6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая геронтология 2006 №12

СРОЧНО В НОМЕР

40
35
30
25
20
15
10
5
0
M	KV	σ
	Контроль

V 21 (23)

M	KV	σ	M	KV	σ	M	KV	σ
Без профилактики			Антибиотик			Антибиотик + озон

Рис. 2. Показатели микроциркуляции в точке V 21(23).

T-клеточного звена – снижение абсолютного количества T-лимфоцитов. Количество B-лим- фоцитов было в пределах нормы, незначительно повышен HCT-тест, как признак активации фагоцитарного звена иммунитета.

После операции наблюдалось достоверное увеличение количества лейкоцитов, а также T-лимфоцитов (но нормы они не достигли), B-лимфоцитов, иммунных комплексов. Увели-

чение последних вместе с данными HCT-теста показывает, что локальный воспалительный процесс, несмотря на применение антибиотика, сохраняется.

Â3-é группе, где вместе с периоперационной антибиотикопрофилактикой применяли озон, у одного больного был послеоперационный цистит (осложнения составили 7,6%). В моче до операции были Moraxella spp., Klebsiella – в 15% случаев. После трансуретральной резекции в посевах обнаружены микроорганизмы: Enterococcus spp. и P. aeruginosa, что составило 15%, стерильная моча была в 85% случаев.

Âпоказателях микроциркуляции в почках до операции различий с контрольной группой не было. После операции (рис. 1, 2) все параметры микроциркуляции (M, σ, Kv) в точках VB25

èV21–23 максимально приблизились к таковым контрольной группы, в сравнении с 1-й и 2-й, что говорит о восстановлении должной перфузии и микроциркуляции в почках, интенсивности механизмов контроля микроциркуляции и свидетельствует об отсутствии воспаления.

Состояние иммунитета у больных с доброкачественной гиперплазией простаты, перенесших трансуретральную резекцию

Показатели

Группа без профилактики

Антибиотикопрофилактика

äî

после

ð

äî

после

ð

Лейкоциты, Ч109

6,16

±

1,70

7,94

± 1,31

<0,05

5,01

± 0,94

7,90

± 2,45

<0,05

Ò-ëèìô.àá. êë/ìêë

997,5

±

175,9

960,9

± 150,3

>0,05

930,9

± 177,5

1173,7

± 156,1

<0,05

Â-ëèìô.àá, êë/ìêë

183,8

±

114,1

133,2

± 52,9

>0,05

103,8

± 46,4

146,5

± 26,4

<0,05

НСТ-стимулир, у. ед

121,0

±

27,7

132,8

± 19,6

>0,05

109,3

± 21,8

112,4

± 11,2

>0,05

ÈÊ, ó. åä

27,5

±

12,3

33,7

± 8,7

>0,05

21,8

± 6,93

29,7

± 8,1

<0,05

Ig G, ã/ë

15,4

±

9,2

13,1

± 4,9

>0,05

12,7

± 1,43

12,0

± 1,7

>0,05

Ig A, ã/ë

2,42

±

0,58

2,49

± 0,74

>0,05

2,63

± 0,82

2,33

± 0,60

>0,05

Ig M, ã/ë

1,42

±

0,76

1,37

± 0,72

>0,05

1,12

± 0,29

1,13

± 0,22

>0,05

Показатели

Антибиотикопрофилактика + озон

p1

p2

p3

äî

после

ð

Лейкоциты, Ч109

6,76

±

1,10

7,4

± 0,96

<0,05

>0,05

>0,05

>0,05

Ò-ëèìô.àá. êë/ìêë

965,4

±

80,1

1462,2

± 97,9

<0,05

>0,05

<0,001

<0,001

Â-ëèìô.àá, êë/ìêë

102,1

±

24,3

143,2

± 14,2

<0,05

>0,05

>0,05

>0,05

НСТ-стимулир, у. ед

87,8

±

11,7

89,7

± 7,0

>0,05

<0,05

<0,001

<0,001

ÈÊ, ó. åä

20,6

±

8,3

18,6

± 8,8

>0,05

>0,05

<0,05

<0,05

Ig G, ã/ë

10,8

±

2,2

10,5

± 1,6

>0,05

>0,05

>0,05

>0,05

Ig A, ã/ë

2,37

±

0,62

2,20

± 0,56

<0,05

>0,05

>0,05

>0,05

Ig M, ã/ë

1,31

±

0,54

1,49

± 0,51

>0,05

>0,05

>0,05

>0,05

Примечание. ИК – иммунные комплексы; Т-лимф. аб. – абсолютное содержание Т-лимфоцитов; В-лимф. аб – абсолютное содержание В-лимфоцитов; HCT – тест восстановления нитросинего тетразолия; p1 – достоверность различия между контрольной группой и АБ; p2 – достоверность различия между контрольной группой и АБО; p3 – достоверность различия между АБ и АБO.

