрыт оболочкой (суперкапсид), представленной двухслойным липидным слоем. Изнутри суперкапсид выстлан так называемыми матрикс- ными белками - Р18. Кроме них имеются интегральные белки (точнее гликопротеины) - gp41, которые пронизыва- ют билипидный слой насквозь. На поверхности суперкап- сида имеются гликопротеины - gp120, они находятся в месте выхода на наружную поверхность суперкапсида ин- тегральных белков gp41. Антигены. гликопротеины gp41 и gp120. На эти антигены вырабатываются вирус- нейтрализующие антитела. Но эти антигены очень измен- чивы в связи с частыми ошибками в работе фермента об- ратной транскриптазы. Белки Р18 и Р24 также являются антигенами и кроме того постоянны в своей структуре (константные антигены), но антитела к этим антигенам не обладают вируснейтрали- зующим действием. |
|||||
|
культ |
Для культивирования вируса используют культуры Т- хелперов (лимфоцитов с рецепторами cd4). |
|||||
|
Эко |
Вирус распространен повсеместно. В Европе и Америке основным возбудителем СПИДа является ВИЧ-1, в Запад- |
|||||
заражения. |
ной и Центральной Африке в основном представлен ВИЧ- 2. При этом ВИЧ-2 менее патогенен для человека. Единственный хозяин - человек. Источник инфекции - больной СПИДом или вирусоноситель. Путь заражения - кровоконтактный. Кроме крови вирус также содержится в секретах (больше всего в сперме) и заражение таким образом может происходить не только при попадании зараженной крови в кровь здорового чело- века, но и при попадании инфицированных секретов (спер- мы) в кровь. В настоящее время точно установлено 3 способа передачи ВИЧ-инфекции: Парентеральное заражение. При переливании крови (вероятность инфицирования при переливании зара- женной крови – 90 %). Кроме того заражение возможно при любых инвазивных медицинских манипуляциях, ко- гда имеет место контакт крови здорового человека с инфицированным инструментарием и тд. Половой путь (вероятность заражения колеблется от 0.1 до 10%) Заражение ребенка от инфицированной матери (трансплацентарное, во время прохождения новорож- денного через родовые пути матери, а также при груд- ном вскармливании). Возможность инфицирования ре- бенка резко увеличивается при концентрации вирусных частиц в крови матери свыше 50 тыс. / мл |
||||||
Тропизм вируса, этапы взаимодейст- вия с орга- низмом, спектр вызы- ваемых забо- леваний |
ВИЧ заражает те клетки, на поверхности которых имеются рецепторы CD4. К таким клеткам относятся Т-хелперы, макрофаги, моноциты Говоря о тропизме и патогенном действии ВИЧ необходи- мо отметить, что существует два различающихся по этим критериям варианта ВИЧ - SI и NSI. SI - синцитий индуци- рующий вирус. NSI - не индуцирующий синцития вирус. Вариант NSI маловирулентен и не оказывает цитопатиче- ского действия. Именно этот вариант вируса обычно пе- редается человеку при заражении. Вирус тропен преиму- щественно к макрофагам. ВИЧ для адсорбции на клетки с СD4 рецепторами необходим также корецептор. NSI вирус использует в качестве корецептора рецепторы для цитоки- нов, относящихся к классу -хемокинов. Они имеются на поверхности моноцитов, макрофагов. Вариант SI более вирулентен и оказывает цитопатическое действие, образуя синцитий. По тропизму вирус относится к лимфотропным. Он тропен к Т-хелперам, так как в каче- стве корецептора использует рецептор для -хемокинов. Этапы взаимодействия с организмом: При первоначальном попадании вируса в кровь возни- кает период вирусемии. При этом вирус поражает мак- рофаги, моноциты, в меньшей степени Т-хелперы. В макрофагах происходит медленная репродукция вируса без цитопатического действия (так как это NSI- вариант), но с подавлением функции презентации анти- гена. При циркуляции в крови вирус стимулирует им- мунный ответ и происходит практически полное унич- тожение вирусных частиц в крови, но некоторое их ко- личество успевает проникнуть в лимфатические узлы. В лимфатических узлах вирусы «поселяются» в макро- фагах, Т-хелперах, фолликулярно-дендритных клет- ках. В лимфатических узлах постоянно протекает ре- продукция вируса. Клинические проявления возникают при появлении SI-варианта. При этом происходит массивная гибель Т- хелперов, деструкция лимфатических узлов, постепен- ная потеря способности к специфическому иммунно- му ответу, то есть появляется собственно СПИД. В результате развития иммунодефицита происходит присоединение вторичных инфекций, вызванных ус- ловно-патогенными микроорганизмами, которые в обычных условиях не вызывают заболеваний. Это могут быть кандидозы, выраженная герпетическая инфекция, пневмонии и другие респираторные заболевания. Гово- ря о вторичных инфекциях следует сказать, что сущест- вуют заболевания, которые получили название СПИД- индикаторных