3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Savelyev_Peritonit

Послеоперационные интраабдоминальные осложнения перитонита...

необходимости — этапного контроля состояния). Развитие не состоятельности кишечных швов у этого контингента больных практически всегда (в наших наблюдениях — 87% случаев) за ставляет перейти к режиму этапного хирургического лечения.

Частота естественного благоприятного исхода этого ослож нения без оперативного лечения — формирование наружного свища или «прикрытой перфорации» — не превышает 15%, естественный неблагоприятный исход — распространенный каловый перитонит.

Проявлениями абдоминальной катастрофы при несостоя тельности швов полых органов и анастомозов на фоне регрес сирующего или сохраняющегося распространенного воспале ния брюшины служат: парез кишечника, системная воспали тельная реакция, поступление кишечного содержимого по дренажам брюшной полости, а иногда и через лапаротомную рану. В сомнительных случаях диагностический поиск вклю чает применение всего арсенала средств визуализационной диагностики, в том числе рентгеноконтрастных методов, вве дение красителей в просвет ЖКТ, диагностического лаважа и мини релапаротомии.

При подтверждении диагноза несостоятельности кишеч ных швов выбор дальнейшей лечебной тактики зависит от распространенности перитонита и локализации зоны несосто ятельности.

Дуоденальный свищ — несостоятельность культи или швов двенадцатиперстной кишки. При явлениях распространенного перитонита всегда определяют абсолютные показания к релапа ротомии, возможности которой часто сводятся только к локали зации свища путем санации брюшной полости, активного дре нирования и тампонады зоны несостоятельности, декомпрессии двенадцатиперстной кишки — выполнение дополнительного анастомоза по Брауну или дренирование кишки двухпросвет ным зондом через культю желудка для активной аспирации со держимого. Попытки ушивания дефекта без возможности рере зекции и дополнительной мобилизации кишки чаще всего не эффективны. Отсутствие признаков распространенного перито нита, адекватное дренирование зоны несостоятельности при формировании наружного дуоденального свища обеспечивает возможность консервативного лечения. Необходимый в этом случае комплекс лечебных мероприятий включает:

■активную аспирацию по дренажу подпеченочного прост ранства с переводом стандартного однопросветного дре нажа в двухпросветный путем введения в просвет трубки меньшего диаметра;

111

Перитонит. Практическое руководство

■зондирование желудка или непосредственно двенадца типерстной кишки с активной аспирацией содержимого;

■интенсивную антибактериальную, антисекреторную и за местительную терапию;

■защиту кожи брюшной стенки в зоне свища, использова ние калоприемников, защитных мазей и паст.

К сожалению, вне зависимости от выбранной лечебной так тики при развитии этого фатального осложнения вероятность благоприятного исхода не превышает 30%.

Установление факта несостоятельности тонкокишечных швов и анастомозов, вне зависимости от наличия и распрост раненности перитонита, составляет облигатные показания к релапаротомии, выполнение которой может быть отложено только при крайней тяжести состояния больного. Цель опера ции — временная или постоянная ликвидация источника пе ритонита. Оптимальна резекция или ререзекция зоны несос тоятельности с выполнением нового анастомоза или кишечно го шва. Укрепление анастомоза дополнительными швами без ререзекции, как правило, неэффективно и правомочно лишь на фоне этапного лечения как временная мера ликвидации ис точника перитонита при невозможности обструктивной резек ции кишки. В этих случаях восстановление непрерывности кишечного тракта откладывают до стихания воспалительного процесса в брюшной полости или до стабилизации состояния больного. Во всех случаях завершает операцию интубация тон кой кишки — зонд проводят за анастомоз или в приводящую культю тонкой кишки при обструктивной резекции.

Формирование низкого толстокишечного трубчатого или губовидного свища, открывающегося в лапаротомную рану при небольшом (не более 5 см) диастазе ее краев, люмботомию или контрапертуру, как правило, не вызывает необходимости повторного вмешательства в ближайшем послеоперационном периоде. Своевременная санация зоны свища, применение со временных калоприемников позволяют избежать местных ос ложнений и рассчитывать на самостоятельное закрытие свища через 2—3 недели после операции или плановое закрытие сто мы в отдаленном периоде. В тех случаях, когда толстокишеч ный свищ дренируется в лапаротомную рану, вызывая или поддерживая прогрессирующее нагноение, или свищ дрениру ется через полость абсцесса (порочный круг: состояние раны или наличие гнойной полости не дают закрыться свищу — свищ препятствует заживлению раны и полости абсцесса), предпочтительно выполнение разгрузочной двуствольной иле остомии из отдельного доступа в правой подвздошной области.

112

Послеоперационные интраабдоминальные осложнения перитонита...

