Гиалиноз сосудов наблюдают преимущественно в мелких артериях иартериолах. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосуда и пропитывание ее плазмой крови. Микроскопически гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом (рис. 2-10).

Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер и наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонического артериологиалиноза), диабетической микроангиопатии (диабетического артериологиалиноза) и заболеваний с нарушениями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдают в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.

Сосудистый гиалин — преимущественно гематогенное вещество, в образовании которого играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

–простой гиалин — образуется вследствие инсудации (пропитывания) неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови, встречаются часто при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей; липогиалин — содержит липиды и β-липопротеиды, его обнаруживают часто при сахарном диабете;

–сложный гиалин — состоит из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (см. рис. 2-10), характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например ревматических заболеваний.

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Микроскопически находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную, плотную, хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавлены и атрофированы. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматических болезнях). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците, он подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического воспаления.

Гиалиноз как исход склероза имеет и местный характер. Он развивается

в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных наложений.

Внешний вид органов при выраженном гиалинозе меняется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитию артериолосклеротического нефроцирроза). При гиалинозе собственно соединительной ткани она становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке).

Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Гиалин в рубцах — келоиды, которые могут разрыхляться и рассасываться. Гиалиноз молочной железы обратим, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.

Функциональное значение различно в зависимости от локализации, степени и распространенности гиалиноза. Распространенный гиалиноз артериол может привести к функциональной недостаточности органа — почечной недостаточности при артериолосклеротическом нефроциррозе. Местный гиалиноз (например, клапанов сердца при его пороке) тоже может быть причиной функциональной недостаточности органа. Однако в рубцах он может не причинять особых расстройств.