6 курс / Гастроэнтерология / Кислотозависимые_заболевания_у_детей_Приворотский_В_Ф_,_Луппова

Рекомендуется назначение следующих сборов:

1. Чистотел (трава) - 10,0 г;

тысячелистник (трава) - 20,0 г;

ромашка (цветки) - 20,0 г;

зверобой (трава) - 20,0 г.

Отвар принимать 1 - 2 стакана в день.

2. Ромашка аптечная (цветки) - 5,0г;

календула лекарственная (цветки) - 20,0 г;

мать-и-мачеха (листья) - 20,0 г.

Настой принимать по 1 столовой ложке 3 - 4 раза в день за 15-20 мин до еды.

3. Ромашка аптечная (цветки) - 5,0 г;

зверобой (трава) - 20,0 г;

подорожник большой (листья) - 20,0 г.

Настой принимать по 1 столовой ложке 3-4 раза в день за 15-20 мин до еды.

Из минеральных вод предпочтительны слабоминерализованные щелочные воды, такие как Екатерингофская, Боржоми, Славяновская, Смирновская и т.д., которые назначаются в теплом и дегазированном виде за 30-40 мин до еды в течение 4 недель. После приема минеральной воды больному целесообразно полежать, что обеспечивает более длительный контакт воды со слизистой оболочкой желудка; для усиления лечебного эффекта можно рекомендовать прием минеральной воды через трубочку в положении лежа.

Детям с ГЭРБ в период ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение в санаториях желудочно-кишечного профиля. Наиболее показаны для таких больных специализированные санатории: "Дюны" в Ленинградской области, санатории в Кисловодске, Пятигорске, Ессентуках и т. д.

31

Хирургическое лечение

Показания к хирургической коррекции при ГЭРБ в общем виде могут быть представлены следующим образом:

1.Выраженная симптоматика ГЭРБ, существенно снижающая качество жизни больного, несмотря на неоднократные курсы медикаментозной антирефлюксной терапии.

2.Длительно сохраняющаяся эндоскопическая картина рефлюкс-эзофагита III-IV степени на фоне неоднократных курсов терапии.

3.Осложнения ГЭРБ (кровотечения, стриктуры, пищевод Барретта).

4.Сочетание ГЭРБ с "истинной" грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Наиболее часто у детей применяется фундопликация по Ниссену, реже операции по Талю, Дору, Тоупе. В последние годы активно внедряется лапароскопическая фундопликация.

При обнаружении в пищеводе участков эктопированного эпителия по типу кишечной метаплазии производят лазерную фотовапоризацию или электрокоагуляцию. Заживление в виде отторжения струпа и эпителизации наступает на 10-14-е сутки.

Диспансеризация

Вопросы диспансеризации ГЭРБ в педиатрической практике до конца не отработаны. Необходимо учитывать, что ГЭРБ - это хроническое рецидивирующее заболевание, что предполагает необходимость наблюдения педиатром или гастроэнтерологом за этой группой детей до перевода их во взрослую сеть.

Суть диспансерного наблюдения заключается в достижении стойкой клиникоинструментальной ремиссии и профилактике повторных обострений. Клиникоинструментальная ремиссия достигается при использовании лечебной программы, описанной выше.

Частота проведения курсов противорецидивной терапии аналогична таковой при хроническом гастродуодените (ХГД) или язвенной болезни (ЯБ) и составляет 3 раза в год (октябрь - январь - март).

При стабильной длительной ремиссии предпочтительно назначение фитотерапии, минеральных вод, витаминов. Обьем и продолжительность медикаментозной терапии определяются клинико-эндоскопической характеристикой как основного заболевания, так и сопутствующей патологии. В целом же длительность диспансерного наблюдения за больными с ГЭРБ при отсутствии рецидивов должна составлять не менее 3 лет.

32

Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты

Эпидемиология

Частота встречаемости заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) составляет 50-60% среди патологии пищеварительной системы. В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты хронических воспалительных заболеваний ЖКТ. Так, по данным А.А. Баранова (1999), распространенность заболеваний органов пищеварения в 90-е годы, по сравнению с 60-ми годами, увеличилась в 40 раз. Эпидемиологические исследования, проведенные в Нижегородском регионе в 90-е годы, показали, что распространенность неинфекционных гастроэнтерологических заболеваний у детей дошкольного и школьного возраста составила соответственно 398,1 и 365,2 на 1000 детского населения (Волков А.И., 1998).

