3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Кишечная_непроходимость_руководство_для_врачей_Ерюхин_И_А_,_Петров

Общее понятие об острой кишечной непроходимости 21

В этих случаях острая кишечная непроходимость фор­ мируется на фоне послеоперационного нарушения мо­ торной функции, выраженность которого у разных больных может существенно варьировать. Кроме того, тяжесть и интенсивность развития процесса опреде­ ляются наличием предшествующего или формирую­ щегося в раннем послеоперационном периоде спаеч­ ного процесса в брюшной полости. Распознать клини­ чески преимущественное влияние механического или динамического компонентов в такой ситуации нелег­ ко, что нередко приводит к ошибкам в лечебной прак­ тике.

По нашим наблюдениям, за указанный выше период ранняя послеоперационная кишечная непроходимость отмечена у 218 больных. При этом в 176 наблюдениях при повторной операции была выявлена механическая причина нарушения пассажа в виде свежего или пред­ шествовавшего спаечного процесса. У 42 больных вы­ явленное при релапаротомии выраженное переполне­ ние кишечника содержимым на всем его протяжении, и наличие реактивного перитонита не сочеталось с меха­ ническим препятствием пассажу или каким-либо дру­ гим источником перитонита. Это позволило установить первичную динамическую природу непроходимости в виде послеоперационного пареза и последующего пара­ лича кишечника.

Спастическая форма острой динамической кишечной непроходимости за указанный период не была зарегист­ рирована.

В последние годы накопилась обширная информа­ ция о функциональном различии отдельных участков кишечника. Сложились более четкие представления о механизмах автономной регуляции моторной, секретор­ ной, эндокринной функций на различных уровнях ки­ шечной трубки, а также об участии отделов тонкой и

22

Глава 1

толстой кишки в метаболизме и формировании иммун­ ного ответа. Эти данные нельзя не учитывать при рас­ смотрении тяжелых форм ОКН на И-Ш стадиях разви­ тия процесса, тем более, что нарушения указанных функций получают прямое отражение в клинике и про­ гнозе заболевания. В связи с этим вполне обосновано выделение тонкокишечной и толстокишечной непрохо­ димости. Преимущественные причины развития непро­ ходимости, ее клинические проявления, лечебная такти­ ка имеют существенные различия при локализации процесса в тонкой и толстой кишке. Кроме того, в зависимости от уровня препятствия возникает необхо­ димость выделения высокой и низкой тонкокишечной непроходимости. Эти формы требуют особых приемов диагностики и лечебной тактики, характеризующейся различием допустимых сроков консервативного посо­ бия, содержанием этого пособия и своеобразием хирур­ гических приемов устранения морфологического суб­ страта непроходимости.

Все эти особенности зависят от выраженности та­ ких компонентов патогенеза, как нарушение водноэлектролитного гомеостаза; эндотоксикоз; дисбактериоз, связанный с колонизацией проксимальных отделов кишечника микрофлорой из его дистальных отделов; нарушение секреторного иммунитета; нарушение тро­ фики кишечной стенки с исходом в некробиоз. Отли­ чие определяется и разными условиями кровоснабже­ ния проксимальных и дистальных отделов кишечника, их устойчивостью к циркуляторной гипоксии.

К высокой тонкокишечной непроходимости можно отнести те ее формы, при которых очаг обструкции располагается в пределах тощей кишки, а низкой — считать тонкокишечную непроходимость с локализаци­ ей препятствия на уровне подвздошной кишки. Разу-

Общее понятие об острой кишечной непроходимости 23

меется, это весьма условное и довольно грубое подраз­ деление, ибо в пределах тощей и подвздошной кишки (равно как и на протяжении толстой кишки) морфофункциональная характеристика отдельных участков далеко не равнозначна. Однако даже такая грубая дифференцировка оправдана хотя бы для того, чтобы обо­ значить принцип зависимости клинико-патогенетичес- ких особенностей кишечной непроходимости от уровней обструкции.

Таким образом, с учетом изложенных принципов классификация острой кишечной непроходимости мо­ жет быть представлена следующим образом.

Классификация острой кишечной непроходимости

I.По морфофункциональной природе.

1.Динамическая кишечная непроходимость:

а) паралитическая; б) спастическая.

2. Механическая кишечная непроходимость: а) странгуляционная; б) обтурационная; в) смешанные формы.

