3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Прогноз_хирургической_и_эндоваскулярной_коррекции_коронарного_атеросклероза

параметров и свойств внутрисердечной гемодинамики [27, 49, 74, 86, 278, 302].

Следовательно, одним из важнейших направлений в применении этих методов является определение показаний к проведению операций по реваскуляризации миокарда, поскольку «идеальными» кандидатами для оперативного вмешательства в этом случае будут пациенты с жизнеспособным миокардом. Результаты проведенных исследований показывают, что у успешно прооперированных больных почти в 80 % восстанавливаются имевшиеся нарушения сократительной способности миокарда. Не менее важным обстоятельством является прогнозирование исхода оперативного вмешательства. Считается, что точность прогноза возрастает, если учитывается комплекс эхокардиографических показателей и их динамика при фармакологических пробах или физических нагрузках [158].

Таким образом, диагностика наличия и определение объема жизнеспособного миокарда может лечь в основу прогнозирования гемодинамического успеха оперативной коррекции коронарного атеросклероза у больных ИБС, что имеет большое значение для выработки лечебной стратегии как на этапе операции, так и на этапе реабилитации, а в конечном счете улучшает течение, исход и прогноз заболевания.

1.3.Методы хирургической коррекции дисфункционального миокарда

Существующие на сегодняшний день методики в лечении ХСН и направленные именно на улучшение прогноза болезни можно разделить на несколько основных групп:

—блокада гибели кардиомиоцитов (некроза и апоптоза);

—улучшение насосной функции сердца (повышение сердечного выброса и ресинхронизация сердечной деятельности);

—уменьшение ремоделирования сердца (дилатации камер);

—увеличение объема жизнеспособного миокарда (выход кардиомиоцитов из «спячки» или создание новых кардиомиоцитов) [5].

Блокада гибели кардиомиоцитов

В том, что касается первой группы, то потеря сократительных элементов — кардиомиоцитов, очевидно, играет важнейшую роль

81

в развитии и прогрессировании ХСН. Существуют два основных пути гибели кардиомиоцитов — некроз и апоптоз [111, 127, 152, 273].

Во многих исследованиях доказано, что при ХСН процесс апоптоза может резко активироваться в ответ и на растяжение, и на активацию нейрогормонов, стимулирующих реакции клеточных белков апоптоза. Тогда мембрана клетки сохраняется целой, но происходит специфическая фрагментация ядра и кардиомиоцит гибнет [25, 113, 117, 167].

Уменьшение некроза и апоптоза кардиомиоцитов возможно с помощью:

—медикаментозного воздействия;

—генной терапии;

—хирургическим путем.

Хирургическое лечение

В том, что касается хирургической реваскуляризация миокарда при ИБС, то она по-прежнему представляет собой одно из самых серьезных, исключительно трудных и значительных достижений медицины и является одним из важнейших принципов восстановительного лечения на современном этапе развития кардиологии и кардиохирургии [7, 90, 185, 187, 191, 192]. К задачам, которые решает реваскуляризация миокарда, относятся следующие жизненно важные для пациентов вопросы [4, 34, 144, 240, 245, 254, 272, 303, 305]:

—устранение стенокардии или значительное снижение ее тяжести;

—повышение толерантности к физической нагрузке;

—улучшение сократительной функции миокарда;

—профилактика инфаркта миокарда;

—улучшение качества жизни и возврат к профессиональной деятельности;

—увеличение продолжительности жизни.

Первые эксперименты по шунтированию выполнил А. Carrel в 1910 году [360]. Но большие технические трудности, недостаточное знание и понимание патофизиологии болезнй коронарного русла не могли привести к успеху в то время. Потребовалось почти 60 лет для того, чтобы КШ стало обоснованной и технически выполнимой операцией. Основы современной методики проведения операций КШ были разработаны в эксперименте В. П. Демиховым в 1953 году [79]. Не менее значимыми стали экспериментальные работы, проведенные под руко-

82

водством G. Murray в 1954 г. [321] и K. D. Absolon в 1956 г. [311]. Группа кардиохирургов под руководством C. W. Lillehei в том же 1956 г. обосновала возможность проведения в определенных ситуациях операций на работающем сердце. H. E. Garrett, E. W. Dennis и M. E. De Bakey в 1964 г. [311] выполнили аутовенозное АКШ на работающем сердце. В том же году В. И. Колесов впервые в клинике выполнил анастомоз внутренней грудной артерии и коронарной артерии без применения искусственного кровообращения [121], а в 1969 г. он же впервые использовал двусторонние трансплантаты ВГА для КШ на работающем сердце [121]. Первые операции КШ выполнялись на работающем сердце, однако в силу ряда серьезных проблем к середине 70-х годов XX века интерес к ним на ка- кой-то период резко снизился. В 1967 г. R. G. Favoloro были выполнены первые операции с применением ИК. Это стало очередной значимой вехой в дальнейшем развитии и совершенствовании операций прямой реваскуляризации. С этого времени АКШ получило широкое практическое применение. Следующим этапом стало сообщение F. C. Spencer

иG. E. Green [428] о результатах шунтирования КА трансплантатом левой ВГА. С течением времени артериальные кондуиты показали лучшую функциональную жизнеспособность в качестве шунта в сравнении с трансплантатами из большой подкожной вены ноги. И в настоящий период времени КШ остается приоритетной операцией благодаря высокой клинической эффективности.

