6 курс / Кардиология / Острые_кишечные_инфекции_Радченко_Е_А_,_Куватова_Д

в желудок, где частично разрушаются под действием кислой среды. Преодолевшие защитный барьер желудка иерсинии внедряютсявслизистуюоболочкуподвздошнойкишкииеелимфоидные образования. В результате развивается различной выраженности воспалительный процесс – терминальный илеит. Дальше бактерии по лимфатическим сосудам проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. Возможно вовлечение в патологический процесс червеобразного отростка и слепой кишки. В связи с разрушением иерсиний развиваются токсический и аллергический процессы. На этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

Однако если бактерии преодолевают лимфатический барьер кишечника, развивается генерализованная форма болезни. В этих случаях токсико-аллергические поражения могут захватить многие органы и системы, в первую очередь печень и селезенку, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. У части больных преобладаютиммунопатологическиереакции,служащиетолчком к развитию системных заболеваний по типу коллагенозов. Как правило, инфекционный процесс завершается освобождением организма от возбудителя и наступает выздоровление. Иммунный ответ при иерсиниозе не является прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Патоморфология

У умерших от тяжелых форм кишечного иерсиниоза при патоморфологическом исследовании выявляют гиперемию и гиперплазию мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишки протяженностью 15–100 см, иногда встречаются язвенно-некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы. При генерализованных формах обнаруживают геморрагический отек и некроз

81

слизистой оболочки подвздошной кишки, увеличенные, гиперемированные брыжеечные лимфатические узлы, множественные мелкие некротические очаги или абсцессы в печени и селезенке, из содержимого которых выделяются иерсинии.

Клиника

Клиническая классификация иерсиниоза

	Форма заболевания		Клинический вариант
Гастроинтестинальная			Гастроэнтерит, энтероколит,
			гастроэнтероколит
Абдоминальная		•	мезентериальный лимфаденит
		•	терминальный илеит
		•	острый аппендицит
Генерализованная		•	экзантемный вариант
		•	артралгический вариант
		•	желтушный вариант (гепатит)
		•	менингит
		•	септический вариант
Вторично-очаговая		артрит(ы), узловатая эритема, синдром Рейте-
		ра и др.
			Степень тяжести
•	легкая
•	среднетяжелая
•	тяжелая
			Течение
•	острое (до 3 мес)
•	затяжное (3-6 мес)
•	хроническое (свыше 6 мес)

Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических

проявлений. Заболевание начинается остро без продрома. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Наряду с симптомами интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Нередко отме-

82

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

чается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или иных органов.

Гастроинтестинальная форма встречается чаще других,

на ее долю приходится 70 % заболеваний. Начало болезни острое с подъема температуры тела, головной боли, недомогания, бессонницы, анорексии, озноба. Нередко отмечаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5–7-му дню очищается и становится «малиновым» (рисунок 6; цв. вкл.). При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боли в животе, диарея, иногда рвота. Больных беспокоят вздутиеиболивживотеразличнойинтенсивности,схваткообразного характера, локализующиеся в эпигастрии или вокруг пупка, в правой подвздошной области. Возможны тенезмы. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Чаще развивается гастроэнтеритический вариант болезни. На 2–6-й день болезни появляется экзантема и сохраняется в течение 1–3-х суток. Сыпь пятнисто-папулезная, локализуется преимущественно на груди, бедрах (рисунок 7; цв. вкл.).

С первых дней болезни отмечается гиперемия или бледность кожи лица.

Заболевание чаще протекает в среднетяжелой и легкой формах. Иногда единственным симптомом является диарея.

Варианты абдоминальной формы могут разворачиваться либокаксамостоятельныйпроцесс,либовследзаявлениямидиареи.По клиническимпризнакамони неотличаютсяотострой хирургической патологии брюшной полости другой этиологии. При их наличии при иерсиниозе выявляют внеабдоминальную симптоматику: артралгии, миалгии, экзантемы, увеличение печени.

