6 курс / Гастроэнтерология / Актуальные_вопросы_хирургической_гепатологии,_гастроэнтерологии

Б. С. Суковатых, С. С. Кузнецов, А. Е. Букреева, И. М. Петухов, В. М. Петухов

Десятилетние результаты лечения гастродуоденальных кровотечений

ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет», г. Курск

Введение. Кровотечение является наиболее угрожающим жизни осложнением язвенной болезни и возникает у 15-20% больных. Летальность, несмотря на достижения интенсивной терапии и реаниматологии, составляет 8-10% и не имеет тенденции к снижению [1]. Предметами дискуссии являются определение тактики и выбор способа хирургического лечения кровоточащей язвы [2].

Цель исследования: анализ эффективности разработанного алгоритма и оценка качества жизни больных после радикальных и условно-радикальных способов хирургического лечения язвенных кровотечений.

Материалы и методы. Проведен анализ комплексного лечения и обследования 1303 больных гастродуоденальными язвами, осложненными кровотечением, находившихся на лечении в клинике МУЗ ГКБ СМП г. Курска за последние 10 лет.

Мужчин было 869, женщин – 434. Возраст больных колебался от 16 до 86 лет.

Диагностическая программа включала рутинные клинические и биохимические анализы крови и мочи, контрольно-динамическую фиброгастродуоденоскопию.

Нами использован активно-индивидуализированный алгоритм лечения, базовым моментом которого явилось выполнение срочной, индивидуальной по объему операции в межрецидивный период. Критериями вероятного рецидива кровотечения считали: большую (гигантскую) язву, проекцию крупных сосудов в дне язвы, исходную массивную кровопотерю III степени, рецидивирующий характер кровотечения, сохранение состояния неустойчивого гемостазапослепроведенногоконсервативноголечения.Трииболеекритериевуказываютнавысокуювероятность рецидивакровотечения,больнымпредлагалосьоперативноелечение.У60больных,перенесшихоперативноелечение, было изучено качество жизни при помощи опросника SF-36.

Методоценкикачестважизнипредставляетсобойанализсведений,полученныхизанкет-вопросниковдляинтер- вью или самоотчета пациентов. Опросник заполнялся либо самим больным, либо опрашивавшим в соответствии с ответами пациента. Сведения заносились в специальную базу данных компьютерной программы. Результаты представлялись в виде оценки в баллах по восьми шкалам, которые интегрировались в два показателя: 1) физический компонент здоровья; 2) психический компонент здоровья.

В качестве контрольной группы использовались показатели качества жизни 30 здоровых лиц, сопоставимых изучаемым группам по возрастно-половому составу и сопутствующей патологии.

ПолученныеданныеподвергалисьстатистическойобработкесприменениемкритерияСтьюдента.Различиясчитали статистически значимыми при р<0,05.

Результаты исследования. С признаками продолжающего кровотечения госпитализированы 2,7%, с состоявшейся геморрагией 87,3% пациентов. Причиной кровотечения у 43,3% была язва желудка, у 51,9% – язва двенадцатиперстной кишки, у 4,8% – сочетанные язвы. Первая степень кровотечения зарегистрирована у 55,8%, вторая - у 26%, третья – у 18,2% больных. Консервативно пролечено 1062(81,5%), оперирован 241(18,5%) пациент. Радикальные операции (резекция желудка) произведены у 64%, условно-радикальные (иссечение язвы) – у 36%. Всего умерло 38(2,9%), а после операции – 24(10%). Качество жизни изучено в 2 группах по 30 человек в каждой. Сравнительная оценка качества жизни больных после резекции желудка (группа I) и иссечения язвы (группа II) представлена в таблице 1.

Таблица 1. Сравнение показателей качества жизни пациентов после резекции 2/3 желудка по Бильрот-I и после иссечения язвы

	Шкалы SF-36	Здоровые	Группа I (n=30)	Группа II	Сдвиг, %
		лица (n=30)		(n=30)
	Физическая функция	96,0±1,7	59,0±1,5*	85,3±1,7	31
	Физическая роль	90,2±1,8	60,1±1,8*	84,2±1,9	29
	Физическая боль	89,4±2,1	62,3±2,0*	78,9±2,3	21
	Общее здоровье	73,2±1,9	65,1±1,8	70,2±2,1	7
	Жизнеспособность	60,2±2,8	39,6±2,1*	56,7±2,6	30
	Социальная функция	84,2±3,2	75,3±2,8	81,1±2,7	7
	Психическое здоровье	62,4±1,2	56,3±1,2	62,6±1,5	10
	Эмоциональная роль	61,1±1,7	54,4±1,7	55,7±1,7	2
	Физический компонент здоровья	87,2±1,8	46,4±1,1	54,2±1,7	14
	Психический компонент здоровья	66,9±1,8	41,6±1,3	47,8±1,4	13

*-достоверныеразличияпоказателейвгруппепослерезекциижелудкапосравнениюсгруппойпациентовпослеиссеченияязвы (р<0,05)

114

Из таблицы видно, что физический компонент здоровья после резекции желудка в 1,9 раза, а психический компонент в 1,7 раза ниже, чем у здоровых лиц, а после иссечения кровоточащей язвы соответственно в 1,8 и 1,4 раза ниже. Наиболее низкие значения показателей качества жизни установлены у пациентов после резекции желудка. При этом статистически достоверными являются различия показателей по шкалам «физическая функция», «физическая роль», «физическая боль», «жизнеспособность».

Обсуждение. Проведенный анализ показал эффективность разработанного активно-индивидуализированного алгоритма лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений. Выполнение операций в межрецидивный период позволило снизить летальность больных. При выборе способа хирургического лечения условно-радикальные операции (иссечение язвы) имеют преимущества над радикальными (резекция желудка) в свете последующего качестважизнибольных.Следовательно,иссечениекровоточащейязвыдолжнобытьоперациейвыбора вхирургическомлеченииэтойкатегориибольных.Резекциюжелудканеобходимовыполнятьпациентам,имеющимсочетанные осложнения язвенной болезни, когда язвенное кровотечение сочетается со стенозом привратника, перфорацией

Выводы:

1.Разработанный алгоритм лечения гастродуоденальных кровотечений патогенетически обоснован, достаточно эффективен и может применяться в условиях работы общехирургических отделений центральных районных, городских и областных больниц.

2.Качество жизни больных после выполнения условно-радикальных операций (иссечение язвы) достоверно выше, чем после радикальных (резекция желудка).

Список литературы:

1.Гостищев,В.К.Гастродуоденальныекровотечнияязвеннойэтиологии:руководстводляврачей/В.К.Гостищев,М.А.Евсеев.–

М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2008. – 377 с.

2.Чернооков, А. И. Тактика хирургического лечения больных с кровоточащими язвами желудка III типа при сочетанных осложнениях / А.И, Чернооков [и др.] // Анналы хирургии. – 2010. – № 4. – С. 23-32.