81

КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 12, 2006

Показатели микроциркуляции в третьей точ- ке, не имеющей отношения к проекции почек, во всех группах были приблизительно одинаковые.

В группе с применением озона (см. таблицу) до операции также наблюдалась супрессия T-клеточного звена, содержание B-лимфоцитов в норме, HCT-тест также был в пределах нормы.

После операции наблюдалось достоверное увеличение количества лейкоцитов, T-лимфо- цитов, которые достигли нормальных величин, увеличение B-лимфоцитов. Статистически зна- чимых изменений количества иммунных комплексов, показателей HCT-теста не выявлено, они остались в пределах нормы. Таким образом, с помощью озона удалось восстановить нормальный уровень T-лимфоцитов, нейтрализовать локальный воспалительный процесс.

ВЫВОД

1.При трансуретральной резекции простаты по поводу доброкачественной гиперплазии высокий риск инфекционно-воспалительных осложнений, что ухудшает течение послеоперационного периода, увеличивает время пребывания в стационаре и затраты на лечение, поэтому необходима система профилактики этих осложнений.

2.Антибиотикопрофилактика снижает количество осложнений, недостаточно санирует мочу, слабо влияет на показатели микроциркуляции в почках, не позволяет нормализовать показатели T-лимфоцитов, снизить локальное воспаление.

3.Профилактикой озоном вместе с антибиотиком удалось максимально снизить инфекци-

онно-воспалительные осложнения, добиться лучшей санации мочи, улучшить показатели микроциркуляции в почках, нормализовать T-клеточный иммунитет, нивелировать локальный воспалительный процесс.

ЛИТЕРАТУРА

1.Алехина С.П., Щербатюк Т.Г. Лимфотропная озонотерапия у больных с хроническим пиелонефритом. Н. Новгород: 2003. 25-32.

2.Борисова А.М., Мирошниченко И.В., Косова И.П. и др. International Journal on Immunorehabilitation. 1999; 11: 63-69.

3.Гориловский Л.М. Заболевание предстательной железы в пожилом возрасте. М.: Медпрактика, 1999. 120.

4.Копейка А.А., Савитская К.И., Пономарев В.К., Оболенский В.А. Урология и нефрология 1995; 4: 12-13.

5.Крупаткин А.И., Сидоров В.В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. М.: Медицина, 2005. 254.

6.Кузьменко В.В., Авдеев А.И. Влияние озонированных растворов на микрофлору мочи у больных острым деструктивным пиелонефритом. Воронеж: 2003. 298.

7.Мартов А.Г., Лопаткин Н.А.. Руководство по трансуретральной эндоскопической электрохирургии доброкачественной гиперплазии простаты. М.: 1997. 306.

8.Масленников О.В., Конторщикова К.Н. Руководство по озонотерапии. Н. Новгород: 2005. 368.

9.Пишель Я.В., Шапиро М.И., Шапиро И.И. Анатомоклинический атлас рефлексотерапии. М.: Медицина, 1991. 112.

10.Эльнашави Н.И. Контролируемая коррекция иммунологического статуса в лечении больных острым гнойным пиелонефритом. Вопросы диагностики и лечения урологических заболеваний. Белокуриха: 2003. 16.

11.Ярилин А.А. Иммунология. 2003; 2: 117-128.

12.Appell R.A., Flynn J.T., Paris A.M., et al. J. Urology. 3: 345-346.

13.Grabe M. Curr. Opin. Urol. 2001 Jan; 11 (1): 81-5.

14.Walford R.L. Fed. Proc. 1974; 33: 2020-2027.

Поступила 19.09.2006

82

СРОЧНО В НОМЕР

ÓÄÊ 616.12-07:612.67

ОСОБЕННОСТИ СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА У БОЛЬНЫХ РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ КАТЕГОРИЙ, ПЕРЕНЕСШИХ ОПЕРАЦИЮ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ

Е.Л. Буланова, О.М. Драпкина, В.Т. Ивашкин

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Оксид азота (NO) принимает участие во многих физиологических процессах, в том числе сердечно-сосудистой системы. Изуче- ны особенности синтеза его у больных, перенесших операцию коронарного шунтирования. Имеются различные варианты ответа систем генерации оксида азота. Изменение уровня конечных продуктов метаболизма можно использовать в качестве дополнительного прогностического критерия течения послеоперационного периода. Выявлены прямая корреляционная зависимость между уровнем конечных продуктов метаболизма NO и фракцией выброса левого желудочка и обратная корреляционная зависимость между уровнем конечных продуктов метаболизма NO и атерогенными липидами.

