2 курс / Нормальная физиология / Общая назология. ФЗЛ

При возвращении человека в условия нормального атмосферного давления (декомпрессия) наблюдается десатурация – выведение избыточного количества растворенных газов через кровь и легкие. Декомпрессию следует проводить медленно, чтобы скорость образования газов не превышала возможности легких по их выведению. В противном случае пузырьки воздуха, задерживаясь в крови и тканях, могут закупоривать кровеносные сосуды, оказывать давление на клетки, раздражать рецепторы (газовая эмболия). Клиническая картина такой болезни определяется локализацией газовых пузырьков. Наиболее часто отмечаются боль в суставах, зуд кожи, в тяжелых случаях – нарушение зрения, паралич, потеря сознания и другие признаки поражения головного и спинного мозга. Такой симптомокомплекс называется болезнью декомпрессии.

1.3. Роль наследственности и конституции в патологии

По улучшения методов лечения и профилактики инфекционных болезней, структура заболеваемости населения меняется, и на первый план выступают болезни, в которых генетические факторы играют ведущую роль. Причинами наследственных болезней являются мутации.

Мутация

Стойкое скачкообразное изменение в наследственном аппарате клетки, не связанное с обычной рекомбинацией генетического материала, называется мутацией.

Виды мутаций. В зависимости от размеров повреждения генетического аппарата различают генную и хромосомную мутацию. Генная мутация обусловлена изменением химического строения гена, а именно специфической последовательности пуриновых и пиримидиновых оснований участка ДНК. Структурные изменения ДНК заключаются в разрыве одной или нескольких целей, образовании димеров, появлении поперечных сшивок. Мутация может касаться как структурных, так и регуляторных генов.

Хромосомная мутация – это изменение общего числа хромосом или их структуры. Хромосомная нить может разрываться в одном или нескольких местах, а сегменты ее могут утрачиваться или воссоединяться в неправильном порядке. Выпадение участка хромосомы называют делецией, поворот на 180° – инверсией, обмен сегментами между хромосомами – транслокацией, удвоение – дупликацией. Чаще наблюдается изменение числа хромосом. Это результат неправильного распределения их в процессе деления клетки – нерасхождения гомологических хромосом в мейозе или сестринских хроматид в митозе.

Мутация происходит как в соматических, так и в половых клетках. Если мутация произошла в соматической клетке, то последствия связаны только с судьбой данного организма. С его гибелью исчезают следы произошедшей мутации. Если мутация произошла в половой клетке и последняя подверглась оплодотворению, то последствия мутации сказываются на судьбе потомства.

Мутантные гены могут быть доминантными и рецессивными. Доминантный мутантный ген проявляет себя в гетерозиготном, а рецессивный – только в гомозиготном состоянии.

Мутация бывает также полезной и вредной, а последняя – смертельной и несмертельной для своего носителя.

Различают спонтанную и индуцированную. мутацию. Частота спонтанных мутаций невелика. Индуцированная мутация возникает под влиянием различных факторов внешней среды.

20

https://t.me/medicina_free

Этиология

Факторы, вызывающие мутацию, – мутагены делятся на физические, химические и биологические. Среди физических мутагеновна первом месте стоит ионизирующее и ультрафиолетовое излучение. Облучение способно изменить наследственное вещество половых клеток и вызвать мутацию в такой минимальной дозе радиации, которая не вызывает гибель или лучевое поражение всего организма. Потомство же облученного находится под угрозой развития болезни. К химическим мутагенамотносят цитостатические препараты, особенно ингибиторы синтеза ДНК (меркаптопурин, теобромин, теофиллин), алкилирующие соединения (азотистый иприт, фенол, формальдегид), аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований, некоторые антибиотики, свободные радикалы, антиметаболиты. К биологическим мутагенам относят вирусы. Они могут поражать как соматические, так и половые клетки. Например, у женщин, которые перенесли краснуху или вирусный гепатит, бывают спонтанные аборты, причем в клетках плода отмечаются многочисленные хромосомные аберрации. У потомства этих женщин чаще встречаются хромосомные болезни