Е. В. Волостников, А. В. Муравьев

Рак желудка, осложненный кровотечением в общехирургическом стационаре

ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия», г. Ставрополь, МУЗ «2-я городская клиническая больница», г. Ставрополь

Введение. Кровоточащий рак желудка в спектре причин желудочно-кишечных кровотечений занимает от 8 до 20%. Кровотечение как осложнение опухолевого процесса наблюдается у 10% больных [1]. Диагностика и лечение кровотечений из опухоли желудка является актуальной проблемой неотложной хирургии [2, 3, 4].

Цель работы: анализ используемой лечебной тактики у больных раком желудка, осложненным кровотечением в отделениях общей хирургии.

Материал и методы исследования: за период с 1999 по 2010гг.. в хирургических отделениях МУЗ «2-я городская клиническая больница» г. Ставрополя, являющихся клинической базой кафедры общей хирургии СтГМА, находилось на лечении 56 больных (мужчин – 29, женщин – 27) с раком желудка, осложненным кровотечением. Средний возраст больных – 45,6 лет.

ЭкстреннаяФГДСвыполненавсембольнымприпоступлениивстационар.Локализацияопухоливжелудкебыла следующей: рак кардиального отдела желудка – 15, рак тела желудка – 28, рак антрального отдела желудка – 12, тотальное поражение – 2.

Активность кровотечения по шкале Forrest при первичном обследовании: F1a-2; F1b-5; F2a-18; F2b29; F2c-3. Контрольная ФГДС выполнена всем больным через 12-24 часа после проведения гемостатической терапии и

позже при необходимости.

Легкая степень кровопотери диагностирована у – 23 больных, средней степени тяжести – у 24 пациентов, тяжелая – в 9 наблюдениях.

Нами используется индивидуальная лечебная тактика, основанная на оценке тяжести кровотечения, его активности, локализации и распространенности опухолевого процесса, риске рецидива повторного кровотечения.

Лечебные мероприятия начинали с проведения гемостатических мероприятий, инфузионно-трансфузионной терапии в зависимости от тяжести кровопотери. Методы локального эндоскопического гемостаза использованы у 35(63%) пациентов.

Результаты: из 56 поступивших больных оперированы 24 (43%) пациентов. В экстренном порядке операции произведены 7 больным. Показаниями к экстренным операциям были: невозможность эндоскопической остановки кровотечения (1), рецидив кровотечения (5), сочетание кровотечения из опухоли с перфорацией (1).

Всрочном (1-3 сутки) порядке оперировано 9 больных с высоким риском повторного кровотечения при отрицательной динамике гемостаза по данным контрольной ФГДС.

Вплановом порядке оперировано 8 больных. Характер оперативных вмешательств представлен в таблице 1.

115

Таблица 1. Характер оперативных вмешательств у больных раком желудка, осложненным кровотечением

	Характер операции	Экстренная	Срочная	Плановая	Всего
	Гастрэктомия	2	4	3	9
	Паллиативная гастрэктомия	-	2	1	3
	Субтотальная резекция желудка	1	2	3	6
	Резекция желудка паллиативная	1	1	-	2
	Проксимальная резекция желудка	-	-	1	1
	Гастротомия, прошивание кровоточа-	2	-	-	2
	щей опухоли
	Перевязка магистальных артерий	1	-	-	1
	желудка
	ИТОГО:	7	9	8	24

20 пациентов после остановки кровотечения и дообследования были переведены для планового хирургического лечения в онкологический диспансер.

14 больных признаны неоперабельными и были выписаны для симптоматического лечения после консультации онколога: генерализованный опухолевый процесс (8); возраст и тяжелая сопутствующая патология (3); отказ от хирургического лечения (3).

Из неоперированных больных умер 1 пациент, причиной смерти которого явилось основное заболевание.

Из 24 оперированных больных умерли 4 (17%) больных. После радикальных операций умерли – 2: 1 больной после гастрэктомии и 1 больной после субтотальной резекции желудка. Двое больных (2) умерли после симптоматических операций от продолжающегося кровотечения из опухоли.

Общая летальность у больных раком желудка, осложненным кровотечением составила – 9%.

Выводы: по нашему мнению, у больных с гастродуоденальными кровотечениями на почве рака желудка оправдана индивидуальная лечебная тактика.

Список литературы:

1. Тарасов, В. А. Лечение злокачественных опухолей легких и желудочно-кишечного тракта, осложненных кровотечением / В. А. Тарасов, Е. С. Побегалов, В. В. Ставровиецкий, М. В.Виноградова, А. Ю. Литвинов // Практическая онкология.-2006.-Т 7.-№2.-С.94-100;

2.So, J.B. Risk factors related to operative mortality and morbidity in patients undergoing emergency­ gastrectomy/ So J.B., Yam A., Cheah W.K. et al. // Brit. J. Surg. – 2000. – Vol. 87, № 12. – P. 1702-1707;

3.Kasakura,Y. Outcomes after emergency surgery for gastric perforation or severe bleeding in patients with gastric cancer / KasakuraY., Ajani J.A., Mochizuki F. et al. // J. Surg. Oncol. – 2002. – Vol. 80, № 4. – P. 181-185;

4.Kelessis, N.G. Treatment-related acute gastric bleeding managed successfully with surgical devascularization / Kelessis N.G., Vassilopoulos P.P., Lambrinakis P.M. et al. // J. Surg. Oncol. – 2000. – Vol. 74, № 2. – P. 138-140.

М. Ф. Заривчацкий, Н. С. Теплых, В. В. Щекотов

Исследование показателей центральной гемодинамики у больных желчнокаменной болезнью в сочетании с артериальной гипертензией в периопрационном периоде

ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е. А. Вагнера Минздравсоцразвития России, г. Пермь

Ведение. Заболеваемость желчнокаменной болезнью (ЖКБ) занимает третье место после патологии сердечно – сосудистой системы и сахарного диабета [1].

ВРоссии ЖКБ обнаруживают у лиц до 40 лет в 10-20% случаев; после 40 лет – в 25% случаев; после 70 лет –

в50% случаев. [1, 2].

Повышенное артериальное давление (АД), по данным Европейского Общества Кардиологов, обнаруживается у 39,5% взрослого населения РФ [3].

Ввозрастной группе старше 60 лет – до 50% – 75% обследуемых [2]. Высокая распространенность артериальной гипертензии (АГ) и ЖКБ в популяции обусловливает частое сочетание этих нозологических форм.

Вобщей структуре хирургических больных, подвергающихся плановым операциям, пациенты с сопутствующей АГ составляют, в среднем, 35 – 45 % [4, 5]. Их уровень может достигать 69 – 71,2% и более за счет лиц пожилого и старческого возраста [6, 7].

Примерно половина пациентов с АГ, поступающих на плановые операции, нуждаются в тщательном обследовании и подборе антигипертензивной терапии, а остальные – в правильном ее продолжении [5, 8].