Ключевые слова: оксид азота, коронарное шунтирование, фракция выброса левого желудочка, атерогенные липиды

Key words: nitric oxide, coronary artery bypass, cardiac output, atherogenicity lipids

Изучение оксида азота (NO) началось с 50-х годов XX века. Это вещество, непрерывно продуцируемое ферментативным путем в организме млекопитающих, выполняет функцию одного из универсальных регуляторов гомеостаза, играет большую роль в патогенезе атеросклероза [1,5,12,15].

Â1998 г. F. Murad, R.F. Furchgott, L.J. Ignarro были удостоены Нобелевской премии в области медицины за открытие ключевой роли NO в регуляции сердечно-сосудистой системы [11]. В 1992 г. журнал Science назвал NO молекулой года [4].

Âорганизме человека оксид азота образуется из аминокислоты L-аргинина при участии фер-

мента NO синтазы (NOS). Реакция синтеза NO включает в себя пятиэлектронное (N–3–N+2)

окисление атома азота аминокислоты L-arginin, сопряженное с окислением NADPH: 2L-Аrginin +

+3NADPH + 4O2 + 3H+ = 2L-Citrullin + 2NO +

+3NADP+ + 4H2O.

Âходе синтеза NO образуется несколько альтернативных продуктов, в том числе токсич-

ных: свободных радикалов, активных форм кислорода, пероксинитритов (ONOO–). Âûñî-

кие концентрации NO, а также токсичные продукты усугубляют отрицательное инотропное действие его, снижают функцию митохондрий, активируют апоптоз эндотелиальных и сосудистых клеток. У больных ИБС определяется повышенное количество свободных радикалов, прежде всего супероксид-аниона, вырабатываемых активированными макрофагами и компонентами артериальной стенки. Они способствуют

83

КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 12, 2006

катаболизму NO с образованием менее активных метаболитов, являясь его «антагонистами». Этот процесс, называемый «оксидативным стрессом», объясняют наблюдаемую резистентность по отношению к NO у больных атеросклерозом [7,8].

Возникающие при метаболизме липопротеидов ремнантные частицы, окисленные частицы липопротеидов низкой плотности, стимулируя образование эндотелием супероксид-аниона, нарушают продуцирующую функцию NO эндотелиоцитами. Аналогично снижается продукция его при повышенном содержании в крови липопротеида (а). Антиатерогенные липопротеиды предупреждают нарушение синтеза NO эндотелием.

Оксид азота вызывает сосудорасширяющий и антиагрегационный эффект, активирует цикли- ческий гуанозинмонофосфат; приводя к выходу кальция из гладкомышечных клеток, уменьшению поступления кальция в гладкомышечные клетки, снижая чувствительность сократительного аппарата клетки к кальцию [4].

Расслабление гладких мышц вызывает увеличение емкости вен, уменьшение венозного возврата, что приводит к уменьшению давления наполнения обоих желудочков. Это снижает потребность миокарда в кислороде и улучшает гемодинамику коронарного кровообращения. Расширение артериальных сосудов вызывает уменьшение общего периферического сопротивления, приводящее к уменьшению работы сердца и снижению внутрижелудочкового давления. Таким образом NO осуществляет регуляцию кровотока [4,8,13].

Активность ангиотензина II снижается под действием оксида азота, опосредуя механизм снижения артериального давления [10]. Имеются данные о влиянии NO на центральные механизмы снижения артериального давления. Изоформы фермента NOS обнаружены в почках. Дефект или специфическая инактивация гена NOS могут привести к задержке натрия и подъему артериального давления [9].

Важным моментом в патогенезе атеросклероза является способность оксида азота ингибировать адгезию нейтрофилов, тромбоцитов на внутренней стенке сосуда, активировать фибринолиз. Он ингибирует проникновение моноцитов в субэндотелиальное пространство, дифференциацию их в макрофаги и пенистые клетки.

Дефицит NO сопровождается усилением синтеза провоспалительных цитокинов и хемокинов, пролиферацией и миграцией гладкомышечных клеток.

Устойчивость миокарда к повреждению определяется работой внутриклеточных защитных систем организма. Одной из таких систем является семейство стресс-белков (HSP70) или белков теплового шока, регуляцию которых осуществляет NO. Стресс-белки синтезируются в клетке после действия на нее повреждающего агента. В условиях гипоксии и (или) при участии NO они ограничивают стрессорное повреждение клеток, адаптируя организм к гипоксии [7].

Все вышеперечисленные факторы приводят к ускорению процессов интерстициального роста, фиброзу, развитию рестриктивных процессов, ремоделированию органов и тканей, прогрессированию недостаточности физиологических систем. Таким образом, оксид азота является мультипотентной молекулой, участвующей в регуляции функциональной деятельности сердеч- но-сосудистой системы, в том числе адаптационной функции к изменению внешних и внутренних воздействий на организм [6].