II. По уровню обструкции.

1. Тонкокишечная непроходимость: а) высокая; б) низкая.

24

Глава 1

2. Толстокишечная непроходимость.

Кроме того, по развитию патологического процес­ са выделяют следующие стадии: I — стадию острого нарушения кишечного пассажа; II — стадию острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции; III — стадию перитонита.

Глава 2

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Предрасполагающие факторы и непосредственные причины

Кишечник относится к внутренним органам, поло­ жение которых характеризуется относительной свобо­ дой перемещения в брюшной полости. Эта особенность кишечника определяется необходимостью постоянного приспособления его объема и интенсивности двигатель­ ной функции к характеру и объему содержимого. Под­ вижность кишечника и свобода перемещения отдель­ ных его сегментов в брюшной полости зависят от фиксирующего аппарата, который состоит из брыжейки, париетальной брюшины, связок. Условия адаптации ки­ шечника к функциональной нагрузке значительно нару­ шаются, когда имеются врожденные или приобретенные изменения в фиксирующем аппарате. Эти изменения и составляют основной фактор, предрасполагающий к развитию непроходимости кишечника.

Наиболее частой причиной ограничения двигатель­ ной активности кишечника являются спайки брюшной полости. Вопросы патофизиологии и патоморфологии спаечного процесса, его позитивная и негативная роли при различных патологических состояниях в полости брюшины продолжают обсуждаться в литературе. Сей-

Патогенез острой кишечной непроходимости

27

час уже стало очевидным, что на практике приходится иметь дело с различными видами внутрибрюшных спа­ ек, которые нельзя отождествлять ни по морфологии, ни по влиянию на функцию внутренних органов.

Общеизвестна положительная роль спаечных про­ цессов, направленных на отграничение воспалительнодеструктивных очагов в брюшной полости, участков по­ вреждения висцеральной брюшины, инфицированных ино­ родных тел, попадающих в брюшную полость вследствие ранений, оперативных вмешательств, а также проникаю­ щих из просвета полых органов в результате перфора­ ции или пролежней.

В работах последних лет, посвященных изучению генеза отграничительных процессов в полости брюши­ ны, значительное место отводят неспецифической защи­ те организма и иммунным механизмам. В частности, оп­ ределенные перспективы представляет изучение роли лизосомальных ферментов нейтрофильных полиморфноядерных лейкоцитов как медиаторов воспаления в брюшной полости, участвующих в регуляции взаимоот­ ношений альтеративного и продуктивного компонентов воспалительной реакции [Ерюхин И. А. и др., 1984, 1985]. Не исключено, что определенное влияние на патоморфологию воспаления в брюшной полости и тен­ денцию его к отграничению имеют характер микро­ флоры и условия ее вегетации [Борисов И. А., 1985; Столбовой А. В. и др., 1985].

Описанные выше спайки относительно редко ока­ зываются морфологическим субстратом кишечной не­ проходимости, поскольку наличие воспалительного оча­ га в брюшной полости сопровождается охранительным торможением двигательной и секреторной активности кишечника. Щадящий режим поддерживается и ле­ чебными мероприятиями, исключающими повышенную функциональную нагрузку желудочно-кишечного трак-

28

Глава 2

та. Лишь в том случае, когда прогрессирование воспа­ лительной деструкции приводит к формированию об­ ширного гнойника, последний наряду с нарастанием инфекционной эндогенной интоксикации может обусло­ вить развитие непроходимости кишечника. В подобных ситуациях вскрытие и дренирование гнойника, как пра­ вило, приводит к разрешению патологического процесса, несмотря на то, что разъединение спаек при этом не осуществляют.