Материалы и методы. Объем наблюдений составил 60 пациентов ЖКБ в сочетании с АГ. Все паци-

енты находились на	стационарном лечении в отделениях кардиологии и плановой хирургии КМСЧ № 1
г. Перми в 2004 -2008	гг..
116

Возраст пациентов составил 61,18±9,59 года.

Среди обследованных женщин 55 (91,7%), мужчин – 5 (8,3%).

Продолжительность ЖКБ составила 5,76±3,34 года, а гипертензивного анамнеза – 9,81±6,88 года.

Первая степень повышения артериального давления (АД) отмечена у 2 (3,3%) больных, вторая – у 19 больных

(31,7%), третья – у 39 (65%).

До поступления в отделение (в амбулаторных условиях) 47 (78,3%) больных АГ принимали антигипертензивные препараты короткой или средней продолжительности действия (каптоприл, эналаприл, метопролол). У остальных 13 (21,6%) больных терапия включала препараты оптимальной продолжительности действия (арифон, кордафлекс ретард). Прием препаратов 32 пациента (53,33%) осуществляли ситуационно.

Всем пациентам проводили лабораторные исследования (общий анализ крови и мочи, биохимический анализ функции печени и почек).

Выполняли исследование центральной гемодинамики (ЦГ) по методике W.I.Kubicek(1966): при поступлении в отделение кардиологии и в послеоперационном периоде на 14 сутки и через 4 месяца.

Полиреокардиографическое исследование включало регистрацию грудной тетраполярной полиреокардиограммы (ПРКГ) с помощью аппаратно-программного диагностического комплекса «Полиреокардиограф –01» Пермь. Оцениваливеличинысердечноговыброса(СИ),общегопериферическогосопротивлениясосудов(ОПС),частотусердечных сокращений (ЧСС), ударный объем (УО), гидравлическую мощность (ГМ), пик мощности изгнания (ПМИ).

Пациенты были разделены на две группы, сопоставимые по полу, возрасту, длительности ЖКБ и АГ. В качестве предоперационной подготовки у больных I группы использовали ингибитор ангиотензин – превращающего фермента (ИАПФ) – лизиноприл (Диротон®, Гедеон Рихтер, Венгрия) – в дозе 20 мг в сутки. Предоперационная подготовка в отделении кардиологии составила 10-12 суток. Пациенты II группы готовились к операции амбулаторно, продолжая принимать ранее назначенные антигипертензивные препараты.

Статистическая обработка материала выполнена с использованием программного пакета «Biostat» и StatisticaforWindows6.0 (StatSoft). Количественные признаки, имеющие нормальное распределение, в работе представлены в виде М±σ, где М – среднее, σ – стандартное отклонение.

Межгрупповое сравнение полученных данных проводилось с учетом объема выборки и распределения данных с применением параметрического tкритерия Стьюдента.

Статистически достоверным считались результаты при значениях ρ<,05, а высокодостоверными – при ρ<,01. Результаты и их обсуждение. При поступлении в отделение кардиологии до назначения лизиноприла отмечалось снижение насосной и сократительной функции. Так, средние значения изучаемых параметров составили: СИ 2,18±0,57 л/мин/мֿ²; УО 0,055±0,01 л; ГМ 0,80±0,1 Вт; ПМИ 66,7±15,4 Вт/с. Также отмечалось повышение показателей ОПС 211,86±17,91 кПа·с/л. Это соответствовало показателям гемодинамики во IIгруппе при поступлении в от-

деление плановой хирургии: СИ составил 2,19±0,59 л/мин/мֿ² (р=0,924); УО – 0,056±0,01 л (р=0,877); ГМ 0,77±0,12 Вт (р=0,697); ПМИ 67,94±12,2 Вт/с (р=0,731);ОПС -209,83±27,42кПа·с/л (р=0,735).

На фоне проводимой терапии в I группе целевой уровень АД (ниже 140/90 мм рт.ст.) достигнут у 23 пациентов (76,6%). При переводе в отделение хирургии систолическое АД (САД) составило 129,66±13,76 мм рт.ст.; диастолическое АД (ДАД) 76,67 мм рт.ст. Побочных явлений на фоне приема препарата не отмечено.

Показатели АД у больных I группы в день операции составили: САД 128,33±12,30 мм рт.ст., ДАД 75,66±6,78 мм рт. ст. Для сравнения, у пациентов II группы в день операции, АД определялось на уровне: САД -136,00±13,02 мм рт.ст. (р=0,03), ДАД -83,66±9,15 мм рт.ст. (р=0,0008). Больные предъявляли жалобы на головную боль в затылочной области у 9 (30%) пациентов и плохой сон накануне операции у 21 (70%) пациента. В то время как в I группе только два пациента (6,7%) предъявляли жалобы на головную боль на утро перед операцией.

На операционном столе отмечено достоверное различие в показателях АД в группах. САД в I группе определено на значениях – 130,33±14,2 мм рт.ст., ДАД – 78,00±8,46 мм рт.ст. У больных II группы: САД 143,33±18,9 мм рт.ст. (р=0,006), ДАД 85,6±8,58 мм рт.ст. (р=0,001).

Из широкого лапаротомного доступа холецистэктомия выполнена 30 больным (50%), с применением миниинвазивных методик (лапароскопическая и холецистэктомия из мини-доступа) – 30 больных (50%).

В послеоперационном периоде проводилась инфузионная, антибактериальная терапия.

С первых суток у больных I группы продолжен прием лизиноприла, у II группы – прием ранее используемых препаратов.

За время пребывания в хирургическом стационаре ежедневно проводился контроль уровня АД. Показатели АД у пациентов I группы за время раннего послеоперационного периода сохранялись в пределах целевого уровня. В II группе у трех пациентов отмечено повышение АД до 150-160 мм рт.ст. На 14-е сутки после холецистэктомии всем больным было выполнено повторное исследование ЦГ.

В I группе произошло достоверное, по отношению к исходному, увеличение показателей сократительной и насосной функции миокарда: СИ до 2,21±0,55 л/мин·мֿ² (р=0,003), и УО до 0,057±0,01 л (р=0,001).Также отмечено недостоверное увеличение показателей ПМИ и ГМ. Так, ПМИ составил 67,9±12,2 Вт/с (р=0,056) и ГМ – 0,82±0,11 Вт (р=0,09). Отмечено достоверное снижение показателей ОПС до 210,4±6,54 кПа·с/л (р=0,047).

УбольныхIIгруппына14-есуткипослеоперацииположительныхизмененийвпоказателяхЦГненаблюдалось:

СИ составил 2,18±0,52 л/мин·мֿ² (р=0,885); ПМИ – 68,19±11,5 Вт/с (р=0,500) и ГМ – 0,78±0,11 Вт (р=0,612); УО – 0,055±0,01 л (р=0,869). Показатели ОПС составили 209,9±25,75кПа·с/л (р=0,981).