Цель исследования – изучить особенности метаболизма оксида азота у больных ишемической болезнью сердца, которым проведена операция коронарного шунтирования.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Âисследование был включен 31 пациент с ишемической болезнью сердца, которым проведена операция аортокоронарного или маммарокоронарного шунтирования. Все больные проходили обследование и лечение в 6-м кардиологическом отделении Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н. Бурденко.

Чтобы не допустить попадания в организм нитритов (нитратов) экзогенным путем, за 48 ч до забора анализов из рациона больных исключались продукты питания, потенциально содержащие нитраты, отменялись нитросодержащие лекарственные препараты.

Âконтрольную группу вошли 15 некурящих добровольцев в возрасте 53,33 ± 2,46 лет без указаний в анамнезе на наличие стенокардии, повышенных цифр артериального давления.

Исследовался уровень конечных метаболитов NO нитритов (нитратов) суточной мочи и плазмы крови больных до операции и в ранние сроки после операции (8–14 сут). Изменение уровня метаболи-

84

СРОЧНО В НОМЕР

тов NO в моче, плазме после операции рассчитывали по формуле:

λNO = (NO2–NO1) : NO1 Ѕ 100%,

ãäå NO1, NO2 – показатели уровня NO мочи, плазмы до и после операции соответственно.

По данным эхокардиографического исследования определяли фракцию выброса (ФВ) левого желудочка. Рассчитывали изменение уровня фракции выброса ФВ2 после операции по сравнению с дооперационным ФВ1 : λÔÂ = ÔÂ2 – ÔÂ1. Отношение изменения уровня фракции выброса по отношению к уровню до операции равно: (ФВ2 –

– ÔÂ1) : ÔÂ1 Ѕ 100%.

Летальность составила 3 пациента (10%). Двое умерли в ранние послеоперационные сроки от острой коронарной недостаточности из-за тромбоза шунта, интраоперационного инфаркта миокарда; 1 пациент внезапно скончался через 5,5 мес после проведенной операции.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенное исследование показало, что в зависимости от индивидуальных различий существует два варианта ответа системы генерации NO на хирургическую реперфузию миокарда: увеличение синтеза и снижение синтеза NO. По клинической картине, оценке изменений уровня продукции NO, оценке сократительной способности миокарда больные были разделены на 5 групп.

1-я группа – пациенты в возрасте 57,2 ±

± 3,7 лет с максимальным эффектом от перенесенной операции, выполнившие наибольшую нагрузку на тредмиле 50–250 Вт без выраженных изменений клинических и гемодинамических показателей. Время, необходимое для восстановления исходного самочувствия составляло от 5 до 9 мин. В этой группе отмечено максимальное возрастание уровня NO после операции как в плазме, так и в моче – 63 – 122% по сравнению с исходным (p < 0,003). Фракция выброса левого желудочка после операции повысилась (p < 0,001). В течение 6 мес после операции больные чувствуют себя хорошо, отмечают высокую толерантность к физической нагрузке, включая работу на садовом участке, прогулки на лыжах. Стенокардия не беспокоит, в терапии нитратами не нуждаются.

2-я группа – пациенты с меньшим эффектом от проведенной операции в возрасте 54,6 ± 3,1 года. При выполнении нагрузки на тредмиле в

объеме 50–175 Вт были отмечены усталость, синусовая тахикардия, единичные желудочковые экстрасистолы. Восстановление исходных клинических и гемодинамических показателей произошло преимущественно к 6–8-й мин отдыха (от 5 до 10 мин). Уровень NO после операции возрос незначительно по сравнению с больными 1-й группы: на 2 – 48% от исходного (p = 0,002). Отмечено возрастание фракции выброса левого желудочка после операции (p < 0,001), у 2 пациентов фракция выброса не изменилась. На протяжении 6 мес после операции пациенты отмечают хорошее самочувствие, возможность выполнения физической нагрузки (например, прогулки на лыжах). У 17% больных наблюдались приступы стенокардии, в связи с чем нерегулярно принимают нитраты.

3-я группа – пациенты с клинической картиной, сходной со 2-й группой (возраст 58 ±

±5,2 лет). При выполнении на тредмиле нагрузки 50–75 Вт появились жалобы на усталость, сердцебиение, перебои в работе сердца. Зарегистрированы: синусовая тахикардия, повышение артериального давления, наджелудоч-

ковая экстрасистолия, инверсия зубца T в V3-6 грудных отведениях. Восстановление исходных

параметров произошло преимущественно к 10-й мин отдыха. Отмечено незначительное снижение уровня NO после операции: на 2–9% в сравнении с дооперационным (p < 0,02), а также близкое к достоверному (p = 0,06) снижение уровня фракции выброса левого желудочка после операции. У 2 больных фракция выброса не изменилась. В течение 6 мес после операции пациенты отмечают хорошее самочувствие, периодически или регулярно принимают нитраты.