Последствия Антимутационные механизмы. Мутация не всегда влечет за собой изменения в ор-

ганизме. Не каждая замена азотистого основания в молекуле ДНК приводит к подобной же ошибке при ее редупликации. На уровне клетки существует особая ферментативнаясистема репарации поврежденной ДНК (см. рис. 3.2). Не всякое аминокислотное замещение в молекуле белков приводит к нарушению ее конформации. Подавляющее большинство мутаций не имеет последствий для организма по той причине, что только 5 % всех генов функционирует, остальные же находятся в репрессированном состоянии и не транскрибируются.

Вредная мутация приводит к аномалии и болезни. Нарушение структурного гена может привести к дефициту важного белка или синтезу его аномальной формы с последующими биохимическими, структурными и функциональными нарушениями. Так, при мутации гена, ответственного за синтез гемоглобина, в его полипептидной цепи одна аминокислота (глутаминовая) заменена другой (валин). Это влечет за собой изменение физико-химических свойств гемоглобина (HbS), деформацию эритроцитов и их гемолиз (серповидно-клеточная анемия). Возможен генетически обусловленный дефицит факторов свертывания крови (коагулопатии), транспортных белков, пептидных гормонов, факторов иммунитета. Можно представить себе широкий круг болезней, в основе которых лежат такие механизмы.

Не менее обширный круг болезней связан с дефицитом или дефектом строения ферментов – ферментопатией. Это приводит к блоку определенных этапов метаболизма. Так, дефицит уридинфосфатглюкуронилтрансферазы приводит к накоплению в крови и тканях билирубина и развитию желтухи. Повышенная чувствительность к алкоголю иногда связана с низкой активностью фермента алкогольдегидрогеназы. Дефекты ферментов лекарственного метаболизма приводят к повышенной чувствительности к лекарственным препаратам.

Мутация может касаться генов, контролирующих ферменты репарации ДНК. В таких случаях повышается чувствительность организма к лучевым и другим мутагенным воздействиям. Считается, что злокачественный рост, преждевременное старение, коллагенозы имеют в своем патогенезе такие механизмы. Иногда молекулярная патология фермента проявляется только при специфических внешних воздействиях – пищевых, лекарственных, производственных. Описано более 150 ферментопатий, их химические и клинические проявления.

21

https://t.me/medicina_free

В отличие от генных хромосомные мутации затрагивают значительно больший объем наследственного материала. Делеция или транслокация резко изменяют генный баланс хромосомы. «Передозировка» наследственного материала является не менее опасной, чем его потеря.

Если мутация не летальная, то важно установить, сохранена ли способность носителя воспроизводить потомство. Если эта способность сохранена, то дефект будет передаваться по наследству. Последствия мутации будут зависеть также от того, доминантным или рецессивным является мутантный ген. Доминантные гены сильнее контролируются отбором (вредные удаляются). Рецессивные патологические гены проявляются только тогда, когда находятся в гомозиготном состоянии. В гетерозиготном состоянии в популяции накапливается большое количество патологических генов (гетерозиготное носительство). Установлено, что большинство людей, а возможно, что и все, несут несколько патологических рецессивных генов в гетерозиготном состоянии.

Проявление патологического гена определяется такими его свойствами, как пенетрантность и экспрессивность. Пенетрантность – это вероятность фенотипического проявления гена, которая выражается в процентах (отношение больных особей к числу носителей соответствующего гена). Экспрессивность – степень клинического проявления гена, которая может быть слабой или сильной. Пенетрантность и экспрессивность генов зависят от эндогенных и экзогенных факторов. Например, если для проявления гемофилии решающее значение имеет нарушение в геноме, то возникновение сахарного диабета зависит от взаимодействия генетических факторов и внешней среды. В последнем случае говорят о наследственном предрасположении.

Проявление наследственных болезней иногда зависит от возраста. Гемофилия, ихтиоз, наследственная глухонемота проявляются уже при рождении, хорея Гетингтона обнаруживается в 30–35 лет, а подагра – в пожилом возрасте.