Через4месяцапослеоперативноголечениябылапроанализированадинамикаАДвгруппах.Выявленодостоверное улучшение показателей в I группе: САД составил 125,21±10,3 мм рт.ст. против 139,56±13,3 мм рт.ст. при поступлении (р=0,0001); показатели ДАД составили 76,25±7,16 мм рт.ст., против 84,34±8,95 мм рт.ст. при поступлении (р=0,0001).

117

мֿ²

Во II группе САД сохранился на дооперационном уровне и составил 136,33±11,59 мм рт.ст. (р=0,252), ДАД составил 84,1±7,23 мм рт.ст. (р=0,217). В эти сроки вновь всем больным было выполнено исследование ЦГ.

ВIгруппеотмеченодостоверноепоотношениюкисходномуувеличениепоказателейсократительнойсилылевого желудочка: СИ до 2,45±,47 л/мин·мֿ² (р=0,0001); ПМИ до 68,71±13,9 Вт/с (р=0,039); ГМ до 0,83±0,104 Вт (р=0,0001) и

УО до 0,067±,01 л (р=0,0001). Отмечено достоверное снижение показателей ОПС до 208,5±,9 кПа·с/л (р=0,047).

У больных II группы через 4 месяца после операции положительных изменений ЦГ не наблюдалось: показатели СИ составили 2,217±0,45 л/мин·мֿ² (р=0,680); показатели УО – 0,059±0,01 л (р=0,356); ОПС – 210,2±25,25 кПа·с/л (р=0,543).

При сравнении показателей ЦГ между двух групп также выявлены достоверные различия. Результаты представлены в таблице.

Таблица. Сопоставление показателей центральной гемодинамики через 4 месяца после холецистэктомии

	Показатели	Пациенты (n=60)		р
	ЦГ
		Группа I (n=30)	Группа II (n=30)
	УО, л	0,067±0,01	0,059±,013	0,014
	ЧСС, в мин	77,69±10,10	77,64±8,42	0,982
	СИ, л/мин·м²ֿ	2,45±0,47	2,21±0,45	0,006
	ОПС, кПа·с/л	208,5±16,9	210,2 ±25,25	0,760
	ПР, мс	0,119±0,02	0,115±0,05	0,397
	ГМ, Вт	0,83±0,104	0,79±0,107	0,098
	ПМИ, Вт/с	68,71±13,9	68,4±11,7	0,925

Примечание: Различия статистически достоверны при р<0,05.

Выводы. Импедансометрия в оценке состояния центральной гемодинамики позволяет дать объективную оценку гемоциркуляции в процессе предоперационной подготовки больных ЖКБ в сочетании с АГ. Применение лизиноприла позволяет улучшить показатели центральной гемодинамики и уменьшить выраженность гипертензивной реакции на периоперационный стресс у этих больных.

Список литературы:

1.Petersen B. T. Gallstones. In: Hauser S.C. et al. Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review. Third ed. Canada: Taylor& Francis Group. 2008. P.485 – 496.

2.Hazzard W. R. Halter J. B., Ouslander J. G. Hazzard‘s Geriatric Medicine and Gerontology. USA: McGraw-Hill Companies Inc. 2009. 1634p.

3.ESH-ESC Guidelines Committee. 2007 guidelines for the management of arterial hypertension // J Hypertension. 2007. 25: P.1105-87. 4.Прощаев К. И. Острые гипертензивные реакции в послеоперационном периоде, их профилактика и коррекция // Белорусский медицинский журнал. 2004. №1. C. 34-37.

5.RoizenM.F.PreoperativeAnestheticConsiderationinNoncardiacSurgeryforThoseatHighRiskofCardiovascularDisease.In:Topol E.T., Califf R.M., Isner J./Roizen M. F., Ellis J., Mantha S. Textbook of Cardiovascular Medicine 3rd edition. Lippincott Williams & Willkins. 2007. P. 722 -735.

6.Гурьянов В. А. Оптимизация предоперационной подготовки и профилактика гемодинамических нарушений во время анестезии у больных пожилого и старческого возраста с сопутствующей гипертонической болезнью /Гурьянов В. А., Потемкин А. Ю., Ерошин Н. И.// Анестезиология и реаниматология. 2000. № 2. С. 7-11.

7.Репникова Р. В. Влияние стресса на течение послеоперационного периода у больных с артериальной гипертонией после холецистэктомии/Репникова Р. В. Тришенкова С. Н., Шофорусь Т. В.// Медицина в Кузбассе. 2005. №3. С.84-86.

8.OlsonR.P.EvaluationofthePatientswithCardiovascularDiseases.In:LongneckerD.E.,BrownD.L.,NewmanM.F.Anesthesiology. USA: The McGraw-Hill Companies Inc. 2008. P.95 – 122.

М. Ф. Заривчацкий, Е. Д. Каменских, И. Н. Мугатаров, Д. В. Сметанин

Оценка эффективности хирургической коррекции варикозного расширения вен пищевода при циррозе печени

ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е. А. Вагнера Минздравсоцразвития России, г. Пермь, КМСЧ №1, г. Пермь

Введение. Последнее десятилетие характеризуется увеличением частоты цирроза печени, связанное с широким распространением гепатотропных интоксикацийи вирусных поражений органа.

К сложным проблемам современной гепатологии относится лечение кровотечений из варикозно расширенных венпищевода(ВРВП)ижелудкаприциррозепечени.Этотфактобусловленотсутствиемполноценнойвозможности устранения причинного фактора цирроза печении сложностью борьбы с другими проявлениями синдрома портальной гипертензии.

118

Летальные исходы при первом эпизоде пищеводно-желудочного кровотечения достигают 60%.

Тяжелое прогрессирующее течение основного заболевания, в большинстве случае безуспешность и длительность его лечения, неблагоприятный социальный прогноз, несмотря на достигнутые современной медициной результаты в диагностике и лечении, ставят осложненный цирроз печени в ряд наиболее актуальных проблем современной клинической гепатологии [1, 3].

Наиболее актуальной и эффективной в настоящее время признана идея шунтирования портальной системы у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии [4]. Однако портокавальное шунтирование не всегда возможно и показано у больных с резко угнетенной функцией печени, тяжелыми сопутствующими заболеваниями и в преклонном возрасте, а также при определенных анатомических особенностях портальной системы (выраженная кавернозная трансформация, тромбоз, отсутствие пригодных для анастомоза сосудов) [2]. Операции, направленные на портоазигальное разобщение, преимуществами которых являются сохранение гепатопетального кровотока и отсутствие послеоперационной энцефалопатии, также актуальны и получили широкое распространение [7]. Эндоскопические вмешательства на ВРВП и желудка помимо возможности выполнения остановки кровотечения, позволяют произвести необходимый объем диагностических исследований [1, 5, 6]. В настоящее время в многочисленных работах приводятся данные о максимальных сроках выживаемости больных циррозом печени после выполнения процедуры трансплантации печени. Однако, в связи с недостаточной разработкой юридических и социальных аспектов донорства в России, менее четверти нуждающихся пациентов могут реально рассчитыватьна выполнение хирургического вмешательства такого объема.