Генерализованные формы отличаются полисиндромностью проявлений.Желтушнаяформаможетразвитьсяилиодновременно с гастроинтестинальной, или спустя 2–3 дня после появления гастроэнтероколита. В клинике на первый план выступают симп-

83

томы поражения печени, так как развивается токсический гепатит. Больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи,обесцвечиваетсякал.Выявляетсянарушениефункциональных проб печени – гипербилирубинемия и гипертрансфераземия.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. На 1–6-й день болезни на коже появляется сыпь, она может быть точечной, мелкоили крупнопятнистой без зуда кожи. Обычно сыпь исчезает бесследно через 2–5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Для артралгической формы характерны лихорадка, интоксикация, но доминируют в клинике сильные боли в суставах, они являютсяосновнойжалобойбольных.Артралгиииногдавызывают обездвиживание больных и бессонницу. При осмотре суставы внешне не изменены.

Септическаяформавстречаетсяредко.Онапроявляетсявысокой лихорадкой с суточными размахами до 2 °C, ознобом, увеличением печени, селезенки и поражением различных органов. У больного может развиться инфекционный эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, гепатит. Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно-токсической почки». В некоторых случаях наблюдаются признаки серозного менингита, менингоэнцефалита.

Вторично-очаговая форма может развиться после любой из вышеописанных форм. Часто встречается артриты – поражение крупных и мелких суставов (кистей, стоп). Редко моноартриты. Артритынесимметричны,сотекомвобластисуставов,сопровождаются болями даже при незначительных движениях. Длительность проявлений от 1-й недели до 3-х месяцев. Прогноз благоприятный.

У 10–20 % больных развивается узловатая эритема. Образуются подкожные узлы, болезненные, с локализацией на голенях, бедрах, ягодицах. Заболевание длится до 2–3-х недель, течение благоприятное.

84

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Синдром Рейтера выражается в одновременном поражении глаз (коньюнктивит, склерит), уретры и суставов.

Миокардит – доброкачественный, без недостаточности кровообращения.

Диагноз

Диагноз можно выставить клинически на основании острого начала, интоксикации, острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями и соответствующими эпидемиологическими данными.

Для лабораторного подтверждения диагноза производят посевы крови, кала, ликвора, пунктата из воспаленных мезентериальных лимфоузлов и аппендикулярного отростка на питательные среды.

Из серологических методик используют РА, РНГА с эритроцитарными диагностикумами, латекс-агглютинацию, ИФА.

Лечение

Стол № 4 или № 5.

Этиотропная терапия

Антибактериальная терапия: Цефалоспорины III поколе-

ния – цефтриаксон 2,0 г × 1 раз в день или полусинтетические тетрациклины – доксициклин 0,1 г × 2 раза в день, или фторхинолоны - ципрофлоксацин 0,5 г × 2 раза в день, офлоксацин 0,4 г ×2разавдень.Курслечениязависитотформыитяжестиболезни, при легком течении – 5–7 дней, при среднетяжелом и тяжелом – до 14 дней.

Антигистаминные препараты в течение 7–14 дней.

Дезинтоксикационная терапия по общепринятым схемам,

с применением кристаллоидных и коллоидных растворов. Симптоматическая терапия: нестероидные противовоспа-

лительные препараты, биопрепараты.

Профилактика

Профилактикаиерсиниозапроводитсятакже,какприострых кишечных инфекциях. Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.

85

БОТУЛИЗМ

Ботулизм (botulism) – это токсикоинфекция, чаще всего возникающая при употреблении пищи, содержащей токсин, продуцируемый ботулинической палочкой. Характеризуется парезами ипараличамипоперечно-полосатойигладкоймускулатуры,иног- да в сочетании с синдромом гастроэнтерита.