Наследственные болезни

В зависимости от размеров повреждения наследственного аппарата половых клеток (генная или хромосомная мутация) различают молекулярно-генетические и хромосомные болезни. По типу наследования – доминантные, рецессивные, сцепленные с полом и полигенные.

Молекулярно-генетические болезни

Поскольку генная мутация по сравнению с хромосомной затрагивает сравнительно небольшой участок генетического материала, то обычно сопровождается менее грубыми нарушениями. Репродуктивная функция носителя при этом сохраняется, и поэтому такие заболевания чаще передаются в поколениях, т. е. являются наследственными в полном смысле слова.

По доминантному типу наследуются различные скелетные и другие аномалии, не препятствующие размножению, не сокращающие продолжительность жизни и поэтому мало подверженные отбору. Такими аномалиями могут быть короткопалость, многопалость, сросшиеся и искривленные пальцы, искривление ногтей, отсутствие боковых резцов, близорукость, дальнозоркость, астигматизм. Из тяжелых болезней по доминантному типу! передаются врожденная катаракта, отосклероз, некоторые формы мышечной атрофии, прогрессирующая хорея Гетингтона, ахондроплазия, характеризующаяся карликовым ростом и непропорциональным сложением тела. К наиболее опасным болезням этой группы можно от-

22

https://t.me/medicina_free

нести множественный полипоз толстой кишки, имеющий тенденцию к злокачественному перерождению, и нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена).

Некоторые болезни передаются по типу неполного доминирования. Типичным примером является серповидно-клеточная анемия. Ген, ответственный за передачу серповидноклеточности эритроцитов, является доминантным, т. е. изменение эритроцитов проявляет себя в гетерозиготе, но в связи с тем, что при этом наряду с HbS синтезируется и нормальный НbА, такие больные могут и не знать о наличии у них патологического гемоглобина. Только при гипоксии (например, высотной, под наркозом) заболевание может проявиться распадом эритроцитов. В гомозиготном состоянии ген HbS проявляет себя резкой анемией уже при рождении ребенка, что обычно заканчивается смертью.

Большинство наследственных болезней передается по рецессивному типу. Болезнь проявляется тогда, когда дети получают патологический ген от обоих родителей. Сами же родители, являясь гетерозиготными носителями признака, остаются фенотипически здоровыми. Большое значение для проявления этих болезней у потомства имеет кровное родство родителей, имеющих большую вероятность обладания одинаковым рецессивным патологическим геном. К этой группе болезней относятся дефекты аминокислотного обмена (фенилкетонурия, альбинизм, алкаптонурия), врожденная глухонемота, микроцефалия, пигментный ретинит и др. По такому же типу наследуются ферментопатии.

На примере наследственных аномалий обмена веществ можно проследить чрезвычайно важное в клиническом отношении обстоятельство. Как правило, у гетерозиготных носителей рецессивного признака заболевание клинически не проявляется. Однако если- у них усилить нагрузку на соответствующее звено ферментативных процессов, то можно обнаружить его повышенную ранимость.

Наследование, сцепленное с половой хромосомой, проявляется у человека около 60 патологическими наследственными признаками, связанными с Х-хромосомой. Большинство из них рецессивны. Это значит, что в более выгодном положении находятся женщины, у которых наличие Х-хромосомы с патологическим геном компенсируется наличием второй нормальной Х-хромосомы. Следовательно, болезнь проявляется только у мужчин, в то время как женщины остаются здоровыми, являясь, однако, носительницами этого признака (могут передавать его своему мужскому потомству). По такому типу передается гемофилия (не синтезируется антигемофильный глобулин), дальтонизм (красно-зеленая слепота), атрофия зрительных нервов, юношеская глаукома, гемералопия (отсутствие сумеречного зрения). Ген гипофосфатемического рахита, не поддающегося лечению эргокальциферолом (витамином Д2), сцеплен с X-хромосомой, но в отличие от гемофилии и дальтонизма (когда патологический ген рецессивен) является доминантным, т. е. проявляется как у мужчин, так и у женщин в гетерозиготном состоянии.