Таким образом, остается актуальной проблема совершенствования методов профилактики кровотечений из ВРВП. Цель исследования – улучшение результатов лечения больных с угрозой или состоявшимся кровотечением из

ВРВП на фоне цирроза печени.

Материалы и методы исследования. В работе проведен анализ результатов лечения 70 больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии и ВРВП в период 2004-2010 гг.. Среди пациентов было 43 женщины (61,43%) и 27 мужчин (38,57%). Возраст больных варьировал от 17 до 68 лет. Основное количество больных (50%) сугрозойили состоявшимсякровотечениемизВРВП приходилосьуженщин навозраст45-54лет,умужчин-50-59 лет, при этом лиц трудоспособного возраста среди всех исследуемых больных было 77,14%. У 3 (4,29%) больных длительность анамнеза составила от 1 до 3 мес., у 6 (8,57%) – от 3 до 6 мес., у 13 (18,57%) – до 1 года, у 15 (21,43%) больных – до 3 лет и у 33 (47,14%) - более 3 лет.

Ведущими этиологическими факторами в развитии цирроза явились: вирусное (60%), алкогольное (28,57%) и криптогенное (7,14%) поражение печени. У 55 (78,57%) больных в анамнезе имело место кровотечение из ВРВП, из них у 20 (36,36%)– однократное и у 35 (63,64%) – многократное. Основными факторами, способствующими развитию кровотечения, были прием алкоголя и его суррогатов у 30 пациентов (54,55%) и стрессовая ситуация у

15 (27,27%). Согласно критериям Child-Pugh класс АChild-Pugh(1973) был у 26 пациентов (37,14), класс В – у 38 (54,29%), класс С – у 6 пациентов (8,57%). В соответствии с классификацией А. Г. Шерцингера (1986) ВРВП 2 степени выявлено у 18 (25,71%) больных, 3 степени – у 52 (74,29%). Больные были разделены на 4 группы: в первой группе (15 пациентов) выполняли портокавальное шунтирование (парциальное и селективное), во второй (15 пациентов) - прямые вмешательства на ВРВП и желудка, в третьей (20 пациентов) - туннелирование печени по методу Ю.М. Ишенина и в четвертой (20 пациентов) - эндоскопическое лигирование (ЭЛ) ВРВП.

Результаты. Портокавальное шунтирование позволило у 13 из 15 (86,67%) больных добиться полного (ВРВП отсутствовали) или почти полного (ВРВП 1 и 2 степени) исчезновения ВРВП. В раннем послеоперационном периоде был 1 летальный исход на 12 сутки вследствие печеночно-клеточной недостаточности. При дальнейшем динамическом наблюдении у 3 (20%) больных был выявлен тромбоз шунта с последующим кровотечением из ВРВП и прогрессированием печеночной недостаточности. После выполнения дистального спленоренального анастомоза в раннем послеоперационном периоде портопеченочная энцефалопатия 0-II степени развилась в 3 случаях (20%), что потребовало назначения гепатопротекторов и препаратов лактулозы. В отдаленном периоде портопеченочная энцефалопатия 0-II степени выявлена у 4 (26,67%) пациентов.

Прямые вмешательства на ВРВП позволили добиться полной эрадикации ВРВП только в 2 случаях (13,33%). В группе пациентов ЦП класса В, при невозможности выполнения ПКШ, применение этой методики было оправданным в связи с отсутствием летальных исходов. Также необходимо придерживаться тактики максимально раннего оперативного лечения до появления признаков прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности. В отдаленном периоде было выявлено 2 (13,33%) рецидива пищеводно-желудочного кровотечения с последующим успешным консервативным лечением в отделении реанимации и интенсивной терапии.

При анализе результатов туннелирования печени по методу Ю. М. Ишенина в раннем послеоперационном периоде рецидив кровотечения из ВРВП выявлен у 1 пациента (5%) на 4 сутки с последующим прогрессированием печеночно-клеточной недостаточности и летальным исходом.

Вотдаленном периоде рецидивы кровотечения из ВРВП возникли у 3 (15%) пациентов (через 1, 12 и 24 мес. после операции), при этом один больной погиб на фоне прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности через 24 мес. после оперативного вмешательства.

Враннем послеоперационном периоде прогрессирование печеночной энцефалопатии было отмечено у 2 больных (10%) с последующим консервативным лечением и стабилизацией пациентов.

ПриоценкединамикирегрессаВРВПчерез6-12мес.послеоперациивыявленопреобладание1степени(56,25%),

атакже уменьшение 3 степени ВРВП с 90% (18 пациентов) до 18,75% (3 пациента).

При анализе поздних послеоперационных осложнений выявлено нарастание симптомов печеночно-клеточной недостаточности в двух случаях (10%) через 14 и 36 мес. после операции, связанное с прогрессированием цирротического процесса и обусловившее летальный исход.

119

Ранняя послеоперационная летальность составила 20%, поздняя – 15%. Ранняя послеоперационная летальность во всех случаях была ассоциирована с классом В печеночной недостаточности по Child-Pugh, выраженным синдромом цитолиза и коагулопатией. Этиологическим фактором ЦП всех 4 погибших в ранний послеоперационный период выступал вирус гепатита С.

Поздняя послеоперационная летальность, также как и ранняя, была ассоциирована с исходным классом В печеночной недостаточности, при этом этиологическим фактором ЦП выступал вирус гепатита С в двух случаях и сочетание вирусов гепатита В и С – в одном.

Таким образом, все случаи летальности ассоциированы с ЦП на фоне вирусных гепатитов С (6 пациентов) или сочетания В и С (1 пациент) и функциональным классом В печеночной недостаточности. При этом на раннюю летальность влияние оказало исходное наличие синдрома цитолиза и коагулопатии. С целью профилактики кровотечений из ВРВП в ранний послеоперационный период туннелирование печени по методу Ю.М. Ишенина необходимо дополнять вмешательствами на ВРВП.

После ЭЛ количество пациентов с 3 степенью ВРВП в ранний послеоперационный период сократилось с 70% (14 пациентов) до 30% (6 пациентов).Регресс ВРВП не зависел от этиологического фактора ЦП. Однако при обследовании через 6 - 12 мес. у 12 (60%) пациентов вновь выявлена 3 степень ВРВП. В течение всего госпитального периода рецидивов кровотечения не было, случаев летального исхода также не было.

Вотдаленном периоде наблюдения рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений развились у 5 (25%) больных циррозом печени. В четырех наблюдениях в качестве источника кровотечений отмечены эрозии желудка, как проявление портальной гипертензивной гастропатии тяжелой степени. У 1 пациента причиной геморрагии были варикозно расширенные вены пищевода. При этом следует отметить, что у всех пяти пациентов с рецидивом кровотечения ЭЛ по различным причинам было совершено однократно, т.е. повторных сеансов ЭЛ не проводилось.