инфекций, так как они являются хоть и косвенным, но в большинстве случаев абсолютным по- казателем наличия СПИДа. К ним относятся: Заболевания, вызванные микобактериями (M. avium, M. canzasi) при их дессиминации, генерализации. Висцеральный кандидоз, кандидоз пищевода Инфекции, вызванные пневмоцистами (пневмоцист- ная пневмония) Генерализованное поражение, менингит, вызванные Сryptococcus neoformans Токсоплазмозы с энцефалитом. Герпетическая инфекция с поражением пищевода. Поражения ЖКТ и сетчатки цитомегаловирусами Саркома Капоши («в норме» доброкачественная опу- холь, локализующаяся на нижних конечностях пре- имущественно у мужчин старше 60 лет) в более мо- лодом возрасте и со злокачественным течением. |
||||||
Взаимодейст- вие вируса с клеткой |
Адсорбция на поверхности СD4- клеток. С рецептором CD4 взаимодействует гликопротеин GP120. Слияние суперкапсида вируса с мембраной инфициро- ванной клетки при участии GP41 (белок слияния) Освобождение белков капсида. Синтез ДНК-копии об- ратной транскриптазой. Транспортировка ДНК-копии в ядро клетки-хозяина и включение ее в геном клетки с помощью интегразы. 4) Для начала репродукции вируса зараженная клетка должна перейти в фазу деления. Появляется фактор транскрипции, необходимый для считывания информа- ции с генома провируса. При этом сначала синтезирует- ся белок tat - трансактиватор генов хозяйской клетки. Этот белок в десятки раз ускоряет образование струк- турных и регуляторных вирусных белков. Вирус репро- дуцируется и выходит из клетки в виде незрелого пред- шественника. Для образования зрелого вируса, способ- ного заражать другие клетки необходимо участие ви-русной протеазы |
||||||
|
Лечение и профилакти- ка. Особенности иммунитета |
Иммунитет при ВИЧ-инфекции не эффективен, не обеспе- чивает очищение организма от вируса. Неспецифические факторы. Гуморальные факторы. Определенное действие оказывает интерферон-, он препятствует репродукции вируса. При его недостатке клинические симптомы заболевания возни- кают значительно раньше. Самое мощное защитное дейст- вие оказывают интерлейкин 8 и интерлейкины, относящие- ся к семейству -хемокинов. Из клеточных неспецифических факторов определенную роль играют естественные киллеры, которые убивают клет- ки, зараженные вирусом (иммунные клетки), что ведет к иммунодефициту. Специфическая иммунитет. Гуморальный. Антитела не эффективны (см. «Антигены»). Клеточный. Цитотоксические лимфоциты (Т-киллеры) уничтожают зараженные клетки. Они препятствуют быст- рой репродукции вируса, но оказывают повреждающее действие. Специфической профилактики нет. Лечение. Препараты для лечения СПИДа естественно не дают пол- ного излечения (случаев излечения не описано), они лишь замедляют прогрессирование заболевания, дают временное улучшение состояния больных. Они делятся на группы: Специфические селективные ингибиторы обратной транскриптазы. Представители: азидотимидин (АЗТ), дидезоксиинозин (ДДИ), дидезоксицитозин. Препараты не тормозят размножение вирусов в уже зараженных клетках, они лишь препятствуют заражению новых кле- ток. Механизм действия препаратов понятен из назва- ния группы: они угнетают работу обратной транскрип- тазы.. Фермент однако легко изменяется, в связи с чем возникает устойчивость вируса к препаратам. Блокаторы вирусной протеазы (1996 год). Препараты блокируют указанный фермент, а для заражения клетки вирусом необходимо расщепление незрелого предшест венника ВИЧ протеазой после выделения вируса из клетки. Группа представлена препаратами ритонавир, индинавир, саквиновир. Препараты можно использовать в комплексе с первой группой. При этом они сильно за- держивают прогрессирование заболевания. Иммуномедиаторы: интерлейкин-2, интерферон, ти- мозин. Фальшивые рецепторы СD4. Они частично связывают вирусные частицы, которые поэтому не адсорбируются на настоящих рецепторах клеток-мишеней.- |
|||||
Диагностика |
Материал. Вирус присутствует в крови, в различных сек- ретах (в небольшом количестве - в слюне, в большем - в секретах половых желез, грудном молоке), в лимфатиче- ских узлах. Обычно концентрация вирусных частиц достаточна для их обнаружения лишь на поздних стадиях течения заболева- ния (исключение - поиск НК вируса). Легче найти антитела.
а) Серодиагностика - обнаружение в крови антител к по- верхностным антигенам gp120 и gp41 говорит о наличии ВИЧ-инфекции. Обнаружение антител - самый ранний метод диагностики ВИЧ-инфекции. б) Обнаружение вирусных антигенов (Р24 и Р18) в крови обычно возможно только на поздних стадиях течения забо- левания.
а) Цепная полимеразная реакция. б) Метод ДНК-зондов Определение соотношения Тх/Тс (Т-хелперов к Т- супрессорам). При СПИДе это соотношение снижено. |