При отсутствии тенденции к локализации процесса и пов торного появления симптомов распространенного или отгра ниченного перитонита выполняют релапаротомию с обструк тивной резекцией зоны несостоятельности и выведением од ноствольной колостомы. Такой же тактики придерживаются при распространенном некрозе или несостоятельности ранее выведенной стомы. Варианты лечения с укреплением зоны несостоятельности швов или перфорации толстой кишки до полнительными швами и фиксацией большого сальника мо гут оцениваться позитивно только при условии выполнения вышележащей разгрузочной двуствольной колостомы и трансанальной интубации кишки двухпросветным зондом с последующей активной декомпрессией зоны ушивания не состоятельности.

Формирование кишечных свищей на фоне этапного лечения перитонита

В плане вероятности развития этого фатального осложнения технология этапного лечения перитонита создает, с одной сто роны, лучшие условия для своевременного контроля и кор рекции, с другой — повышенный риск развития.

Правила профилактики повреждения кишечника на фоне этапного лечения перитонита:

■не разделять плотные инфильтраты и сращения без обос нованной надобности, особенно в зоне кишечных швов (этапная ревизия — нежно, настойчиво, аккуратно);

■избегать оментэктомии и резекции большого сальника;

■тщательно контролировать положение зондов и дрена жей, исключить сверхактивную вакуумную аспирацию по однопросветным трубкам;

■контролировать внутрибрюшное давление и декомпрес сионный диастаз лапаростомы;

■применение адекватных и наименее травматичных тех нологий ведения лапаростомы и реконструкции брюш ной стенки при завершении этапного лечения.

Формирование кишечных свищей на фоне этапного лече ния перитонита всегда создает значительные, а подчас и не разрешимые проблемы послеоперационного ведения больно го. С другой стороны, технические погрешности ликвидации источника перитонита, выполнения ревизии или санации брюшной полости, установки дренажей и зондов, обработки лапаротомной раны или реконструкции брюшной стенки

113

Перитонит. Практическое руководство

иногда служат основной причиной повреждения кишки с по следующим формированием свища.

Возможные варианты лечебной тактики:

■трубчатый тонко или толстокишечный свищ, дрениру ющийся вне зоны лапаротомной раны (контрапертура, люмботомия), при фистулографии «затеков» химуса в брюшной полости нет. Консервативное лечение вне зави симости от тяжести состояния больного. Прогноз благо приятный — 90%. При сформированном свище возмож на попытка обтурации канала мазевыми тампонами + гелиевое покрытие. Оперативное лечение, пожалуй, приносит больше вреда, чем пользы;

■трубчатый тонкокишечный свищ, дренирующийся че рез полость лапаротомной раны. Как правило, ведет к частичному или полному прорезыванию ее швов, что крайне затрудняет туалет раны и зоны свища. Лече ние — оперативное; цель — резекция или «выключение» свищенесущего участка. Попытки обеспечить другой дренажный канал при выборе консервативной тактики ведения даже на фоне активной аспирации кишечного содержимого через контрапертуру и параллельную реко нструкцию лапаротомной раны чаще безуспешны;

■губовидный толстокишечный свищ даже при локализа ции его в лапаротомной ране, как правило, требует кон сервативного ведения. Показания к операции определя ются состоянием раны (прогрессирование гнойных и некробиотических процессов) и невозможностью адек ватного туалета и дренирования зоны свища. Метод вы

бора — двухствольная илеостомия из отдельного доступа в правой подвздошной области.

Поступление кишечного содержимого по дренажам, через контрапертуры или срединную рану, сопровождающееся кли никой распространенного перитонита, — экстренное опера тивное лечение (при необходимости — интенсивная непродол жительная предоперационная подготовка).

Попытки ушивания кишечного свища всегда бесперспек тивны и, как правило, не дают выигрыша даже во времени.

Послеоперационное кровотечение

Продолжающееся внутрибрюшное кровотечение на фоне хи рургического лечения перитонита в режиме «по требованию» или «по программе» может быть следствием прорезывания или соскальзывания лигатур, аррозии сосуда, диффузной

114

Послеоперационные интраабдоминальные осложнения перитонита...

кровоточивости тканей на фоне системного нарушения свер тывающей системы крови. Как правило, резистентно к кон сервативному лечению на фоне полиорганных нарушений

ипроводимой интенсивной медикаментозной терапии.

Вбольшинстве случаев клиника этого осложнения доста точно ярка. Появление или резкое нарастание болей в животе, положительный симптом Куленкампфа, френикус симптом, симптом ваньки встаньки (боли усиливаются в положении ле жа и иррадиируют в надключичную область). Поступление крови по дренажу или тампону брюшной полости, а также че рез лапаротомную рану — симптомы, указывающие на необхо димость безотлагательного выполнения релапаротомии. Сложности диагностики возникают в случаях отсутствия дре нажа брюшной полости и требуют привлечения всех средств инструментального обследования больного, в первую оче редь — УЗИ и мини релапаротомии.