Вотдаленном периоде летальных исходов за время наблюдения было четыре (20%). Все больных погибли от прогрессирования печеночной недостаточности, при этом у двух пациентов прогрессирование печеночной недостаточности произошло на фоне кровотечения из ВРВП через 24 и 36 мес. от момента ЭЛ. При анализе летальных исходовустановлено,чтосредипациентовклассаАвсрокединамическогонаблюдениядо5летлетальныхисходов не было. 3 пациента, погибшие в отдаленном послеоперационном периоде, на момент выполнения ЭЛ были отнесены к классу В, 1 пациент – к классу С. Этиологический фактор влияния на прогнозирование неблагоприятных результатов ЭЛ не оказал.

Выводы. Профилактика кровотечений из ВРВП заключается в динамическом эндоскопическом мониторинге, дополненном повторными курсами ЭЛ.

При неэффективности ЭЛ и компенсированной функции печени показано портокавальное шунтирование. Прямые вмешательства на ВРВП показаны при невозможности выполнения портокавального шунтирования и

неэффективности эндоскопических методов профилактики кровотечений из ВРВП.

Список литературы:

1.Варикозное расширение вен желудка у больных портальной гипертензией: диагностика и лечение / С.Б. Жигалова[и др.]. // Анналы хирургической гепатологии. 2010. Т. 15. №3. С. 84-94.

2.Даян З. А. Эндовидеохирургические методы лечения синдрома портальной гипертензии / Даян З. А., Хохлов А. В.// Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2008. Т. 167. №2. С. 67-71.

3.Ерамишанцев А. К. Развитие проблемы хирургического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Анналы хирургической гепатологии. 2007. Т. 12. № 2. С. 8-15.

4.Котив Б. Н. Портокавальное шунтирование в лечении больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии / Котив Б. Н., Дзидзава И. И., Алентьев С. А.// Анналы хирургической гепатологии. 2008. Т. 13. № 2. С. 76-84.

5.Улучшение исходов заболевания и качества жизни больных с пищеводно-желудочными кровотечениями портального генеза в результате применения эндоскопических методов гемостаза / В.А. Кащенко [и др.]// Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2009.Т. 168. № 3. С. 83-86.

6.Bosch J. Prevention of varicealrebleeding: endoscopes, drugs, and more// Hepatology. 2000. Vol. 32. P. 660-662.

7.Helmy A. Laparoscopic esophagogastricdevascularization in bleeding varices /Helmy A., Salama I. A., Schwaitzberg S. D.// Surg. Endosc. 2003. Vol. 17. P. 1614-1619.

Л. П. Котельникова, А. В. Китаев

Опыт эндоскопического гемостаза при кровотечениях из изъязвлений дьелафуа гастральной локализации

ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Минздравсоцразвития России, г. Пермь

Введение. В большинстве случаев (90%) причинами желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) их верхних отделов служат пептические, острые язвы и эрозии, опухоли, синдром Меллори-Вейса, варикозно расширенные вены пищевода и желудка (1, 7). В 1884 г. впервые Геллард описал профузное кровотечение из поверхностного дефекта слизистой желудка, которое французский терапевт Дьелафуа в 1898 г. охарактеризовал как «простое изъязвление» (2, 4). По данным литературы, на долю синдрома Дьелафуа приходится от 1,5% до 6% всех кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, потенциально угрожающих жизни больного (3,5,6). Этиология этого заболевания неизвестна. Морфологическое исследования макропрепаратов выявили патологически увеличенные мускулярные артерии подслизистого слоя. В основе язвы Дьелафуа лежит разрыв стенки расширенной извитой подслизистой артерии без признаков васкулита, атеросклероза или аневризмы с развитием профузного кровотечения из поверхностного дефекта округлой или овальной формы диаметром 2-5 мм на фоне неизмененной слизистой оболочки. Чаще всего (70-75%) встречается гастральная форма синдрома Дьелафуа. Первичный эндоскопический

120

гемостаз, по данным литературы, успешен в 80-85%, около 10% пациентов нуждаются в повторных лечебных эндоскопических процедурах, а 5% - подлежат оперативному лечению в экстренном порядке. Дальнейшее совершенствование методов остановки кровотечения при синдроме Дьелафуа остается актуальным.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением в 2003-2010 гг.. находилось 8 больных с изъязвлением Дьелафуа с желудочной локализацией, поступивших с картиной ЖКК. Всем больным при поступлении выполнена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), при этом обнаружено продолжаюшееся кровотечение (Forrest 1AB).

Во всех случаях диагностическую ЭГДС дополняли эндоскопическим гемостазом. В ходе лечебной эндоскопии во всех случаях применяли инфильтрационный метод остановки кровотечения 70% раствором этилового спирта. С этой целью через инъектор с иглой 5 мм периульцерозно в 5 мм от кровоточащего сосуда вводили 1-5 мл 70% раствора этилового спирта и 5-10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 0,25% раствора новокаина.

Через 12-24 часа проводили контрольный осмотр.

Результаты и обсуждение. Возраст пациентов синдромом Дьелафуа колебался от 31 до 63 лет с преобладанием пациентов старше 40 лет. Мужчин было 7 (87,5%), женщин - 1 (12,5 %). Все больные имели тяжелую степень кровопотери с падением эритроцитов менее 3 млн.

В 7 случаях при первичном осмотре определяли дефект диаметром 2-4 мм на фоне неизмененной слизистой с выступающим на 2 мм над дном сосудом в виде «пенька» и пульсирующим струйным кровотечением. Эндоскопическая картина была настолько классической и «однообразной», что диагноз солитарного изъязвления Дьелафуа не вызывал сомнений, тем более, что все источники кровотечения локализовались в проксимальном отделе желудка. Лишь в одном случае при первичном осмотре дежурным врачом источник кровотечения не был найден. При повторной ЭГДС через несколько часов на задней стенке кардиального отдела желудка обнаружен пестрый фиксированный тромб-сгусток (Forrest 2b) 4х3х3 мм, после удаления которого началось струйное пульсирующее кровотечение из сосуда диаметром 1мм в дне округлого дефекта диаметром 3мм. По данным литературы, в 80% случаев источник кровотечения находится на расстоянии 6 см от пищеводно-желудочного перехода (3,5,6). При эндоскопическом исследовании участок поражения может быть легко просмотрен. Точный диагноз может поставить лишь опытный специалист.

Показанием к эндоскопическому гемостазу считали:

1)продолжающееся на момент эндоскопического осмотра кровотечение (Forrest 1AB);

2)состоявшееся кровотечение, остановившееся на момент осмотра - фиксированный сгусток крови на дефекте

(Forrest 2).

Первичный гемостаз достигнут у 7 (87,5%) больных. У 1 больного кровотечение остановить не удалось, что послужило показанием к экстренной операции – прошивание сосуда в язвенном дефекте.