Этиология

Ботулиническая палочка (Clostridium botulinum) – строго анаэробный спорообразующий грамположительный микроорганизм, продуцирующий в период роста и при аутолизе сильнодействующий экзотоксин. В благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы, которые вырабатывают самый сильный из биологических ядов, в 375 тыс. раз сильнее яда гремучей змеи.

По антигенной структуре различают 7 типов токсинов от А до G. Однако патологию человека определяют лишь 4 из них: А, В, Е, F. Токсин каждого типа может быть нейтрализован сывороткой лишь своего гомологичного типа. Возбудители ботулизма размножаются и образуют токсин внутри больших кусков колбасы, ветчины, рыбы, в консервированных продуктах. Выработка практически всех видов токсина происходит в анаэробных и близких к ним условиях. Продукция токсина типа Е может происходить и при + 3 оС, то есть при температуре домашнего холодильника, причем строгих анаэробных условий для этого не требуется.

Процесс размножения и токсинообразования Сl. botulinum достигает максимума только в трупном материале. В этой связи становится объяснимой уникальная токсичность ботулотоксина конечной целью которого, является смерть макроорганизма и подготовка этим оптимальной среды для роста Cl. botulinum.

86

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Устойчивость – ботулотоксин представляет собой токсичный комплекс из нейротоксина и гемагглютинина. Он разрушается при 80 оС в течение 30 мин, при 100 оС – за 10 мин. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде, при рН более 8. Высокие концентрации соли, сахара, уксуса токсин не разрушают. Вегетативные формы возбудителя погибают при кипячении в течение 2–5 мин, однако споры выдерживают кипячение в течение 5 часов. При 120 оС споры выдерживают 20 мин и погибают только после автоклавирования. Споры при высушивании сохраняются до года.

Эпидемиология

Ботулизм относится к сапрозоонозам, естественный резервуар и источник инфекции – это почва и кишечник теплокровных животных и рыб.

Резервуар инфекции – теплокровные животные (травоядные животные), рыбы.

Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя в пищевых продуктах с накоплением ботулотоксина, который и вызывает заболевание. Отравление ботулотоксином наблюдалось после употребления солёной рыбы (осетровые, лососевые, сельдь, камбала и др.), ветчины, колбас, консервов домашнего приготовления. В России – 85 % ботулизма обусловлено грибами,10%–рыбнымипродуктами,5%–консервированными овощами.

Больной ботулизмом никакой опасности для окружающих не представляет.

Токсин ботулизма хорошо всасываться не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних путей, что представляет опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве бактериологического оружия.

Выделяют: пищевой ботулизм, раневой, младенческий ботулизм.

После перенесенного заболевания иммунитет не формируется, возможны повторные случаи болезни.

87

Патогенез

Ботулотоксин, через слизистую ЖКТ или глаз попадает в кровь. При этом в желудке действие токсина усиливается под воздействием протеолитических ферментов.

I.С током крови токсин разносится по всему организму

ивызывает сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров.

II. Ботулотоксин поражает мотонейроны спинного (парез и паралич скелетной мускулатуры) и продолговатого мозга, что про-

являетсяразвитием бульбарного и паралитическихсиндромов.

Ботулотоксин блокирует нервно-мышечную передачу в холинергических нервных синапсах. Токсин либо подавляет освобождение ацетилхолина, либо связывает его в пресинаптической щели, в месте его высвобождения. Возникают периферические параличи поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры. Чаще поражаются высокофункциональные мышцы (глазодвигательные, мимические, мышцы языка, глотки и гортани). Может возникнуть паралич дыхательных мышц, что в дальнейшем приводит

кострой дыхательной недостаточности, причем развиваются все известные виды гипоксии. Именно гипоксия обусловливает тяжесть заболевания и его исход.

III. Ботулотоксин угнетает парасимпатическую нервную систему, симпатическая нервная система остается интактной. Развивающаяся диссоциация между симпатической и парасимпатической нервными системами приводит к повышению адреналина в тканях. Это, в свою очередь,приводит к повышению потребления кислорода. В то время как резко снижается поступление кислорода, а потребление его возрастает и это приводит

кгипоксической гипоксии, которая ведёт к ОДН.