Истинные цифры заболеваемости, вероятно, еще выше. По результатам специальных исследований действительная заболеваемость органов пищеварения в 4-6 раз выше данных по обращаемости. Так по Ленинградской области эти цифры составляют соответственно 487,7 и 101,9 детей на 1000 детского населения (и эти тенденции прослеживаются по всем регионам).

Последние десятилетия характеризуются не толью значительным увеличением числа заболеваний органов ЖКТ у детей, но и увеличением частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, сопровождающихся развитием множественных эрозий и субатрофии (атрофии) слизистой оболочки желудка (СОЖ) и слизистой оболочки ДПК (Волков А.И., 1998). Для современной гастродуоденальной патологии характерно также нивелирование "классической" клинической картины гастритов и гастродуоденитов.

Следует отметить, что в настоящее время педиатры все чаще сталкиваются с полиорганной патологией, когда в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы организма, и гастрит (гастродуоденит) является одним из многих других диагнозов, выступая в роли основного или сопутствующего заболевания.

Анатомо-физиологические особенности

Вжелудке принято выделять несколько частей: кардиальный отдел (вход), фундальный отдел (дно и тело), антральный (преддверие) и пилорический отделы. Различают малую и большую кривизну желудка и 2 вырезки - кардиальную и угловую.

Вфундальном отделе находятся основные секретирующие железы. Главные клетки (40%) этих желез продуцируют ферменты, среди которых основным является пепсиноген. Париетальные (обкладочные) клетки, а их 12%, выделяют хлориды и так называемый внутренний фактор Кастла, юторый необходим для всасывания витамина B12 в тонком кишечнике. Хлориды, соединяясь в просвете железы с H+, образуют соляную кислоту (HCl).

33

Значимость HCl велика: она активирует неактивный пепсиноген до активного пепсина, поддерживает уровень рН, необходимый для активного функционирования ферментов, обеспечивает первоначальную обработку пищевого комка и придает желудочному соку бактерицидные свойства.

Обкладочные клетки на своей поверхности имеют три вида рецепторов: ацетилхолиновые, H2-гистаминовые и гастриновые, поэтому при лечении заболеваний, связанных с повышенной секрецией НСl, блокада этих рецепторов является необходимым компонентом лечения (рис. 2).

Рис. 2. Точки приложения антисекреторных средств

М-холинолитики подавляют активность блуждающего нерва, и, соответственно, выделение ацетилхолина из холинорецепторов, тем самым снижая выделение соляной кислоты и пепсиногена. H2-ГБ блокируют деятельность соответствующих рецепторов, тормозя базальную и стимулированную секрецию кислоты. Действие антагонистов гастрина осуществляется не только через гастриновый рецептор, а в большей степени опосредовано, благодаря стимуляции ECL-клеток, которые освобождают гистамин, взаимодействующий с H2-рецепторами обкладочной клетки.

ИПП тормозят кислмообразование на конечном уровне, блокируя фермент H+, K+-АТФ-азу, который входит в состав так называемой протонной помпы.

Железы антрального отдела вырабатывают щелочной секрет, который защищает ДПК от закисления.

Поверхность желез выстлана однослойным высокопризматическим эпителием.

Регуляция деятельности ЖКТ осуществляется корой и подкорковыми образованиями, где локализуются высшие центры висцеральной нервной системы - гипоталамус и гипофиз. Последние влияют на состояние пищеварительного тракта посредством ВНС, а также за счет гуморальных и эндокринных механизмов.

В организме имеется активно функционирующая APUD-система (диффузная

34

эндокринная система), объединяющая клетки, имеющиеся практически во всех органах, и синтезирующая биогенные амины и многочисленные пептидные гормоны.

Апудоциты органов пищеварения состоят более чем из 20 эндокринных клеток различного типа. Активное представительство этой системы в ДПК позволило образно определить ее как "гипофиз" ЖКТ. Одним из основных гормонов APUDсистемы является гастрин. Он продуцируется G-клетками, находящимися преимущественно в антральном отделе желудка. Физиологическое действие гастрина неоднозначно и может проявляться как в стимулирующем, так и тормозящем влиянии на функции пищеварительного тракта. В клинической практике наиболее актуальной является способность гастрина стимулировать обкладочные клетки.

Другие биогенные амины и полипептидные гормоны (соматостатин, секретин, мотилин, холецистокинин, эндорфины и т. д.) также играют важную роль в регуляции деятельности пищеварительной системы, в частности, верхних отделов ЖКТ.

