4 курс / Акушерство и гинекология / Сахарный_диабет_и_беременность,_Иванян_А_Н_,_Козлова_Л_В_,_Гордиловская

10

снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая переносится беременными, но может значительно ухудшить состояние плода.

Значительное снижение потребности организма в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом. Педерсен (1979), Генес (1951) расценивают увеличение толерантности организма к углеводам как результат гиперактивности инсулярного аппарата плода. Worm (1959) выявил уменьшение синтеза контринсулярных гормонов плаценты. Отмеченное в исследованиях Е.Р. Романовой (1963) и Mestwerdt (1965) заметное ухудшение течения диабета у беременных после антенатальной гибели плода можно рассматривать как подтверждение зависимости уровня гликемии матери от активности инсулярного аппарата плода.

Роды.

Повышение продукции активных контринсулярных гормонов. наблюдаемое в родах и реактивно возникающее в ответ на родовой стресс, способствует ухудшению течения диабета, в связи, с чем у ряда рожениц повышается уровень гликемии, возникает опасность развития ацидоза. Однако, усиленное мышечное напряжение роженицы и часто наблюдающийся отказ от пищи во время родов оказывают противоположное действие, вследствии чего возможно развитие гипогликемического состояния, ослабление родовой деятельности, особенно во II периоде.

Послеродовый период.

Сразу же после родов толерантность организма к углеводам резко повышается, в связи, с чем необходимо уменьшить дозы вводимого инсулина (И.М. Грязнова 1975 г.. Essex. 1973 г.). В период лактации потребность в инсулине ниже, чем вне беременности. Особенно падает содержания сахара в крови после абдоминального кесарева сечения.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

По данным литературы у 75-85 % женщин, страдающих сахарным диабетом, беременность протекает с осложнениями. Первое место среди них занимает гестоз, затем следует многоводие, угроза прерывания беременности, крупный плод, инфекция мочевыводяших и половых путей, рвота беременных и др.

I половина беременности у большинства беременных с СД протекает без особых осложнений, частота ранних токсикозов, самопроизвольных прерываний беременности не > 10 %, что приближается к частоте этих осложнений у здоровых беременных женщин. Тяжелые формы ранних токсикозов встречаются редко. Исключением являются больные с наличием сосудистых осложнений диабета (диабетическая ретинопатия, интеркапиллярный гломерулосклероз), прогрессирование которого может осложнить течение беременности вплоть до появления необходимости ее прерывания.

II половина беременности - значительно повышается частота рано возникающих, плохо поддающихся лечению гестозов, выраженного

11

многоводия, пиелонефритов, самопроизвольного прерывания беременности в поздние сроки.

Степени риска развития осложнений у беременных с сахарным диабетом: I степень - беременные с диабетом взрослых незначительной продолжительности, с латентным и гестационным диабетом, у которых сосудистые осложнения встречаются редко, представлены в основном

ангиопатией и ангиопапиллопатией сетчатки.

II степень - беременные с диабетом при наличии начальных, незначительно выраженных сосудистых осложнений.

III степень - 1 тип диабета, возникающий в детском и юношеском возрасте, осложняющийся пролиферирующей ретинопатией, нефропатией. ретинонефропатией. ишемической болезнью сердца.

При III степени риска беременность абсолютно противопоказана. ГЕСТОЗ

Гестозы у женщин, страдающих сахарным диабетом, встречаются с высокой частотой - до 30-50 % (Геннес – 85 %) и колебаниями ее в больших пределах. Частота гестозов зависит от тяжести течения сахарного диабета, степени его компенсации, длительности и типа СД. наличия других осложнений беременности, сопутствующих заболеваний. Отмечено, что данное осложнение чаще развивается у больных, имевших гипергликемию в I триместре беременности.

Кособенностям течения гестоза следует отнести раннее появление первых признаков заболевания - в 26-28 нед. а иногда и раньше, быстроту развития и стойкость симптомов, длительность течения и неустойчивый эффект от проводимой терапии. Среди симптомов преобладает гипертензия (артериальное давление от 135/90 до 170/110 мм рт.ст.). Протеинурия имеется не всегда и величина ее в большинстве случаев невелика. Нередко развитие гестоза совпадает с декомпенсацией СД.