IV, Ботулотоксин вызывает угнетение ферментов пентоз- но-фосфатного шунта, ингибирование К-Nа-насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии, которая также ведёт к ОДН.

V. Ботулотоксин вызывает парез гладкой мускулатуры, это также ведёт к ОДН.

88

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Клиника

Инкубационный период – от 2 часов до 10 дней, в среднем 2–5 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее болезнь.

Пищевой ботулизм

Ведущие клинические синдромы:

1.Гастроинтестинальный.

2.Паралитический.

3.Интоксикационный.

Гастроинтестинальный синдром развивается у 50 % боль-

ныхспищевымботулизмом.Началоболезникакправило,острое. Она характеризуется: тошнотой (за счет токсинемии), рвотой, диареей (стул 2–3 раза в сутки), болями в эпигастрии, иногда субфебрильнойтемпературой,ночащетемпературабываетнормальной. Длительность проявления этого синдрома в среднем – одни сутки. Обезвоживание не развивается. Затем развивается парез кишечника,диареясменяетсязапором,отмечаетсясухостьворту, жажда.

На этом фоне в течение следующих 1–2-х суток развивается неврологическая симптоматика, паралитический синдром. Для ботулизма характерна симметричность поражения. Чаще всего появляются:

I. Глазные симптомы (рисунок 8–14; цв. вкл.):

1.Рано развивается парез глазодвигательных мышц, офтальмоплегия, нарушается зрение, жалобы на туман или сетку перед глазами.

2.В связи с парезом аккомодации больные не могут читать.

3.Диплопия – расплывчивость и двоение предметов.

4.Птоз – опущение века.

5.Страбизм, чаще сходящееся косоглазие.

6.Горизонтальный или вертикальный нистагм.

7.Мидриаз – расширение зрачка.

8.Анизокория.

9.Парез взора – ограничение движения глазных яблок.

89

II. Парез мышц глотки, надгортанника, мягкого нёба, обусловленные поражением IX пары черепно-мозговых нервов:

а) расстройство глотания – фагоплегия вплоть до афагии (затруднение глотания твердой пищи, а затем и жидкой, чувство кома в горле);

б) больные попёрхиваются, жидкая пища и вода при глотании выливается через нос;

в) расстройство саливации – слюна становится густой, вяз-

кой.

III. Поражение XII пары черепно-мозговых нервов – соответствует расстройствам речи – фоноплегия, проявляется осиплостью голоса (вплоть до афонии), речь становится смазанной, невнятной.

IV. Парез кишечника – запоры, метеоризм.

V. Свисание, ограничение подвижности нёбной занавески. VI.Парез мимических мышц – неспособность надуть щеки, задуть свечу, оскалить зубы, лицо маскообразное (рисунок 15; цв. вкл.). Общая мышечная слабость, особенно мышц шеи и заты-

лочных мышц.

VII. Парез дыхательных мышц – прежде всего межреберных и диафрагмы. Появляется чувство нехватки воздуха, сдавление грудной клетки. Дыхание частое, поверхностное. Одышка инспираторная, усиливается при малейшей нагрузке, сопровождается серо-синим центральным диффузным цианозом. Больные принимают вынужденное положение с упором руками о край кровати. Прогрессированиюрасстройствдыханияспособствуетугнетение кашлевого рефлекса. Нередко развивается аспирационная пневмония.

Наряду с признаками дыхательной недостаточности появляются признаки диффузного миокардита – расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, тахикардия. Обычно он разви- ваетсяна2-йнеделезаболевания,можетзакончитсясмертельным исходом.

Общетоксический синдром проявляется головной болью, слабостью, иногда субфебрильной температурой.

Сознание у больных полностью сохранено. 90

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/