4-я группа. Средний возраст пациентов 59,4 ±

±4,1 года. На тредмиле выполнен низкий уровень нагрузки 25,5–75 Вт. Отмечены усталость, синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, депрессия сегмента S-T. Исходные параметры восстановились преимущественно к 9–10-й мин отдыха. После операции уровень NO снизился значительно: на 13–71% в сравнении с уровнем до операции (p = 0,003). Фракция выброса левого желудочка после операции снизилась (p = 0,004). В течение 6 мес после операции самочувствие удовлетворительное, физическая активность невысокая; 1 пациент принимает нитраты периодически, остальные – регулярно; 1 пациент из этой группы

85

КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 12, 2006

				Таблица 1
	Клиническая характеристика больных по группам
Параметры	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
Возраст, лет	57,2 ± 3,7	54,6 ± 3,1	58 ± 5,2	59,4 ± 4,1
Процент больных l60ëåò	50	42	25	43
Длительность ИБС, годы	6 ± 1,8	3,17 ± 0,89	5,25 ± 0,48	6,14 ± 1,94
Количество факторов риска	5,2 ± 0,48	4,25 ± 0,25	4,5 ± 0,29	4,57 ± 0,37
Наличие ГБ, % в группе	66	50	50	88
Тредмил	50–250 Âò. Óñòà-	50–175 Âò. Óñòà-	50–75 Вт. Усталость.	25–75 Âò. Óñòà-
	лость. Безболевая	лость. ↑ ЧСС до	↑ ×ÑÑ äî 110/ìèí, ↑ ÀÄ	лость. ↑ ЧСС до
	↓ S-T â V1–3, áåç èç-	110/мин., ед. желуд.	äî 150/80 ìì ðò. ñò., åä.	125/ìèí.; æåë. ýê-
	менений гемодинами-	экстрас. Восстанов-	надж. экстрас; инверсия	страс. Безболевая
	ки. Восстановление	ление к 6–10-й мин.	TV3–6. Восстановление	↓ S-T. Восстанов-
	ê 5–9-é ìèí.		ê 10-é ìèí.	ление к 10-й мин.

Примечание. В табл. 1–4 p < 0,05. ГБ – гипертоническая болезнь.

через 5,5 мес после операции внезапно скон- чался.

По возрастному признаку группы не разли- чались (p > 0,05), во всех группах присутствовали пациенты различных возрастных категорий: старше и моложе 60 лет. В табл. 1 приведены клинические данные больных по группам.

Таким образом, NO по группам:

1-я – значительное увеличение; 2-я – небольшое увеличение; 3-я – небольшое снижение; 4-я – значительное снижение.

		120
		100
	%	80
	NO,	60
		40
	Изменения
		20

0 -20 -40 -60

I	II	III	IV
		Группы

Ìî÷à Сыворотка

Рис. 1. Изменение NO в группах.

Таблица 2

Средние результаты изменения оксида азота в группах

	Группа	n	M ± m		Размах
			ìî÷à	плазма	ìî÷à	плазма
	1-ÿ	6	104,2 ± 5,1	96,33 ± 11,2	86–118	63–122
	2-ÿ	12	18,33 ± 4,96	16,83 ± 3,29	2–48	2–40
	3-ÿ	4	2,75 ± 0,25	6,75 ± 1,11	2–3	4–9
	4-ÿ	7	48,14 ± 4,26	43,86 ± 6,14	38–71	13–65

Средние результаты изменения NO по группам представлены в табл. 2 и на рис. 1.

Разделение на группы соответствует изменению уровня NO и наблюдаемой клинической картине: уменьшение от 1-й к 4-й группе соответствует постепенному снижению толерантности к физической нагрузке, появлению признаков недостаточности кровообращения, необходимости приема нитратов.

Интересно сравнение уровня конечных продуктов метаболизма NO у лиц контрольной группы и пациентов, страдающих ИБС. В контрольной группе уровень NO достоверно выше, чем у пациентов до операции (p < 0,05). Что касается уровня NO в послеоперационном периоде, то обнаружено отсутствие достоверных различий у пациентов 1-й, 2-й, 3-й групп и контрольной. И только в 4-й группе уровень NO достоверно ниже, чем у лиц контрольной группы (табл. 3). Это подтверждает тот факт, что первые три группы (особенно первая) являются «благополучными» по уровню синтеза NO, его базальной стимуляции достаточно для поддержания хорошего тонуса сосудов.

Динамика состояния больных в ходе лечения отражена в табл. 4.