При сахарном диабете имеется много факторов, предрасполагающих к развитию гестоза. На первый план нужно вынести генерализованное поражение сосудов в виде микроангиопатий. нередко наблюдаемых при СД. При тяжелых формах сахарного диабета наступление беременности, вызывая глубокие метаболические и гормональные изменения, усугубляет течение диабетической нефропатии и ретинопатии. Поражаются сосуды плаценты, возникают нарушения ее гормональной функции и снижение маточно-плацентарного кровообращения, что способствует развитию гестоза. Немалая роль принадлежит многоводию и крупным размерам внутриутробного плода, которые у женщин и без сахарного диабета являются факторами, способствующими развитию гестоза. Кроме того, имеет значение и частое присоединение инфекции мочеполовых органов.

Кпричинам развития гестоза причисляют гипоплазию половых органов, отмечаемую у женщин с диабетом, возникающим в детском возрасте, изменения в матке, дисфункцию плаценты.

Необходимо отметить, что:

1) Наличие у беременной с СД только отеков должно рассматриваться как

12

проявление тяжелой формы гестоза. Увеличение тяжести гестоза повышает возможность летального исхода для беременной.

2) При осложнении беременности гестозом у женщин с сахарным диабетом вероятно развитие после родов диабетической нефропатии.

Сочетание СД с тяжелым гестозом создает крайне неблагоприятные условия для развития плода (перинатальная смертность в 2 раза выше).

Лечебная тактика:

При развитии гестоза у больных с СД проводится комплексная, патогенетически обоснованная терапия, подобранная индивидуально с учетом типа СД, тяжести основного заболевания, его длительности, переносимости лекарств, состояния внутриутробного плода.

Имеется ряд особенностей лечения гестоза при СД:

-беременным противопоказаны разгрузочные дни в связи с обязательным приемом углеводов на фоне инсулинотерапии, отсутствие их в рационе может вызвать развитие кетоацидоза, учитывая склонность к развитию ацидоза у беременных с СД, следует широко применять ощелачивающую терапию (минеральную воду - Боржоми, Ессентуки, свечи или микроклизмы с натрием бикарбонатом 2 % - 300 1-2 раза в сутки),

-включение диуретиков в инфузионную терапия у беременных нецелесообразно. При необходимости диуретики применяются лишь кратковременно, в небольших дозах, так как длительное их употребление пожег ухудшать течение диабета,

-при лечении гестоза необходимо постоянно контролировать состояние внутриутробного плода. Большинство методов лечения оказывает положительное влияние на плод, однако иногда требуется применение дополнительных препаратов, улучшающих его состояние.

При отсутствии эффекта от лечения гестоза в условиях стационара на протяжении, 2-х недель, а при тяжелых формах - 3-5 дней – ставится вопрос о досрочном прерывании беременности.

МНОГОВОДИЕ Многоводие встречается у 20-48 % больных СД, может развиваться при

любом типе заболевания. Компенсация сахарного диабета приводит к уменьшению частоты гидрамниона.

Многоводие различают по степеням: легкая - 1,5-3 л, средней тяжести – 3,1-5 л, и тяжелая - свыше 5 л. Оно может быть острым и хроническим.

Многоводие при сахарном диабете является полиэтиологическим осложнением, в происхождении которого играют роль разные факторы:

-гипергликемия матери и повышенный уровень глюкозы в околоплодных

водах,

-полиурия плода,

-нарушение нормальной секреции и всасывания амниотической жидкости при участии в ее продукции плаценты и самого плода,

-изменения в сосудистой системе миометрия при тяжелом СД,

-возможно участие иммунных систем матери и плода.

-определенную роль играет пролактин, участвующий в осморегуляции и

13

регуляции объема вод.

- особое значение имеет урогенитальная инфекция.

Отмечена последовательность патологических процессов: сначала появляются отеки беременных, затем многоводие и. наконец, нефропатия. Наиболее тяжелое течение гестоза выявлено при сочетании многоводия с инсулинзависимым сахарным диабетом.

Тактика ведения беременности и родов у женщин с сахарным диабетом и многоводней:

-компенсация СД с ранних сроков беременности для профилактики развития многоводия.