Желудочные железы к рождению не развиты как морфологически, так и функционально. У детей первых месяцев жизни наблюдается почти полное отсутствие НСl в желудочном соке. Количество НСl резко увеличивается при переходе от лактотрофного питания к обычному. Низкий кислотно-пептический потенциал желудка у новорожденного обеспечивает сохранность иммуноглобулина А и, вероятно, лимфоидных клеток и макрофагов, содержащихся в молозиве и материнском молоке. Это предохраняет ребенка после рождения от массивной бактериальной инвазии в период, когда собственный активный иммунитет лишь начинает формироваться.

Определение и классификация

В настоящее время считается, что хронический гастрит - это клиникаморфологические понятие, подразумевающее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается и дисрегенерация, т. е. нарушение клеточного обновления.

В 1990 г была принята классификация гастритов, названная "Сиднейской системой".

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА

("Сиднейская система", 1990) К. 29

I. Морфологическая часть:

1) диагноз, основанный на эндосюпическом исследовании:

-эритематозный (поверхностный)

-эрозивный, геморрагический

35

-атрофический

-гиперпластический (нодулярный).

2) диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка:

-воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

-атрофический;

-нарушение клеточного обновления - метаплазия эпителия.

II. Этиологическая часть:

-аутоиммунный (тип А);

-Н. pylori-ассоциированный гастрит (тип В);

-особые формы.

III. Топографическая часть:

-тотальный;

-фундальный; К. 29;5

-антральный; К. 29.5

IV. Активность процесса:

-отсутствует;

-умеренная;

-выраженная.

Приведенная классификация, основанная на эндоскопических и гистологических критериях, стала квинтэссенцией множества научных разработок за почти 200летнюю историю изучения этого вопроса.

Этиологически различают несколько типов гастрита.

Гастрит типа А - это атрофический гастрит тела желудка. Он имеет генетически обусловленную природу, что подтверждается его частым сочетанием с аутоиммунными или другими генетически обусловленными заболеваниями. Чаще встречается у людей пожилого возраста, в детской популяции - редкая патология. Впервые был описан O.R. McIntyre в 1965 г. Значимость этой формы гастрита определяется высоким риском развития опухолей желудка.

Основу заболевания составляет воспаление слизистой оболочки дна и тела желудка в результате продукции аутоантител к париетальным клеткам и

36

внутреннему фактору Кастла, что приводит к гипо- и ахлоргидрии. Прогрессирующая атрофия и гипохлоргидрия обусловливает гиперплазию б- клеток и повышение содержания гастрина в сыворотке крови.

Антитела к внутреннему фактору Кастла блокируют его связывание с витамином B12, что в дальнейшем приводит к развитию перницинозной анемии.

Тщательное обследование на предмет возможности развития гастрита типа А показано детям с полигландулярной эндокринной патологией, неспецифическим язвенным колитом, целиакией, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, системными заболеваниями соединительной ткани и т. д.

Среди методов исследования решающая роль принадлежит гистологическому изучению биоптатов слизистой оболочки тела желудка, при котором определяется, как правило, хронический активный гастрит разной степени выраженности, очаговая атрофия.

Другим ключевым методом, позволяющим подтвердить диагноз, является определение антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла методом ИФА.

Эндоскопическое исследование в этих случаях, как правило, не позволяет выявить атрофию слизистой оболочки верхних отделов желудка. Кислотообразующая функция желудка у детей с гастритом типа А долгое время может оставаться сохраненной или даже умеренно повышенной вследствие очаговости поражения и высокого уровня компенсаторных возможностей детского организма.

Совершенно другой тип хронического гастрита - антральный гастрит, или гастрит типа В.

В 1984 г. была опубликована работа B.J. Marshall и J.P. Warren, сделавшая революцию в гастроэнтерологии. Было высказано предположение о чисто инфекционной природе хронического гастрита типа В. На сегодняшний день значимость НР-инфекции для некоторых форм воспалительных заболеваний гастродуоденальной зоны признается всеми исследователями. Однако место и роль этой инфекции в этиопатогенезе гастродуоденальных заболеваний до сих пор являются предметом дискуссий.

К особым формам гастритов относятся гастрит типа С, лимфоцитарный, эозинофильный, радиоционный, гранулематозный.

Изучение большого количества биоптатов слизистой оболочки оперированного, а точнее резецированного желудка, позволило выделить другой тип хронического гастрита - рефлюксгастрит ("химический"), или гастрит типа С. Одним из решающих факторов его патогенеза является постоянная травматизация слизистой оболочки антрального отдела желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса у больных после гастрэктомии. Этот тип гастрита вызывают также многие химические агенты, в основном нестероидные противовоспалительные препараты, а также ацетилсалициловая кислота, алкоголь.

