Синдром острой дезадаптации
URL
У новорожденных, перенесших острую перинатальную гипоксию (асфиксию новорожденных), тяжелую родовую травму, аспирационный синдром, у глубоконедоношенных детей процессы адаптации к внеутробной жизни осложняются в связи с присоединением патологических нарушений со стороны систем дыхания, кровообращения, ЦНС, КОС, ВЭО и т.д., протекающих по типу постреанимационной болезни.
Эти патологические изменения сочетаются с сохраняющимися состояниями кровообращения и дыхания. характерными для плода (фетальные шунты, гипертензия малого круга кровобращения и др.).
Измения, характерные для этого периода:
Гемодинамика
1. Тенденция к снижению сердечного выброса. К снижению сердечного выброса приводят:
- кесарево сечение (у родившихся естественным путем СВ выше);
- позднее обвитие пуповиной;
- снижение температуры тела;
- наличие вне- и внутрисердечных шунтов (они сохраняютя при патологии, особенно при гипертензии малого круга, более недели с момента рождения.
2. Сохраняющаяся гипертензия малого круга. Давление в легочной артерии сохраняется высоким долго и в норме, так через 24 часа после рождения оно равно 50% от системного, а нормы взрослого достигает не раньше, чем через несколько дней или даже недель жизни.
К гипертензии малого круга приводят:
- гипоксемия и ацидоз;
- увеличение легочного кровотока в результате шунтирования крови слева-направо ч/з боталлов проток;
- уменьшение емкости легочных сосудов вследствие гипертрофии мышечного слоя мелких легочных артерий.
Таким образом, вследствие гипертензии малого круга на фоне ацидоза и гипоксии, развившейся повышенной проницаемости клеточных мембран, в первую очередь сосудистой стенки, развиваются интерстициальный отек, нарушается абсорбция жидкости из дыхательных путей, что приводит к интерстициальному отеку легких и синдрому "ригидного легкого". Это состояние усугубляется дефицитом сурфактанта, т.к. при гипертензии малого круга кровоснабжение пневмоцитов страдает и синтез сурфактанта снижен.
Итак, в раннем постреанимационном периоде развиваются:
- Централизация кровообращения;
- системная гипертензия и гиперволемия (опасность трансфузии белковых препаратов без ликвидации гипоксии и ацидоза - риск развития интерстициальных отеков);
- формирование синдрома ПОН (при взятии эндотоксикограммы у новорожденных с КРДС имеются разнообразные нарушения гемостаза, но у всех значительно увеличено содержание средних молекул, снижена оптическая плотность плазмы, нарушена связывающая способность альбумина.
В раннем постреанимационном периоде, в связи с централизацией кровообращения может развиваться острая почечная недостаточность вплоть дл нефротического синдрома.
Вследствие гипоксической и циркуляторной гипоксии быстро развивается отек головного мозга со СРЫВОМ САМОРЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО кровотока.
Кроме того, МОГУТ БЫТЬ:
- гиперлейкоцитоз;
- кровоизлияние в надпочечники и о. надпочечниковая недостаточность (встречается редко, в основном, при шоке);
- язвенно-некротический энтероколит;
- гипокальциемия;
- гиперлипидемия;
- увеличение секреции катехоламинов;
- гипогликемия.
Этиопатогенетическая оценка
Сразу после поступления больного новорожденного из родового зала следует провести этиопатогенетическую оценку.
ЭТИОЛОГИЯ КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ. Проводится на основании:
- анамнеза и физикальных данных роженицы и новорожденного;
- газового состава пуповинной крови (если это возможно);
- обследования на предмет выявления сепсиса (посевы крови, мочи, мокроты, из пупочной ранки или с катетеров, кала должны быть сделаны в первые 8 часов после рождения).
ПАТОГЕНЕЗ. Проводится выявление нарушений:
1. Метаболизма:
- гипогликемия,
- гипокальциемия,
- гипонатриемия.
- газы крови (гипоксия, гиперкапния) и КОС (ацидоз).
2. Сердечно-сосудистой системы и системы дыхания:
- застойная сердечная недостаточность,
- шок,
- синдром ПФК,
- апноэ,
- респираторный дистресс-синдром,
- пневмония.
3. Нервная система:
- судороги [генез: метаболические (гипогликемия, гипоСа-, Mg-, Na- емия); инфекционный; синдром отмены, гипоксически-ишемические, очаговые структурные поражения];
- гипоксически-ишемическая энцефалопатия (формируется в период 3-24 часов после рождения);
- структурные поражения (как правило связаны с родовой травмой и проявляются в первые 24 часа);
- ВЖК (50% развиваются в первые 24 часа, 90% - в первые трое суток. Основная причина - артериальная гипертензия, обусловленная гипоксией, ацидозом и др.).
4. Желудочно-кишечный тракт:
- язвенно-некротический энтероколит,
- перфорация желудка,
- стрессовые язвы.
5. Почки:
- преходящая олигурия,
- некроз коркового или мозгового слоя,
- тромбоз почечных вен.