-срочная госпитализация в дородовое отделение при установлении диагноза многоводия у беременных с СД,

-проведение всестороннего обследования (микробиологическое, генетическое, иммунологическое и др.),

-проведение антибактериальной терапии в соответствии с выделенной флорой при наличии латентных очагов инфекции,

-раннее выявление, профилактика и лечение осложнений беременности,

-проведение УЗИ в динамике для исключения аномалий развития

плода.

-осуществление строгого контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в динамике, своевременное проведение профилактики и лечения нарушений жизнедеятельности и гипоксии внутриутробного плода.

-досрочное прерывание беременности при нарастании многоводия и отсутствии эффекта от лечения,

-бережное родоразрешение с учетом возможности выпадения пуповины

имелких частей плода, частичной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, кровотечения в последовом или раннем послеродовом периоде,

-проведение профилактики гнойно-септической инфекции в послеродовом периоде.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА Частому возникновению инфекции у больных с СД способствует

снижение иммунологической реактивности организма, глюкозурия, создающая благоприятные условия для размножения микробов в моче.

Бессимптомная бактериурия у беременных с СД встречается в 2-10 %, что в 2-3 раза чаще, чем у лиц без диабета. Как правило, в дальнейшем наступает инфицирование почек и развивается пиелонефрит, частота которого в 5-6 раз выше, чем у здоровых.

Пиелонефрит может начаться рано- и вначале носит латентный характер, поэтому для его выявления следует использовать весь комплекс диагностических тестов при обязательном посеве мочи у беременных. Обострение хронического пиелонефрита и острый пиелонефрит обычно развивается в 22-28 нед. беременности. Иногда наблюдается высокая температура, интоксикация без каких-либо признаков поражения мочевых путей. Возможно и без лихорадочное течение с тяжелой интоксикацией.

14

При развитии декомпенсации СД без видимой причины следует помнить о пиелонефрите.

Кольпиты диагностируются у каждой 4-5 беременной с СД. чему способствуют глюкозурия, изменение нормальной кислотности отделяемого влагалища и иммунного статуса. Наиболее часто кольпиты вызывайся грибами рода кандида и гениталыюй микоплазмой, цервицит - хламидиями.

Сочетание сахарного диабета с урогенитальной инфекцией оказывает отрицательное влияние на течение беременности: чаще возникает гестоз, многоводие, угроза прерывания беременности, спонтанный аборт, преждевременные роды.

Тактика ведения беременности и родов:

1.При беременности выявлять беременных с латентными очагам инфекции и проводить своевременную этиотропную терапию. Особенно показано лечение острых и подострых воспалительных процессов.

2.Перед родами, в крайнем случае, в их начале определять характер микрофлоры половых органов.

3.Назначать антибактериальную терапию уже в первые часы при несвоевременном излитии вод у беременной и роженицы, имеющей очаги хронической инфекции. Применять высокоэффективные антибиотики (ампициллин, цефалоспорины), учитывая большой удельный вес грамотрицательной и анаэробной флоры, широкое носительство стрептококка группы В.

При наличии у больной СД трудно поддающегося лечению пиелонефрита

илихорадки в родах рекомендуется применение цефалоспоринов, в отдельных случаях - гентамицина. При выявлении анаэробной флоры лечение можно дополнить эритромицином, метранидазолом.

4.Необходимо проводить профилактику затяжных родов, при несвоевременном излитии вод - вовремя ставить вопрос об операции кесарева сечения.

5.Ограничить число влагалищных исследований в родах.

6.В группу риска по развитию хориоамнионита, эндометрита в родах следует относить беременных не только с урогенитальной инфекцией, но и с заболеваниями носоглотки, сердечно-сосудистой системы, печени.

7.В группах риска по развитию гнойно-септических заболеваний необходимо обсуждать вопрос о плановости проведения операции кесарева сечения и своевременности оперативного родоразрешения. При наличии инфекции или высоком риске ее развития оптимальным является экстраперитониальное кесарево сечение,

8.Важнейшим условием эффективного лечения урогенитальной инфекции при сахарном диабете у беременных является компенсация СД.

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ У женщин с СД повышена частота невынашивания беременности: так у

каждой третьей женщины с ИЗСД или ИНСД в анамнезе были спонтанные аборты или преждевременные роды, при диабете беременных - у каждой пятой.