Желудочно кишечные кровотечения осложняют лечение распространенного перитонита у каждого третьего больного. Наиболее частые причины — хронические и острые язвы ЖКТ, эрозивный гастрит, синдром Мелори—Вейса, необходи мость длительной интубации ЖКТ, кровотечения из желу дочных и кишечных анастомозов. Семиотика этих состояний общеизвестна. Показания к релапаротомии возникают только при продолжающемся кровотечении, резистентном к методам терапевтического и эндоскопического гемостаза.

Список литературы

1.Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Подачин П. В. и др. Выбор ре жима зондовой энтеральной детоксикации в неотложной абдо минальной хирургии. Анналы хирургии, 1998; 1: 39—43.

2.Савельев В. С., Филимонов М. И., Подачин П. В. и др. Выбор ле чебной тактики при распространенном перитоните. Анналы хирургии, 1998; 6: 32—36.

Синдром интраабдоминальной гипертензии

Б. Р. Гельфанд, А. И. Хрипун, А. П. Чадаев, Д. Н. Проценко, У. Б. Махуова

СИАГ— в англоязычной литературе Abdominal Compart ment Syndrome — это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и харак теризующийся развитием полиорганной недостаточности. СИАГ — частый спутник перитонита.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) на фоне тяжело го инфекционного процесса в брюшной полости нередко не воспринимается как причина развития и (или) прогрессирова ния полиорганной недостаточности (ПОН).

Эпидемиология

Данные о частоте развития этого осложнения сильно варьи руют. При панкреонекрозе, перитоните происходит значи тельное повышение внутрибрюшного давления в 30% случа ев, при этом СИАГ развивается у 5,5% таких пациентов. Наблюдения показали, что у пациентов после лапаротомии по поводу закрытой травмы живота частота развития СИАГ достигает 15%.

Ввиду того что интраабдоминальная гипертензия ведет к развитию ПОН и возникает на фоне уже имеющихся тяже лых повреждений и выраженной интоксикации, летальность при данной патологии чрезвычайно высока. У пациентов с подтвержденным СИАГ летальность составляет 68%.

Этиология

Причины, приводящие к развитию СИАГ, весьма разнообразны, среди них можно выделить четыре основные группы (табл. 16).

Поскольку СИАГ является осложнением достаточно широ кого ряда патологических процессов, то он может быть клас сифицирован на три категории в зависимости от его проис хождения.

■Первичный СИАГ является следствием патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости.

116

Синдром интраабдоминальной гипертензии

■Вторичный СИАГ — патологические процессы вне брюшной полости служат причиной повышения внут рибрюшного давления.

■Хронический СИАГ — развитие длительной ИАГ на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вслед ствие цирроза печени).

Таблица 16

Этиологические факторы синдрома интраабдоминальной гипертензии

Факторы	Причины
Послеоперационные	Перитонит
	Кровотечение
	Динамическая кишечная непроходимость
	Пневмоперитонеум во время и после лапароскопии
	Стягивание брюшной стенки во время ушивания
Посттравматические	Посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшин?
	ные гематомы
	Отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота
	Пневмоперитонеум при разрыве полого органа
	Перелом костей таза
	Ожоговые деформации брюшной стенки
Осложнения	Перитонит
основных заболеваний	Сепсис
	Цирроз печени с развитием асцита
	Кишечная непроходимость
	Разрыв аневризмы брюшной аорты
	Почечная недостаточность с проведением перитонеального диализа
	Опухолевые процессы

Вусловиях перитонита на фоне выраженной интоксикации

иуже развившихся изменений на клеточном и микроцирку лярном уровнях возрастает роль ИАГ в развитии таких ослож нений, как дыхательная недостаточность, снижение сердечно го выброса, олиго и/или анурия, метаболический ацидоз и др. При отсутствии настороженности и зачастую при незнании проблемы СИАГ формирование ПОН ошибочно расценивается как следствие интоксикации и гиповолемии.

Влияние интраабдоминальной гипертензии на систему кровообращения

Компрессия крупных сосудов определяет изменения цент ральной гемодинамики. Прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит

117

Перитонит. Практическое руководство

к значительному снижению венозного возврата. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к повыше нию давления в ней, тем самым усугубляя снижение веноз ного возврата; происходит механическая компрессия сердца и магистральных сосудов и как следствие повышение давле ния в системе малого круга. На начальных стадиях сердеч ный выброс (СВ) может не изменяться или повышаться всле дствие условного повышения ОЦК (объем циркулирующей крови) за счет снижения спланхнического кровотока. Затем, несмотря на компенсаторную тахикардию, СВ прогрессивно снижается.