37

Лимфоцитарный гастрит обычно асимптоматичен. Прослеживается связь с НРинфекцией (однако количество бактерий на СОЖ у этих больных меньше, чем у пациентов, страдающих гастритом типа В), связь с целиакией, с болезнью Менетрие.

По данным Л.И. Аруина и соавт. (1993), 70% всех гастритов во взрослой популяции приходятся на гастриты, ассоциированные с НР, 15-18% - на аутоиммунные гастриты, 10% - на гастриты, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), менее 5% - гастрит С и до 1% - редкие формы гастритов - эозинофильный, лимфоцитарный. В педиатрической практике аутоиммунные гастриты (гастрит типа А) встречаются достаточно редко. Гастрит типа В (ассоциированный с НР, с преимущественным поражением антрального отдела) встречается у 42-80% детей (Бельмер С.В., 1999; Щербаков П.Л., Корниенко Е. А., 2000).

Гастрит типа С - казуистика в детской гастроэнтерологии. Остается группа детей, которые не могут быть отнесены ни к одной из перечисленных категорий (НРнегативны, отсутствуют антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла, в анамнезе отсутствуют оперативные вмешательства на желудке). Они могут рассматриваться как больные с хроническим гастритом вне рамок "Сиднейской системы".

"Чистые" гастриты у детей в клинической практике встречаются достаточно редко. Поэтому в данной работе мы даже не приводим педиатрической классификации хронических гастритов. В детском возрасте патологический процесс, как правило, не ограничивается желудком и в него достаточно часто вовлекается ДПК. В случае НР-негативного варианта у детей в силу целого ряда анатомофизиологических особенностей, описанных выше, процесс нередко начинается в ДПК, а затем уже восходящим путем достигает СОЖ.

Основной нозологической формой в детской гастроэнтерологии является ХГД. По данным разных авторов, в структуре заболеваний пищеварительной системы эта патология составляет 50-60%.

Хронический гастродуоденит - заболевание, сопровождающееся неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА

(Мазурин А.В. и др., 1984, с дополнениями) К. 29.9 I. По происхождению: первичный, вторичный.

II. По распространенности и локализации:

Гастрит

- изолированный антральный;

38

- изолированный фундальный; - пангастрит (фундальный и антральный).

Дуоденит

-изолированный бульбит;

-распространенный дуоденит.

III. По инфицированности НР:

-НР-позитивный;

-НР-негативный.

IV. По характеру желудочной секреции:

- повышенная; - сохраненная; - пониженная.

V. По форме поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

А. Эндоскопическая

-поверхностный;

-гипертрофический (нодулярный);

-эрозивный;

-геморрагический;

-атрофический (субатрофический);

-смешанный;

-дуоденогастральный рефлюкс I, II, III степени тяжести.

Б. Морфологическая

-поверхностный;

-диффузный;

-атрофический,

VI. По периоду заболевания:

-обострение;

-неполная клиническая ремиссия;

-полная клиническая ремиссия;

39

- клинико-эндоскопичееки-морфологическая ремиссия - выздоровление.

Пример диагноза: Хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антрум-гастрит, субатрофический дуоденит, ДГР II степени), с поражением желез без атрофии, НР(+), с повышенной кислотообразующей функцией желудка, в фазе обострения.

Следует отметить, что в зарубежных классификациях термин ХГД отсутствует, скрываясь под маской таких словосочетаний как неязвенная диспепсия (НД), upper abdominal pain и др. Подобная ситуация не должна смущать педиатров и вводить их в соблазн кардинального пересмотра базовых отечественных классификаций, эффективность которых проверена годами.

Этиология и патогенез

Среди этиологически значимых факторов, способствующих развитию патологии гастродуоденальной зоны, трудно выделить главенствующие. Одни и те же причины могут выступать как в роли разрешающих, так и предрасполагающих факторов в различных ситуациях. Это находит свое отражение в особенностях клиничесюй картины, характера течения болезни, ее длительности.

Ведущие этиологические факторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные.

К зкзогенным факторам относят: диетологические погрешности, психотравмирующие и стрессорные ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, неполноценное питание), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи не редкость у современных детей. Примесь в продуктах питания химических веществ, употребление рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшают способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на СОЖ.

Большое значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" СОЖ - железа, витаминов, микроэлементов, белка. Известно, что у 93% детей имеют место полимикроэлементозы, такие как дефицит цинка, селена, кальция.

Длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, антибиотиков, глюкокортикоидов) также приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Неблагоприятная экологическая обстановка способствует тому, что органы ЖКТ часто оказываются центральным органом-мишенью и вовлекаются в патологический процесс. Эпидемиологические исследования, проведенные в

40