1.4. Общий адаптационный синдром. Стресс

Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз – корковое вещество надпочечных желез, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.

Термином «стресс» (от англ. stress – напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма. Селье обратил

23

https://t.me/medicina_free

внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ. В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. В фазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма.

Фаза противошока характеризуется изменениями в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови), ведущими к развитию следующей стадии – стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока – это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов. В стадии резистентности гипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.

Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается. Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения (дистресс). Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организмапо отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность» организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов.

Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает провоспалительными свойствами. Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммун-

24

https://t.me/medicina_free

ные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда. Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперэргическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.

Теория Г. Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы. Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание). Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.

Тесты 1.4. Общий адаптационный синдром. Стресс

1. Суть основных представлений Г.Селье:

1.действие стрессора на фоне экзогенного и эндогенного кондиционирования вызывает неспецифические (местный и общий адаптационный синдром) и специфические изменения, сочетание которых дает болезнь

2.действие раздражителя вызывает повреждение клеток и сумма «больных» клеток есть болезнь.

3.конфликт между принципом удовольствия и принципом реальности в раннем детстве, вытеснение инстинктов в бессознательную сферу, выход энергии ущемленных инстинктов и распространение на эротизированные под влиянием случайных причин с формированием болезни.

4.действие раздражителя (удар по нервной сети): нервно-дистрофический процесс; болезнь

5.действие раздражителя; запредельное торможение коры больших полушарий; растормаживание подкорки; заболевание внутренних органов

2.Первая стадия общего адаптационного синдрома:

1.компенсация

2.декомпенсация

3.шока

25

https://t.me/medicina_free

4.тревоги

5.нервная

3.Эффект глюкокортикоидов в отношении специфической и неспецифической устойчивости:

1.повышены оба вида устойчивости

2.неспецифическая устойчивость – уменьшена, специфическая – увеличена +3. неспецифическая устойчивость – увеличена, специфическая – уменьшена

4.нет эффекта

5.уменьшены оба вида устойчивости

4.Органы, выделяющие в кровь адаптивные гормоны при развитии ОАС:

1.щитовидная железа, поджелудочная железа

2.паращитовидные железы

3.передняя и задняя доли гипофиза

4.половые железы

5.надпочечники

5.К стресс-гормонам относят:

1.эстрогены

2.андрогены

3.глюкагон

4.инсулин

5.катехоламины

6.Определение общего адаптационного синдрома (ОАС)

1.это гиперадаптация на всех уровнях организма

2.это дисадаптация на всех уровнях организации организма

3.совокупность стандартных неспецифических реакций, реализующихся через эндокринную (главным образом, гипофизадреналовую) систему и играющих для организма защитную роль

4.совокупность своеобразных (нестандартных) специфических и неспецифических реакций, противодействующих повреждению

5.совокупность стандартных специфических реакций, реализующихся через иммунную систему и играющих защитную роль

7.Вторая стадия общего адаптационного синдрома:

1.компенсации

2.декомпенсации

3.шока

4.резистентности

5.нервная

8. Морфофункциональные изменения надпочечников в стадию тревоги:

1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности

26

https://t.me/medicina_free

2.увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию

9.Характерная лейкоцитарная формула при стрессе:

1.эозинофилия

2.нейтрофилез

3.лимфоцитоз

4.базофилия

5.эозинофильно-базофильная ассоциация

10.Эффект глюкокортикоидов в отношении эритропоэза и гранулоцитопоэза во вторую стадию общего адаптационного синдрома (ОАС):

1.угнетение эритропоэза и стимуляция гранулоцитопоэза

2.стимуляция эритропоэза и угнетение гранулоцитопоэза

3.нет эффекта

4.стимуляция обоих процессов

5.угнетение обоих процессов

11.Третья стадия общего адаптационного синдрома:

1.компенсации

2.декомпенсации

3.шока

4.истощения

5.тревоги

12.Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:

1.эритроцитоз

2.моноцитоз

3.лимфоцитоз

4.эозинофилия

5.базофилия

13.Характер морфофункциональных изменений надпочечников в третью стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):

1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности

2.увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию

14.Механизм защитного действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.