Наблюдения демонстрируют невозможность прогнозиро вания изменения артериального давления (АД), то есть оно может не изменяться или варьировать в широком диапозоне.

Увеличение общего периферического сопротивления сосу дов (ОПСС) прямо пропорционально величине ИАГ, что, по видимому, связано с прямым механическим сдавливанием большей части сосудов и ответной рефлекторной реакцией на снижение СВ.

Центральное венозное давление (ЦВД) в данных условиях, как и давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), час то заметно повышается с одновременным снижением конеч ного диастолического объема (КДО) и повышением конечного диастолического давления (КДД). Вместе с тем изменение этих показателей достоверно не отражает ни состояние сер дечной деятельности, ни степень гиповолемии. Более инфор мативными методами диагностики центральной гемодинами ки в данной ситуации являются измерение СВ, сердечных объемов и индексов.

Влияние интраабдоминальной гипертензии на систему дыхания

Возникновение одышки — при перитоните, неосложненном ПОН — может явиться первым проявлением ИАГ. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости значительно повышает внутригрудное давление (ВГД), в результате чего снижается дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких, коллабируются альвеолы базальных отделов, появля ются участки ателектазов. Вышеописанные патофизиологи ческие изменения приводят к следующим нарушениям:

■изменение вентиляционно перфузионных отношений в сторону увеличения шунта;

118

Синдром интраабдоминальной гипертензии

■развитие гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза;

■увеличение пикового инспираторного давления;

■увеличение внутриплеврального давления;

■снижение динамического комплайнса.

В этих условиях значительно страдает биомеханика дыха ния (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение «кислородной стоимости» дыхания), быстро развивается ост рая дыхательная недостаточность (ОДН) и пациенты уже на начальных этапах нуждаются в проведении респираторной поддержки.

Влияние интраабдоминальной гипертензии на систему мочеотделения

На начальных стадиях развития СИАГ нарушение функции почек не связано со снижением СВ, а является следствием прямой компрессии паренхимы и сосудов почек. Повышение почечного сосудистого сопротивления приводит к снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации.

Значительный вклад в развитие острой почечной недоста точности (ОПН) вносит гормональный сдвиг: повышение сек реции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона. Снижение венозного возврата приводит к уменьшению секре ции натрийуретического пептида предсердий.

Предположительно снижение гломерулярной фильтрации наступает при ИАГ > 10—15 mm Hg, а анурия развивается при ИАГ > 30 mm Hg.

При разрешении СИАГ гемодинамические показатели и функция внешнего дыхания восстанавливаются достаточно быстро, а почечные нарушения сохраняются в течение дли тельного времени.

Влияние интраабдоминальной гипертензии на органы брюшной полости

В основе местных патофизиологических изменений лежит прямое, непосредственное влияние высокого давления на по лые органы ЖКТ и портокавальную систему. Компрессия ве дет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с разви тием внутриклеточного ацидоза, что, в свою очередь, приво

119

Перитонит. Практическое руководство

дит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 mm Hg.

При увеличении внутрибрюшного давления до 25 mm Hg развивается ишемия кишечной стенки, которая приводит к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы.

Изменение лимфодинамики по грудному лимфатическо му протоку вплоть до его полного прекращения по достиже нии внутрибрюшного давления 30 mm Hg приводит к даль нейшему увеличению интраабдоминального объема и как следствие ИАГ.

Снижение СВ, олигурия, а также массивная инфузионная терапия приводят к дополнительной секвестрации жидкости в интерстициальном пространстве, отеку кишечника и повы шению ИАГ, замыкая порочный круг.

На тканевом уровне это проявляется снижением доставки кислорода, гипоксией, ишемией, развитием анаэробного пу ти метаболизма с выделением повреждающих эндотелий био логически активных веществ (БАВ), медиаторов неспецифи ческого воспаления и вазоактивных субстанций, таких как интерлейкины, серотонин, гистамин и др., увеличивается проницаемость эндотелия, отек интерстиция, что усугубляет ишемию и трансмембранный транспорт и неблагоприятно от ражается на состоятельности анастомозов и заживлении пос леоперационных ран. Эти неспецифические изменения раз виваются намного раньше клинически заметных проявлений СИАГ.

В условиях прямой компрессии спланхнический кровоток снижается, тогда как сердечный выброс на начальных стади ях развития СИАГ сохраняется за счет компенсаторной тахи кардии.

Важно отметить, что при снижении портального кровото ка по достижении ИАГ 20 mm Hg и более снижется метабо лизм, в том числе и лекарственных препаратов.

Влияние интраабдоминальной гипертензии на центральную нервную систему

Развитие внутричерепной гипертензии как проявления СИАГ стало объектом недавних исследований. Повышение внутри черепного давления, вероятно, связано с затруднением веноз ного оттока по яремным венам вследствие повышенного ВГД

120