5-я группа. Возраст пациентов 57,5 ± 13,5 лет. Исследование в этой группе не завершено. Больные умерли в раннем послеоперационном периоде из-за сердечно-сосудистой недостаточ- ности. Уровень NO в этой группе сравним с NO контрольной группы. Очевидно, для этих пациентов такой уровень NO оказался токсичным и его повреждающее действие преобладало над защитными свойствами. Это служит дополнитель-

86

СРОЧНО В НОМЕР

Таблица 3

Абсолютные значения оксида азота

Показатель

Контроль

NO до операции

NO после операции по группам

1-ÿ

2-ÿ

3-ÿ

4-ÿ

Ìî÷à

297,7 ± 27,38

220,9 ± 20,8

288

± 42,39

233,2

± 30,88

269,8

±

68,66

154,1

±

26

Плазма

42,73 ± 3,34

33,94 ± 2,45

58,17

± 8,7

36,33

± 4,52

49

±

3,24

17

±

2,71

Таблица 4

Динамика состояния больных в ходе лечения

1-я группа

Показатель		До лечения		После лечения
NO,	Ìî÷à	140	± 18,66	288	± 42,39
мкМоль	Плазма	30,17	± 5,14	58,17	± 8,7
ÔÂ ËÆ		45,33	± 2,91	53,33	± 3,02
ÍÊ		I ñò. I ÔÊ – 83%.		100% – I ñò. I ÔÊ
		I ñò. II ÔÊ – 17%
Стенокардия			+		–
Прием нитратов			Äà	Íåò
		2-я группа
Критерии		До лечения		После лечения
NO,	Ìî÷à	203,7 ± 30,56		233,2 ± 30,88
мкМоль	Плазма	31,42	± 3,86	36,33	± 4,52
ÔÂ ËÆ		47,67	± 2,4	51	± 8,21
ÍÊ		0 – 17%.		0 – 17%.
		I ñò. I ÔÊ – 33%.		I ñò. I ÔÊ – 66 %.
		Iñò. II ÔÊ –33%.		II Àñò. II ÔÊ –
		II Àñò. II ÔÊ – 17%		17%
Стенокардия			+	Редко
Прием нитратов			Äà	Редко
		3-я группа
Критерии		До лечения		После лечения
NO,	Ìî÷à	277,2	± 70,01	269,8	± 68,66
мкМоль	Плазма	52,5	± 3,23	49	± 3,24
ÔÂ ËÆ		61,25	± 5,63	56,25	± 4,27
ÍÊ		I ñò. I ÔÊ – 75%.		I ñò. I ÔÊ – 100%
		I ñò. II ÔÊ – 25%.
Стенокардия			+		–
Прием нитратов			Äà	Íåò
		4-я группа
Критерии		До лечения		После лечения
NO,	Ìî÷à	306,3 ± 47,36		154,1 ± 26,01
мкМоль	Плазма	31,86	± 5,16	17	± 2,71
ÔÂ ËÆ		55,43	± 4,72	44,71	± 3,83
ÍÊ		0 – 14%.		0 – 14%.
		I ñò. I ÔÊ – 71%.		I ñò. I ÔÊ – 43%.
		IIAñò. II ÔÊ –		I ñò. IIÔÊ – 14%.
		14%.		II Àñò. II ÔÊ –
				29%.
Стенокардия			+	Часто
Прием нитратов			Äà	Часто
				или регулярно

Примечание. ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка; НК – недостаточность кровообращения.

ным доказательством того, что оксид азота вовлечен во многие физиологические процессы как защитного, так и патологического характера.

Снижение у ряда больных NO очевидно свидетельствует об оксидативном стрессе, превращении NO в пероксинитрит (ONOO–). Этот метаболит участвует в дальнейшем ишемическом повреждении органов и тканей.

При изучении зависимости между фракцией выброса левого желудочка после операции и конечными продуктами метаболизма NO, обнаружена прямая корреляционная зависимость. При возрастании уровня NO в суточной моче и плазме больных увеличивается фракция выброса левого желудочка (рис. 2–3).

Таким образом, можно заключить, что повышение уровня NO оказывает положительное влияние на состояние пациентов: отмечается улучшение самочувствия, повышение толерантности к физическим нагрузкам, повышение сократительной способности миокарда.

Результаты, полученные при исследовании липидного профиля и уровня конечных продуктов метаболизма NO в моче и плазме, свидетельствуют об обратной корреляционной зависимости между уровнем NO и липопротеидами низкой плотности.

40

	30
Y	20
	10
	0

0	100	200
	Õ

Рис. 2 Корреляция между изменением NO мочи и ФВ

x – изменение NO мочи; y – изменение ФВ.

87

КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 12, 2006

	40
	30
Y	20
	10
	0

0	100	200
	Õ

Рис. 3. Корреляция между изменением NO плазмы и ФВ

x – изменение NO плазмы; y – изменение ФВ.