Причины для невынашивания и недонашивания беременности у этих

15

больных многообразны:

-тяжесть основного заболевания беременной,

-глубокие метаболические изменения при СД,

-инфантилизм, нарушение функции яичников,

-гипертрихоз,

-ожирение,

-гипертоническая болезнь,

-урогенитальная инфекция,

-осложнения беременности: гестоз, многоводие, анемия, плацентарная недостаточность,

-несвоевременное излитие околоплодных вод,

-нарушения иммунологического статуса.

Частота недонашивания беременности увеличивается за счет досрочного прерывания беременности, к которому нередко приходится прибегать у беременных с СД по разным показаниям.

Невынашивание беременности является фактором риска для развития сахарного диабета.

Принципы ведения при угрозе прерывания беременности:

-при появлении признаков угрозы прерывания беременности срочная госпитализация в стационар.

-компенсация сахарного диабета с ранних сроков беременности,

-лечение сопутствующих заболеваний и осложнений беременности, как возможных причин невынашивания,

-лечение невынашивания беременности в соответствии с выявленной причиной его (помимо СД),

-широкое применение психотерапевтических и успокаивающих средств,

-применение препаратов, направленных на улучшение маточноплацентарного кровообращения и жизнедеятельности внутриутробного плода.

-при привычном невынашивании - планирование беременности, подготовка к ней с использованием необходимых методов лечения и сохраняющая терапия сразу же после наступления беременности.

-не проводится сохраняющая беременность терапия при наличии диабетической нефропатии. тяжелой ретинопатии, т.е. в тех случаях. при которых беременность при СД противопоказана.

СОСТОЯНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО КОМПЛЕКСА ПРИ САХАРНОМ

ДИАБЕТЕ Зародыш и плод, развивающийся у женщин с сахарным диабетом,

подвергается комплексу отрицательных воздействий, обусловленных тяжестью основного заболевания и осложнений беременности. Состояние фетоплацентарного комплекса зависит от многих причин, главными из которых является тип СД. его компенсация и наличие осложнений беременности, особенно гестоза и многоводия.

Морфологические изменения плаценты при сахарном диабете характеризуются нарушением созревания (замедленным или преждевременным) с увеличением или уменьшением массы плаценты. При

16

этом обычно преобладает замедленный тип созревания. При декомпенсированном диабете в плаценте преобладают признаки незрелости хориона.

Характерны изменения ультраструктуры плацентарного барьера. Базальная мембрана трофобласта и капилляров значительно утолщена, неравномерно осмиофильна, гомогенно-зернистого вида.

При декомпенсированном сахарном диабете страдают компенсаторноприспособительные реакции плаценты. При компенсации диабета и недоношенной беременности компенсаторные реакции плаценты определяются на тканевом уровне в виде гиперплазии капилляров, что обеспечивает адекватный контакт между материнской и плодовой кровью.

Е.П. Калашникова считает, что морфогенез плаценты при сахарном диабете складывается под влиянием сосудистых, метаболических и иммунных нарушений как со стороны матери, так и со стороны плода. Характер этих изменений связан не столько с длительностью течения заболевания, сколько с наличием или отсутствием декомпенсации и сопутствующих осложнений беременности.

Состояние внутриутробного плода при сахарном диабете матери. Состояние и развитие внутриутробного плода при сахарном диабете

определяется комплексом факторов - это тип и тяжесть сахарного диабета, его компенсация, наличие, характер, длительность осложнений и их лечение, тактика ведения беременности и родов, особенности применяемых средств и методов лечения беременной.

Неблагоприятные условия внутриутробного развития сказываются на массе тела плода, соответствии его размеров сроку беременности и наличии внутриутробного заболевания или аномалий развития.

При сахарном диабете имеются характерные особенности развития плода, отличающие его от потомства здоровых матерей.

Признаки диабетической фетопатии:

1)характерный внешний вид,

2)крупная масса детей (макросомия),

3)значительная частота пороков развития.

4)отклонения от нормального течения периода новорожденноети.

5)высокая перинатальная смертность.