1.стимуляция иммунной системы

2.снижение активности ферментов цикла Кребса

27

https://t.me/medicina_free

3.замедление эритропоэза

4.повышение энергетического потенциала клеток

5.снижение активности протеолитических ферментов

15. Суть теории “ болезней адаптации”

1.чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

4.действие чрезвычайных раздражителей.

5.действие обычных раздражителей в необычных условиях.

16. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):

1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности

2.увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию

17. Во II-ю стадию ОАС уменьшается содержание в крови:

1.зрелых эритроцитов

2.ретикулоцитов

3.лимфоцитов

4.глюкозы

5.альбуминов

18. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:

1.эритропения

2.моноцитоз

3.лимфоцитоз

4.эозинопения

5.базофилия

19. Фазы стадии тревоги общего адаптационного синдрома:

1.шок и контршок

2.компенсация и декомпенсация

3.активная и пассивная

4.эректильная и торпидная

5.острая и хроническая

20.Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:

1. гипертрофия

28

https://t.me/medicina_free

2.атрофия

3.нет изменений

4.кровоизлияния

5.компенсация и декомпенсация

1.5. Реактивность и устойчивость организма

Реактивность – эта свойство организма реагировать определенным образом на воздей-

ствие окружающей среды. Она является таким же свойством организма как рост, размножение, питание, обмен веществ [Адо А. Д., 2007]. Реактивность формируется в процессе эволюции, в фило – и онтогенезе. Она отражает видовые, групповые и индивидуальные особенности реагирования. Реактивность – одна из основных форм связи и взаимодействия организма как единой системы со средой, главным образом защитного, приспособительного характера.

Понятие реактивности прочно вошло в практическую медицину, способствуя более правильной оценке состояния больного. Реактивность организма является одним из важных факторов патогенеза болезней, поскольку патологическая реактивность характеризуется понижением приспособительных возможностей организма.

Любой патологический процесс в той или иной степени меняет реактивность организма, и в то же время изменение реактивности, превысившее физиологические границы, может стать основой развития заболевания. В связи с этим, изучение реактивности и ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправленннго их лечения.

В клинике внутренних и инфекционных болезней различают гиперэргическое и гипоэргическое течение пневмонии, туберкулеза, дизентерии и других заболеваний. Гиперэргическими называют болезни с быстрым и интенсивным течением, выраженными изменениями в деятельности органов и систем. Под гипоэргическимипонимают заболевания с вялым течением, стертыми симптомами, низким уровнем антителообразования и фагоцитоза.

Виды реактивности

Наиболее общей формой реактивности является биологическая, или видовая реактивность, которая определяется прежде всего наследственными факторами и выражает способность всех представителей данного вида реагировать на различные воздействия окружающей среды (токсины, гипоксию, радиальное ускорение и др.) однотипными изменениями жизнедеятельности, как правило, защитно-приспособительного характера. Ее также называют первичной. Видовые особенности реактивности определяют видовой иммунитет к инфекционным заболеваниям.

На основе видовой реактивности формируется групповая и индивидуальная. Групповой реактивностью обладают люди, сходные по каким-либо наследственно-конституциональным особенностям.

Индивидуальная реактивность обусловлена наследственными и приобретенными факторами. Она зависит от тех условий внешней среды, в которых организм развивается, – характера питания, климатического пояса, содержания кислорода в атмосферном воздухе и т. д.

Реактивность зависит от пола. В женском организме реактивность меняется в связи с менструальным циклом, беременностью. Женский организм более устойчив к гипоксии, кровопотере, радиальному ускорению, голоданию.

29

https://t.me/medicina_free