Экспериментальные исследования доказали, что NO задерживает модификацию липопротеидов низкой плотности, но, в свою очередь, модифицированные липопротеиды низкой плотности угнетают синтез NO. При атеросклерозе проявляет свое действие оксидантный стресс: эндотелиальные клетки и макрофаги вырабатывают большое количество супероксид-радикала O2, угнетая синтез NO. Выявлено также, что модифицированные липопротеиды низкой плотности стимулируют образование эндотелиальными клетками эндотелина, мощного вазоконстриктора. Таким образом происходят дальнейшее повреждение эндотелия и прогрессирование атеросклероза.

ВЫВОДЫ

1.У больных ишемической болезнью сердца, которым проведена операция коронарного шунтирования, имеются различные варианты ответа систем генерации NO: и увеличение синтеза NO, и его снижение. При этом изменения не носят возрастной зависимости.

2.Изменение уровня конечных продуктов метаболизма NO у больных, перенесших операцию коронарного шунтирования, можно использовать в качестве дополнительного прогности- ческого критерия течения послеоперационного периода. Снижение уровня NO в послеоперационном периоде – признак менее благоприятного прогноза.

3.Выявлена прямая корреляционная зависи-

мость между уровнем конечных продуктов ме-

таболизма NO и фракцией выброса левого желудочка.

4. Отмечается обратная корреляционная зависимость между уровнем конечных продуктов метаболизма NO и липопротеидами низкой плотности.

ЛИТЕРАТУРА

1.Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Consilium medicum. 2001; 3 (2): 61-65.

2.Волин М.С., Дэвидсон К.А., Камински П.М., Фейнгерш Р.П., Мохаззаб К.М. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани. Биохимия. 1998; 63(7): 958-965.

3.Габриелян Э.С., Погосян С.Ш., Акопов С.Э., Григорян Г.Г., Серкомт Р., Сейлаз Ж. Инактивация оксида азота полиморфно-ядерными лейкоцитами как механизм развития дисциркуляции при облитерирующем атеросклерозе. Кардиология 1996: 36 (8): 43-46.

4.Драпкина О.М. Особенности синтеза оксида азота у больных трансмуральным инфарктом миокарда. Дис. ...

êàíä. ìåä. íàóê. Ì.; 1999.

5.Журавлева И.А., Мелентьев И.А., Виноградов Н.А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии. Клин. мед. 1997: 75 (4):18-21.

6.Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Оксид азота в регуляции активности функциональных систем. Российск. журн. Гастроэнтерол., гепатологии, колопроктологии. 2000. Т Х; 4:16-21.

7.Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Клиническое значе- ние оксида азота и белков теплового шока. М.: Гэо- òàð-ìåä.; 2001.

8.Игнарро Л. Дж. Физиология и патофизиология оксида азота. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций под редакцией профессора Э.В. Недашковского. АрхангельскТромс¸; 1997.

9.Мартынов А.И. Многофакторность артериальной гипертонии. Клин. геронтол. 2002; 2: 3-6.

10.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М.: Медицинская литература; 2002.

11.Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С., Малышева Н.В. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертонии у пациентов пожилого возраста. Клин. геронтол. 2003; 9 (1): 23-28.

12.Caillaud D., Galinier M., Elbaz M., Carrie D., Puel J., Fauvel J.M., Arnal J.F. Atherosclerosis - the role of nitric oxide. Presse Med. 2001; 30 (1): 41-44.

13.Gryglewski R.J., Chlopicki S., Uracz W., Marcinkiewicz E. Significance of endothelial prostacyclin and nitric oxide in peripheral and pulmonary circulation. Med. Sci. Monit. 2001. 7 (1):1-16.

14.Koshland D.E. Editorial: The Molecular of the Year. Science 1992; 258 (5090): 1861.

15.Niu X.L., Yang X., Hoshiai K., Tanaka K., Sawamura S., Koga Y., Nakazawa H. Indycible nitric oxide synthase deficiency does not affect the susceptibility of mice to atherosclerosis but increases collagen content in lesions. Circulation 2001; 103 (8): 1115-1120.

Поступила 09.12.2006

88

ПОЗДРАВЛЕНИЯ. ЮБИЛЕЙНЫЕ ДАТЫ

ПОЗДРАВЛЕНИЯ. ЮБИЛЕЙНЫЕ ДАТЫ

Редакционная коллегия и редакция журнала «Клиническая геронтология» поздравляет канд. мед. наук Бахтиярова Рашида Шаазамовича с 60-летием. Желают крепкого здоровья, новых творческих успехов и выражают надежду на дальнейшее сотрудничество.

89

КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 12, 2006

SUMMARY

S.A. Tsaregorodcetva, A.L. Azin, A.L. Ariev

PSYCHO-PHYSIOLOGICAL AGE CHARACTERISTICS OF POST-TRAUMATIC STRESS DISORDERS

Republican Clinical Hospital of War Veterans,

Ioshkar-Ola

Kazan State Medical University, Kazan

MAPO, Saint-Petersburg

Here we show that post-traumatic stress disorders are the factors, that increase biological age and gerontogenesis rates sufficiently. Evaluated data are the base to develop new recommendations for medical and psychological recovery of post-trau- matic stress disorders aged patients. It also can be used for the prevention of premature aging.