По данным литературы, методы эндоскопического гемостаза при синдроме Дьелафуа включают клипирование, лигирования и склерозирования сосудов (2,6,7). Гемоклипирование считается самым быстрым, надежным и дешевым способом остановки кровотечения. Есть сообщения об успешном применении биоэндоскопического метода для остановки кровотечения при синдроме Дьелафуа – сочетания ЭГДС и лапароскопии с прошиванием кровоточащего сосуда. Рецидивы ЖКК при обкалывании склерозантами составляют 33%, а при клипировании – 8%. Эндоскопический инфильтрационный гемостаз склерозантами имеет преимущество перед другими по своей простоте, дешевизне и возможности использования в любых лечебных учреждениях.

Показанием к эндоскопическому гемостазу при контрольной ЭГДС мы считали возобновившееся кровотечение из ранее «обработанного» сосуда. Рецидив кровотечения развился у 3 (37,5%) больных, у них эндоскопический гемостаз осуществлен повторно.

Всех больных после выполнения эндоскопического исследования переводили в отделение реанимации и интенсивной терапии для динамического наблюдения и проведения инфузионной и трансфузионной терапии.

Выводы:

1.Для успешной диагностики синдрома Дьелафуа необходим тщательный, иногда многократный, осмотр при ЭГДС задней стенки проксимального отдела желудка.

2.Инфильтрационный метод эндоскопического гемостаза с применением 70% спирта в виде склерозанта эффективен у большинства пациентов (87,5%), количество рецидивов кровотечения составляет (37,5%).

Список литературы:

1.Григорьев П. Я. Клиническая гастроэнтерология/ П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко. – М.: Медицинское информационное аген-

ство,2004.- 768 с.

2.Королев М. П. Диагностика и лечение синдрома Дьелафуа / Королев М. П., Волерт Т. А.//Украинский журнал малоинвазивной и эндоскопической хирургии,.-2001.-№5.- С.25-26.

3.Королев М. П. Лечебная тактика при синдроме Дьелафуа/Королев М. П., Ореховская С. В., Филиппов А. В.//Вестн.хирургии.- 1999.-№6.-С.26-27 4.Косолапенков А. Ю. К вопросу о болезни Дьелафуа/ Косолапенков А. Ю., Грященко О. В., Кудба Н. Н.//Хирургия на пороге

21 века.-Астрахань.-2000.-С.73-76 5.Кузьмин И. В. Болезнь Дьелафуа: особенности собственного наблюдения и обзор литературы/ Кузьмин И. В., Булычева И. В.,

Забазный Н. П., Ленский Б. С., Кацкова А. Н.//Новый хирургический архив.- 2002.-Т.1, №6 6.Михалева Л. М. Профузное желудочно-кишечное кровотечение у больной с синдромом Дьелафуа/Михалева Л. М., Канарейцева Т. Д., Нечеснюк С. Ю//Арх. Патологии.-1997.-Т.59, №1.- С.60-62 7.Савельев В. С. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Триада-Х, 2004, 640 с.

8. Фомин П. Д. .Кровотечения из верхних отделов ЖКТ: причины, факторы риска, диагностика, лечение/Фомин П. Д., Никишаев В .И//Здоровье Украины.- 2010.-№ 2.- С. 8-11.

121

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНиЧЕСКАЯ ГЕПАТОЛОГИЯ

О. В. Машковцев1, Н. Н. Теплова1, В. С. Заугольников1, П. Г. Распутин1, А. Ю. Носыч2, Т. А. Теплова3

Морфологические изменения внутренних органов при экспериментальном остром деструктивном панкреатите

ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России, г. Киров1, НУЗ «Отделенческая больница на станции «Киров» ОАО РЖД», г. Киров2, ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Минздравсоцразвития России, г. Пермь3

Введение. В течение ряда десятилетий острый панкреатит (ОП) является одной из центральных проблем абдоминальной хирургии человека [1].

За последние 20 лет заболеваемость ОП увеличилась в 40 раз, и занимает 3-е место после острого аппендицита и острого холецистита, составляя до 12% больных с острой абдоминальной хирургической патологией [6, 13]. При этом отмечается увеличение числа пациентов с деструктивными формами заболевания (панкреонекроз), которые составляют от 15 до 60% [6].

Больные трудоспособного возраста составляют около 70 % [6, 9].

Летальность при ОП колеблется от 6 до 26%, достигая 50-85% при инфицированном панкреонекрозе [1]. За последние 30 лет этот показатель практически не изменился.

У 25% заболевших ОП формируется синдром полиорганной недостаточности (СПОН), ответственный за значительную летальность при этом заболевании. СПОН развивается вследствие вовлечения в патологический процесс отдаленных органов и систем.

ОП – полиэтиологическое заболевание со сложным и до конца невыясненным патогенезом. Панкреатические ферменты играют важную, но не основную роль в патогенезе ОП [3, 4]. Согласно современным данным одним из ведущих звеньев патогенеза ОП является развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) в результате острого воспаления ткани поджелудочной железы [8].

ССВО (реакции) – это неспецифическая общебиологическая реакция организма, развивающаяся в ответ на воздействие разнообразных повреждающих факторов (инфекции, тяжелые травмы, ожоги, острый деструктивный панкреатит, и др.) [2]. ССВО – комплекс клинических, биохимических, микробиологических и морфологических критериев воспалительного процесса [5]. Между тем в доступной нам литературе мы не обнаружили данных о динамике и степени выраженности морфологических признаков ССВО (морфологического субстрата) при экспериментальном остром деструктивном панкреатите.

Цель исследования – изучить морфологические изменения внутренних органов крыс при ОП, вызванные холодовой травмой.

Материалы и методы исследования. Модель ОП на 40 беспородных белых крысах обоего пола массой 180 – 220 г создавали путем криовоздействия на селезеночный сегмент поджелудочной железы хлорэтилом в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» [3, 7].

До и после операции грызуны находились на стандартном лабораторном рационе при неограниченном количестве воды.

У крыс в асептических условиях под эфирным наркозом после выполнения верхнесрединной лапаротомии производили мобилизацию поджелудочной железы. Селезеночный сегмент железы и селезенку вывихивали в лапаротомную рану и отграничивали от брюшной полости полиэтиленовой пленкой. Длительность криовоздействия составляла около 1 минуты – до образования инея на поверхности охлаждаемого участка. Через 2-3 минуты пораженный участок поджелудочной железы спонтанно оттаивал.

Забой животных с последующим исследованием аутоптатов внутренних органов (сердце, легкие, печень, поджелудочная железа, почки) проводили через 1 час и на 1-3-7-14-е сутки после операции. Исследования внутренних органов крыс производили с помощью световой микроскопии, срезы аутоптатов были окрашены гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону.

Результаты. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы было установлено, что в ней развивался острый деструктивный панкреатит с образованием фокусов некроза, демаркационного воспаления, которые были наиболее выражены через сутки после операции. К 14-м суткам в местах альтерации паренхимы поджелудочной железы начинала формироваться созревающая грануляционная ткань.

Морфологическое изучение других органов (сердце, легкие, печень, почки) в различные сроки после операции по моделированию острого деструктивного панкреатита выявило следующие изменения.