Внешний вид новорожденного напоминает больных с синдромом Иценко-Кушинга - цианотичные, отечные, с чрезмерно развитой подкожножировой клетчаткой, круглым, лунообразным лицом, с большим количеством петехий и кровоизлияний на коже лица и конечностей, выражен гипертрихоз, диспропорция между головой и туловищем - окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса.

Самым характерным признаком неблагоприятного влияния СД матери является формирование макросомии у развивающегося плода. Однако, при ИЗСД, недостаточно компенсированном во время беременности, масса тела может отставать от положенной к сроку беременности. Малая масса детей при СД (до 3000 г в 36-37 нед.) зависит от наличия у беременных диабетических

17

микроангиопатий, которые сочетаются с тяжелым гестозом и пиелонефритом и ведут к хронической гипоксии и гипотрофии плода. Нарушение нормальных взаимоотношений в системе мать-плацента-плод» расстройства микроциркуляции приводят к тканевой гипоксии. При наличии многоводия при ИЗСД масса тела плода бывает значительно выше положенной к сроку.

Врожденные пороки развития (ВПР) у детей при СД матери наблюдаются у 6 % что в 2 раза выше, чем у здоровых новорожденных. Пороки, несовместимые с жизнью, встречаются в 2,6 % случаев и обычно сочетаются с микросомией и гипотрофией плода. На ВПР костно-мышечной системы приходится 37 %, пороки сердца и сосудов – 24 %. на пороки ЦНС – 14 %, нередки и ВПР мочевой системы. Наиболее характерна каудальная дисплазия - отсутствие или гипоплазия крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков и бедренных костей. Среди пороков сердца преобладают дефекты перегородок, пороков ЦНС - микро- и сроки или поздние сроки сроки беременности. гидроцефалия, микрофтальмия и колобомы, мочевой системы - кистозная дисплазия почек.

Большинство исследователей считают главной причиной формирования пороков развития гипогликемию и гипоинсулинемию в ранние сроки беременности, дополнительными факторами являются гипоксия, сосудистые расстройства, нарушения липидного обмена.

Неблагоприятные воздействия, испытываемые плодом больной матери, нарушают его развитие и адаптивные возможности, что находит отражение в высокой перинатальной смертности - 35-40 %.

Антенатальная гибель плода.

В структуре перинатальной смертности значительный удельный вес занимает внутриутробная гибель детей. Антенатальная гибель плодов (АГП) чаще наступает на 29-32 или на 35-36 нед. беременности.

Наибольшую прогностическую ценность представляют:

-состояние кетоацидоза в ранние или поздние беременности,

-прекоматозное состояние в ранние беременности,

-гипогликемия в ранние или поздние,

-длительная тяжелая протеинурия,

-длительная гипертензия,

-многоводие.

Особенно неблагоприятные последствия имеет отсутствие регуляции СД в ранние сроки беременности.

Для АГП могут иметь значение и другие факторы - отягощенный акушерский анамнез. урогенитальная инфекция, наличие других акушерских осложнений (предлежание или отслойка плаценты и др.), дополнительных сопутствующих заболеваний при беременности.

Интранатальная гибель плода.

При спонтанных родах на состояние внутриутробного плода влияет много дополнительных факторов - осложнения родов. неправильная тактика ведения родов, неадекватные методы реанимации.

Гибель плодов в первом периоде родов наступает от внутриутробной

18

гипоксии. К ней приводят метаболические нарушения, обусловленные декомпенсацией СД. фетоплацентарная недостаточность. На таком фоне дополнительная гипоксия в момент схватки может оказаться фатальной. Велика потеря плодов в периоде изгнания, так как нередко возникают затруднения при выведении плечиков крупного плода.

Неонатальная смертность.

Неонатальная смертность выше в группе детей, родившихся ранее 35 нед. беременности, причем 20 % умирают в течение первых 48 часов после рождения. Основная причина смерти - синдром дыхательных расстройств (СДР), вызванный атэлектазом легких и болезнью гиалиновых мембран.