V.G. Seyidov, A.Y. Fisun, V.V. Evsukov, I.V. Lubchuk, S.E. Bobyrev, E.V. Arutunov

LONG-TERM CORONARY SHUNTING RESULTS FOR 5 YEARS OF OBSERVATION. FACTORS INFLUENCING ANGINA PECTORIS RECURRENCE AFTER CORONARY SHUNTING

The Vladivostok State Medical University; State University of doctors advanced training, Ministry of Defense of RF, Moscow;

Pacific Navy Clinical Hospital, Vladivostok; The Ryazan State Medical University

During the period from 1989 to 2005 years we have carried out 228 angioplasty surgeries and 184 stenting of coronary arteries with wire stents without any medicine covering. In a year after the surgery we have observed 358 patients, in 5 years – 273 patients. In 5 years after the endovascular treatment we found the sufficient increase of patients with stenocardy, compared to the hospital period and one-year results. Primary morphologic disturbance of coronary arteries influences greatly the re-stenosis frequency in long-terms after treatment.

In case of C-type of disturbance of coronary arteries, compared to A-type, we evaluated cases of re-stenosis in 2-2.5 times more frequent, this data did not depend on the way of endovascular treatment.

E.M. Zherebker, I.E. Lezhneva, N.V. Bobkova,

B.V. Bakharev

ASSOCIATED DISTURBANCES OF ELECTRIC BRAIN ACTIVITY, COGNITIVE

AND OLFACTORY FUNCTION IN DEMENTIA PATIENTS

Hospital of Pushino Scientific Center, RAS

Cell Biophysics Institution RAS

We have observed two groups of patients, mean age 61.8 ±

± 2.47 years old. We aimed to detect disturbances of cognitive functions. In the first group there were 16 healthy people, the second group consisted of 14 patients with decreased memory rate, abstract thinking, intellectual capabilities, working activity, which influence on the quality of life and social activity. As the result, we assume that cognitive functions increase progression is associated with the disturbance of electro-physiologic

brain activity, decrease of the asymmetry between cerebral hemispheres. Statistically reliable (p < 0.05) diturbance of the asymmetry between cerebral hemispheres of EEG was detected in β2-range of lobes of cerebrum.

Patients with sufficient disturbances of cognitive functions have worse olfactory capabilities, the data are Statistically reliable, compared to healthy group.

The general aim of this research was to study new methods of dementia (of various genesis) diagnosis, including Alzheimer’s disease, on the stages of early pre-clinical expression and to prevent the complications.

This method can be used to estimate therapy efficacy.

A.I. Neimark, A.A. Voronin, N.V. Kuklina

PRECAUTIONS OF POSTOPERATIVE COMPLICATIONS IN PATIENTS

WITH BENIGN PROSTATE HYPERPLASIA AFTER TRANSURETAL RESECTION

Altai state medical university, department of urology and nephrology

Barnaul, Russia

Here we review the prevention of infectious and inflammable compications after transuretal prostate resection in benign prostate hyperplasia patients.

We have carried out transuretal prostate resection in 39 cases. First group of patients did not take any preventive measures. In the second group we carried out antibiotics prevention, third group received preventive therapy with antibiotics and ozone therapy. All of the patients before and after the surgery were studied to know the immune state, microbial urea spectrum, kidney microcirculation with the use of Dopler laser fluorimetry. In the first group of patients we have observed more complications then wherever, high inflammation rate, urea infection, decrease if kidney perfusion and microcirculation. In the second group we aimed the decrease of complications, but this prevention did not influence the immune state and microcirculation data. In the third group the number of complications has been increased sufficiently, immune state was normalized, as well as the kidney microciculation.

E.L. Bulanova, O.M. Drapkina, V.T. Ivashkin

THE PARTICULARITIES OF THE SYNTHESES OF THE NITRIC OXIDE BESIDE PATIENTS DIFFERENT AGE CATEGORY, OF CORONARY ARTERY BYPASS

The Moscow Medical Academy of the name I.M. SECHENOVA

The nitric oxide (NO) takes part in many physiological process, including cardiovascular system. The Studied particularities of the syntheses NO beside patients of coronary artery bypass. There are different variants of the answer of the systems to generations NO. Change level final products of the metabolism NO possible to use as additional criterion of prognosis currents of the postoperative period. The revealled straight line dependency between level of the final products of the metabolism NO and cardiac output. It is revealled inverse dependency between level of the final products of the metabolism NO and atherogenicity lipids.

90