Через 1 час наибольшие изменения прослеживались в сердце и легких. В миокарде отмечались участки пересокращения кардиомиоцитов, местами с разрывом мышечных волокон, и выраженный интерстициальный отек. В легких резко выраженное сосудистое полнокровие и кровоизлияния в альвеолы сочетались с очажками острой эмфиземы и единичными лимфоидными инфильтратами в межальвеолярных перегородках. В печени и почках в эти сроки эксперимента развивались слабовыраженные дистрофические изменения паренхиматозных элементов.

Через 24 часа в миокарде - полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с единичными диапедезными кровоизлияниями. В легких также нарастали явления расстройств кровообращения в виде полнокровия сосудов межальвеолярных перегородок и диапедезных кровоизлияний в них. Кроме этого, в легких увеличивалась инфильтрация межальвеолярных перегородок лимфоцитами и макрофагами, увеличивались в размерах участки острой

122

эмфиземы. В печени сохранялись явления слабовыраженной белковой дистрофии гепатоцитов центральных отделов долек с незначительным полнокровием синусоидов и центральных вен. В почках существенные структурные изменения произошли в сосудах и канальцевом аппарате: отмечались полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с наличием стазов в отдельных из них и выраженная белковая дистрофия эпителия извитых канальцев с белковыми цилиндрами в просвете некоторых канальцах.

На 3-и сутки дистрофические изменения в паренхиматозных органах увеличились, уровень расстройств микроциркуляции практически не изменился. В легких также выявлялась отрицательная динамика: нарастали явления интерстициального воспаления.

К 7-м суткам в миокарде преобладали очаговая бурая атрофия кардиомиоцитов, незначительный отек стромы, полнокровиесосудовиочаговыекровоизлияниямеждуволокнамикардиомиоцитов.Влегкихобнаруживалисьпризнаки спазма мелких бронхов, пневмонита, участки дистелектазов – чередование очагов острой эмфиземы и ателектаза. В почках появились дистрофические изменения эпителия прямых канальцев. Микроскопическая картина в печени практически не отличалась от нормальной.

На 14-е сутки структура миокарда существенных изменений по сравнению с 7-ми сутками не претерпела. В легких микроскопическая картина также практически не изменилась: выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, межальвеолярные перегородки утолщены, умеренно инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами и полиморфноядерными лейкоцитами. В почках наоборот – тенденция к уменьшению патологических изменений. В печени на 14-е сутки обнаружены процессы альтерации: гепатоциты центра долек в состоянии выраженной белковой дистрофии, периферических отделов – умеренно выраженной, синусоиды и центральные вены не расширены, малокровны, сосуды портальных трактов умеренно полнокровны.

Обсуждение. Таким образом, нами выявлены закономерности вовлечения в патологический процесс органовмишеней при ОП в эксперименте.

Первым органом в цепи патоморфологических повреждений при ОП были легкие (выраженные сосудистые изменения возникали уже через один час после операции). Этому способствовали анатомические особенности органа: большая площадь мелких, легко повреждающихся сосудов, обилие эндотелия, хорошее кровоснабжение, а также циркуляция в крови медиаторов воспаления.

Последовательностьструктурногоповреждениядругихорганов развивалисьнафонеповреждениялегких:сердце, почки, печень. Структурные изменения в миокарде (повреждение кардиомиоцитов в виде их пересокращений и значительный отеком интерстициальной ткани), могут быть связаны с циркуляцией медиаторов воспаления, а также действием на миокард специфического фактора депрессии миокарда, вырабатываемого поджелудочной железой при различных критических состояниях, а также при ОП. В отличие от данных других авторов [1, 3] патологические изменения в почках были выражены слабо и ограничивались лишь дистрофическими процессами канальцевого аппарата и расстройствами кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла. Нарушения метаболически активной части почек – канальцев были связаны, по нашему мнению, с развитием ССВО. Поражение печени при остром панкреатите тесно связано с топографо-анатомическими особенностями: печень относится к органам гепатобилиарнойзоныиимеетобщеекровоснабжениесподжелудочнойжелезой.Структурныеизменениявпеченипри ОП проявлялись дистрофическими процессами, расстройствами микроциркуляции с развитием неспецифического реактивного гепатита к 14-м суткам.

Таким образом, причиной структурных повреждений внутренних органов при ОП по нашим данным является чрезмерная воспалительная реакция системного характера, ведущая в итоге к развитию СПОН (множественной органной дисфункции).

Выводы. Во внутренних органах крыс при остром экспериментальном панкреатите наблюдались нарастающие процессы воспаления, альтерации, расстройства микроциркуляции.

Воспалительный процесс не ограничивался в самой ткани железы, а носил системный характер с вовлечением в патологический процесс других жизненно важных органов (легкие, сердце, почки, печень).

Возникающие висцеральные повреждения при панкреатите носили полиорганный характер. Криомодель ОП может быть использована для изучения патогенеза и новых методов лечения ОП в эксперименте.

Список литературы:

1.Бурневич С. З. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы/Бурневич С. З., Гельфанд Б. Р., Орлов Б. Б. и соавт. // Вестник хирургии им. Грекова – 2000. – Т. 159. - №2. – С. 116-123.

2.Ефремовцева О. П. Стратегии диагностики и иммунотерапии сепсиса // Клиническая анестезиология и реаниматология –

2005. - Т. 2 - №2. – С. 35-39.

3.КанаянА.С.Патологическаяанатомияипатогенезпанкреатита(экспериментальноеисследование):Авторефератдиссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук – 1985. – Москва. – 37с.

4.Коновалов Е. П. Этиология и патогенез острого панкреатита (обзор литературы) // Анналы хирургической гепатологии - 2000.

–№2. - С. 48-53.

5.Савельев В. С. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе / Савельев В. С., Гельфанд Б. Р., Гологорский В. А., Филимонов М. И., Бурневич С. З., Цыденжапов Е. Ц. // Анестезиология и реаниматология. – 1999. - №6. – С. 28-33. 6.Савельев В. С. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии / Савельев В. С., Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р. и соавт.// Consilium Medicum – 2000. – Т. 2 - №9. – С. 367-373.

7.Сайдалиходжаева О. З. Активность панкреатических ферментов в ранние сроки острого экспериментального панкреатита у крыс / Сайдалиходжаева О. З., Юлдашев Н. М., Данияров А. Н. и соавт.// Российский физиологический журнал им. И.М.

Сеченова – 2002. - №4. – С. 526-529.

8.Hirota M. Relationship between plasma cytokine concentration and multiple organ failure in patients with acute pancreatitis /Hirota M., Nozawa F., OkabeA. et al. // Pancreas. 2000, 21, P. 141-6.

9.Jonson C. H. Pancreatic Diseases/ Jonson C. H., Imrie C. W. // Springer. 2009, P. 1-253.

10. WiddsonA. L. Pathogenesis of acute pancreatic infection //Ann. R. Coll. Engl. 2010. 78:4, P.350-353.

123