Лекции / 09 семестр / 10. Лекция 10_Вирусные гепатиты В,С,Д

ЛЕЧЕНИЕ ОГВ без ДЕЛЬТА- АГЕНТА с печеночной комой

 С целью дегидратации –

– маннитол 10% в/в кап.0,5-1,0 г/кг/д

–реомакродекс,

–реоглюман,

–лазикс 40-80 мг;

Антибиотики (для подавления кишечной микрофлоры, предупреждения и лечения бактериальных осложнений);

Купирование ДВС-синдрома (при кровотечениях дицинон 12,5% - 2-4 мл, викасол 1% - 2-5 мл);

ЛЕЧЕНИЕ ОГВ без ДЕЛЬТААГЕНТА с печеночной комой

Снятие приступов психомоторного возбуждения ГОМК струйно медл. 0,07-0,12 г/кг в сочетании с р- ром 2-4 мл 0,5% диазепама, галоперидол 0,5% - 1 мл 2-3 р/д, в/м;

Блокаторы Н-2 гистаминовых рецепторов – ранитидин по 150 мг – 2 р/д внутрь или в/в медл. в 20 мл физ.р-ра;

Промывание желудка через назогастральный зонд холодным р-ром 5% аминокапроновой кислоты.

Возможна трансплантация печени.

ДЕЛЬТА-ВИРУСНАЯ

ИНФЕКЦИЯ:

-ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ В С ДЕЛЬТА-АГЕНТОМ

(коинфекция)

- ОСТРАЯ ДЕЛЬТА (СУПЕР)- ИНФЕКЦИЯ ВИРУСОНОСИТЕЛЯ

ГЕПАТИТА В

Варианты HDV-инфекции

КОИНФЕКЦИЯ СУПЕРИНФЕКЦИЯ

HDV

+

HВV

HDV

+

HВV

4-6%

90%

3- 4%

80-85%

7-10 %

ХРОНИЧЕСКИЙ

Острый

Фульминантный

10%

ГЕПАТИТ D

гепатит

гепатит

ХРОНИЧЕСКИЙ

Острый

Фульминантный

ГЕПАТИТ D

гепатит

гепатит

ЦИРРОЗ

ЦИРРОЗ

J.M. Crowford, 2005

ЭТИОЛОГИЯ ГЕПАТИТА Д

БЛИЗОК К ВИРОИДАМ

(НЕОБХОДИМ Helper-virus)

ДЕЛЬТА-АГЕНТ (РНК-овый) , 8 генотипов.

ДЕЛЬТА-ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

 Вирус – мелкий сферический агент, содержит: РНК,

внутренний капсид. Оболочка – НвsАg.

Вирус дефектный, репродукция – при наличии helperвирусаВГВ.

Вирус ГД локализуется в гепатоцитах – ядрах,

цитоплазме.

Устойчив к высокой температуре, УФО.

Сохраняет инфекционность: в крови, плазме крови,

препаратах иммуноглобулине, альбумине – длительно (годами).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДЕЛЬТА- ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Антропоноз.

Источник – больные острыми, хроническими формами, вирусоносители.

Кровяная инфекция.

Пути передачи:

–кровяно-контактный (через кровь и ее препараты);

–при парентеральных манипуляциях;

–Половой

–Трансплацентарный.

Вирус в крови появляется за 2-9 недель до начала болезни, сохраняется в течение всего заболевания, при хронических формах – пожизненно.

ГРУППЫ ПОВЫШЕННОГО РИСКА ЗАРАЖЕНИЯ ВГД:

1.Больные ХГВ;

2.Носители HBsAg

ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТА Д

Вирус проникает в гепатоцит благодаря наличию области pre s (оболочка - HBsAg) соединяющейся с альбумином-рецептором гепатоцита.

Вирус ГД обладает цитонекротическим действием на гепатоциты (прямое цитопатическое действие) и иммуноопосредованным. Цитолитические изменения преобладают над воспалительными.

Подавляет репликацию HBV.

Обладает циррозогенным действием.

Внепеченочной репликации нет.

 ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕИОД – 6-10 недель

 ПРЕДЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД – ОСТРОЕ

НАЧАЛО, С РАННИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ИНТОКСИАЦИИ, ЛИХОРАДКА, БОЛИ В ОБЛАСТИ ПЕЧЕНИ, АРТАЛГИИ (ЧАЩЕ, ЧЕМ ПРИ ГВ)

 ЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД – НАРАСТАНИЕ

ИНТОКСИКАЦИИ, УСИЛИВАЮТСЯ БОЛИ В ПРАВОМ ПОДРЕБЕРЬЕ, УРТИКАРНЫЕ

ВЫСЫПАНИЯ, СПЛЕНОМЕГАЛИЯ, 2-х волновое ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ С КЛИНИКО-

ФЕРМЕНТАТИВНЫМИ ОБОСТРЕНИЯМИ У ½ БОЛЬНЫХ

 ОГВ с Д-агентом прогностически неблагоприятен в плане развития тяжелых форм и фульминантного течения заболевания (у 25%)

Фульминантное течение – быстрое развитие печеночной комы на 4-5 день от начала желтухи, геморрагический синдром.

Период реконвалесценции более длительный, чем при ГВ