При завершении воспалительного процесса, когда сращения сыграли свою позитивную, отграничительную роль, они (в большей или меньшей степени) подверга­ ются обратному развитию, которое длится до 1 года [Бли­ нов Н. И., 1968; Земляной А. Г., 1977, и др.]. Однако у ряда больных воспалительные сращения не рассасывают­ ся. Более того, они подвергаются сложным морфологи­ ческим преобразованиям, в ходе которых развивается фиброз, захватывающий париетальную и висцеральную брюшину. Нередко фиброз распространяется на мышеч­ ную оболочку кишки и подслизистую основу ее стенки, на ткань брыжейки с вовлечением сосудов и интрамурального нервного аппарата [Гирголав С. С, 1929; Хесин Я. Е., 1956; Лекарь Н. Г. и др., 1977; Напал­ ков П. Н., 1977, и др.]. По своему генезу и последстви­ ям этот процесс значительно отличается от защитного отграничения патологических очагов в брюшной поло­ сти. Подчеркивая такое различие, отдельные авторы предлагают заменить термин «спаечная болезнь брюш­ ной полости» (или «абдоминальная спаечная болезнь») другим термином: «диффузный или очаговый брюшин­ ный фиброз» [Напалков П. Н., 1975, 1977; Горделадзе А. С, 1977, и др.]. Авторы подчеркивают, что степень выраженности брюшинного фиброза далеко не соответ­ ствует степени начального воспаления или травмы. Та­ кое несоответствие объясняют с позиций индивидуаль-

Патогенез острой кишечной непроходимости

29

ных аутоиммунных процессов и различий гистопластических реакций [Захарова Г. Н., 1968; Коваленко П. П., 1974; Клишов А. А., 1984, и др.].

Важное значение имеют работы, подтвердившие на­ личие лимфатических капилляров и сосудов в хрони­ ческих внутрибрюшных спайках [Куприянов В. В., 1965; Борисов А. В., 1973, 1977]. Полученные авторами дан­ ные свидетельствуют о том, что спайки способствуют нарушению лимфооттока, распространению воспали­ тельной инфильтрации из дремлющих очагов инфек­ ции, а также местному распространению злокачест­ венных опухолевых процессов. Все это имеет самое непосредственное отношение к формированию условий для развития непроходимости кишечника.

Наряду с полиморфизмом микроструктуры спаечно­ го процесса в брюшной полости отмечаются выражен­ ные различия и в его макроскопических проявлениях.

Для развития кишечной непроходимости спайки раз­ личной формы имеют неодинаковое значение. Наиболь­ шую опасность представляют: во-первых, изолированные межкищечные, кишечно-париетальные или париетальносальниковые сращения, образующие в брюшной полости тяжи и «окна», которые могут явиться причиной возник­ новения странгуляции подвижных сегментов кишечни­ ка; во-вторых — диффузные или очаговые пластинчатые межкишечные, кишечно-париетальные или кишечно-саль- никовые сращения с образованием кишечных конгломе­ ратов, способных привести к обтурационной непроходи­ мости при функциональной перегрузке кишечника. Кроме того, непроходимость может возникнуть вслед­ ствие грубого рубцового сморщивания и укорочения брыжейки или рубцовой деформации кишечной стенки.

Другая группа приобретенных факторов, предраспо­ лагающих к развитию кишечной непроходимости, фор­ мируется в результате возникновения опухолевых забо-

30

Глава 2

леваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Прежде всего имеются в виду экзофитные и эндофитные опухоли различных отделов кишеч­ ника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может развиться также вследствие наружно­ го сдавления кишечной трубки опухолью, исходящей из других органов, и сужения просвета кишки в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфиль­ трации. Некоторым своеобразием отличается механизм развития непроходимости при полипозе кишечника. Наряду с постепенной обтурацией просвета, сопровожда­ ющей рост любой экзофитной опухоли, полипы на ножке, расположенные в нефиксированных, свободно-подвиж­ ных отделах кишечника, могут вызвать инвагинацию, т. е. смешанную форму кишечной непроходимости, при кото­ рой обтурация сочетается со странгуляцией. Подобная ситуация особенно характерна для множественного по­ липоза тонкой кишки, нередко являющегося одним из проявлений синдрома Пейтца—Егерса.

Не меньшую сложность представляет систематиза­ ция врожденных предрасполагающих факторов, которые могут обусловить возникновение кишечной непроходимо­ сти. Формирование этих факторов в процессе эмбриоге­ неза связано у человека с фиксацией ряда внутренних органов.

Физиологический спаечный процесс сопровожда­ ет развитие брыжейки двенадцатиперстной кишки, вос­ ходящей и нисходящей ободочных кишок, формирова­ ние брыжеечных пазух и боковых каналов брюшной полости. В основном процесс фиксации указанных сег­ ментов кишечника завершается к исходу 5-го месяца беременности. Формирование внутрибрыжеечного и связочного аппарата кишечника происходит на протя­ жении всего периода роста и развития организма. При этом установлено, что сегменты кишечника, фиксиро­ ванные на задней брюшной стенке, в дальнейшем уве-