Таблица 2 Вероятность рождения жизнеспособного ребенка у больной сахарным диабетом

(P. White)

Класс А (р=100%) Нарушение толерантности, к глюкозе и отсутствие осложнений Класс В (р=67 %) Длительность сахарного диабета менее 10 лет. заболевание

возникло в возрасте старше 20 лет сосудистых осложнений нет Класс С (р=48 %) Длительность сахарного диабета от 10 до 19 лет, диабет возник в возрасте старше 10-19 лет, сосудистых осложнений нет Класс D (р=32 %) Длительность сахарного диабета более 20 лет, диабет возник в возрасте до 10 лет, ретинопатия или кальцификация сосудов ног Класс Е (р=13 %) Кальцификация сосудов таза Класс F (p=35 %) Диабетическая нефропатия

Из данных таблицы 2 следует, что перспективы рождения здорового ребенка у больных классов D, Е, F невелики и беременность противопоказана.

Методы диагностики состояния фетоплацентарного комплекса: Внутриутробный плод у больной сахарным диабетом беременной требует

интенсивного наблюдения с целью прогнозирования и выявления нарушений развития.

1. Ультразвуковое сканирование Рекомендуется следующий режим проведения УЗИ беременных с СД:

1 - в I триместре беременности однократно (при первой явке в ж/к).

2 - во II триместре (24-26 нед.) также однократно. Оптимальным сроком диагностики врожденных пороков развития ЦНС плода являются 18-24 нед. беременности мочеполовой и костно-суставной систем - 24-28 нед., сердечнососудистой и органов пищеварения - 26-28 нед.

3 - в III триместре 2-3 раза вплоть до родоразрешения. При ИЗСД в 30-32 нед. и далее 1 раз в неделю.

При наличии показаний, для оценки функционального состояния плода и решения вопроса о необходимости и времени родоразрешения, УЗИ производится ежедневно.

Эхографические критерии диабетической фетопатии:

-макросомия,

-диспропорция тела (наиболее значимо отношение среднего диаметра живота к бипариетальному размеру головки), что особенно показательно с 30

19

до 35 нед. беременности.

-двойной контур плода вследствие отечности или увеличения подкожного жирового слоя.

-двойной контур головки (толщина мягких тканей теменной области в III триместре увеличивается более 3 мм, в норме - 2 мм).

-наличие эхонегативной зоны между костями черепа и кожей плода, что указывает на отек,

-выявление в этой области эхопозитивной зоны расценивается ка увеличение подкожной жировой клетчатки,

-многоводие (достоверным эхографическим признаком является разница между переднезадним размером полости матки и средним диаметром живота плода 20 мм и более)

2. Исследование биофизического профиля плода Нарушение морфофункционального развития мозга плода является

наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии. С целью диагностики этого состояния проводится непрерывная в течение 1,5-2 часов одновременная регистрация двигательной активности плода, его дыхательных движений и сердечного ритма. При фетопатии эпизоды спокойного сна кратковременны. в основном регистрируется активное состояние, продолжительность которого достигает 40-50 минут. В это время наблюдаются продолжительные и частые децелерации сердечного ритма.

3. Допплерометрия Для выявления кардиомиопатии целесообразно проведение

допплерометрии в динамике с 30 нед., позволяющей оценить состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики у плода.

Оцениваются следующие показатели:

-скорость укорочения волокон миокарда плода.

-величина сердечного выброса левого желудочка сердца.

-время изгнания левого желудочка сердца.

-индекс резистентности кровотока в артерии пуповины.

-систоло-диастолическое отношение кровотока в артерии пуповины.

4. Кардиотокография с оценкой функциональных проб Для выявления нарушений состояния плода широко используется (нестрессовый, стрессовый контрактильный, акустический тесты)

5. Оценка биохимических маркеров фетоплацентарной системы:

Для диагностики фето-плацентарной недостаточности (ФПН) определяют эстриол (содержание снижается в моче и плазме крови), плацентарный лактоген, прогестерон, окситоциназу (концентрация их также снижена), альфафетопротеин. Для беременных с антенатальной гибелью плода характерно быстрое (не более чем за 4 недели) падение эстриола и АФП. В случаях с постнатальной гибелью новорожденных выявлено менее выраженное снижение этих показателей на фоне стойкого уменьшения ПЛ и П. Показателем наличия и степени выраженности диабетической фетопатии является повышение уровня АФП в крови матери в III триместре беременности.

Рекомендуется определение гормонального профиля ФПК каждые 2