Обобщение результатов аутовенозного коронарного шунтирования, проведенное в последнее время, показало его недостатки и отрицательные стороны: значительные отличия в морфологической структуре венозных шунтов, несоответствие диаметров КА и венозных трансплантатов, отрицательное влияние артериального давления на венозную стенку [271, 292 33, 474]. Неоспоримым считается тот факт, что артериальные шунты имеют более высокую проходимость в ближайшем

иотдаленном периоде по сравнению с венозными шунтами [161, 191, 218]. Неудовлетворительные результаты применения аутовен и оптимистичные данные о применении аутоартерий определили современную концепцию выбора трансплантатов при прямой реваскуляризации миокарда. Предпочтительными трансплантатами для коронарного шунтирования служат ВГА и лучевые артерии [28, 169, 178, 194, 218, 292]. Данная стратегия шунтирования улучшила отдаленную выживаемость, снизила частоту рецидива стенокардии и инфаркта миокарда, а также

83

необходимости в повторной реваскуляризации во всех возрастных группах [4, 161, 169, 29, 474].

Следует отметить, что частота неблагоприятных исходов после аутовенозного КШ возрастает между 5 и 10 годами, очевидно отражая процесс редукции кровотока по венозным шунтам. Приблизительно 50 % венозных шунтов оказываются окклюзированными через 10 лет после реваскуляризации. Из-за отсроченной окклюзии аутовенозных шунтов ограничивается антиишемическая эффективность КШ, что приводит к отдаленным рецидивам стенокардии и тому, что около половины пациентов, перенесших КШ, в дальнейшем умирает от сердечных причин. Риск нарушения функции аутовенозных трансплантатов в ранние сроки после оперативного вмешательства удается значительно снизить совершенствованием хирургической техники и применением целенаправленных терапевтических мероприятий. Тогда как до настоящего времени не существует эффективных методов устранения этого осложнения в отдаленные сроки [356]. Стереотипные изменения в аутовенозных шунтах, описываемые большинством авторов, объединяют термином «болезнь аутовенозного шунта». В ранние сроки после операции причиной дисфункции аутовенозного графта является его тромбоз, обусловленный прежде всего ишемическим повреждением эндотелия, шунтированием коронарных артерий с узким дистальным руслом и нарушениями свертывающей системы крови. К поздней дисфункции приводят хронические деструктивные и пролиферативные процессы в стенке аутовены, которые реализуются утолщением интимы и последующим развитием в ней атеросклероза. Процесс развития атеросклероза в аутовенозном шунте отличается от такового в нативном русле, здесь особенностью морфологии является слабая степень фибропластических процессов, преобладание стадий липоидоза и атероматоза и отсутствие фиброзного покрытия бляшек, что способствует их разрыву и тромбообразованию [45, 48, 122, 327, 430].

Благоприятные результаты одиночного артериального шунтирования определили тенденции к использованию множественного и тотального артериального шунтирования [229, 253, 346]. По мнению большинства исследователей, тотальное аутоартериальное коронарное шунтирование является наиболее перспективным направлением реваскуляризации, которое, вероятно, позволит в значительной мере улучшить отдаленные результаты вмешательств. В первую очередь это каса-

84

ется коронарной реваскуляризации у больных с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом и сохраненной жизнеспособностью миокарда.

Несмотря на очевидные успехи хирургического лечения у пациентов с ФВ < 35 % и признаками ХСН, неизученным остается вопрос, уменьшает ли гибель кардиомиоцитов коронарная реваскуляризация. Степень доказательности целесообразности коронарной хирургии для декомпенсированных больных находится на низком уровне, все ограничивается отдельными наблюдениями. Данные НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова показывают, что после успешной реваскуляризации больных с ХСН и наличием жизнеспособного миокарда удается существенно улучшить течение болезни. Реваскуляризации миокарда приводила к блокаде процессов ремоделирования сердца: объемы ЛЖ уменьшались на 14 %, ФВ возрастала на 19 %, достоверно уменьшались индексы асинхронии и нарушения перфузии миокарда [27].

С другой стороны, по данным последних исследований Вашкелите Й. В. и соавт. [104], в течение 1 года после АКШ у больных ИБС с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ — ишемической кардиомиопатией — частота сердечно-сосудистых осложнений составляет 40 %. К наиболее значимым прогностическим маркерам сердечно-сосу- дистых осложнений в отдаленном послеоперационном периоде относят ФВ и время замедления раннего наполнения ЛЖ до операции и в раннем послеоперационном периоде, а также конечный систолический диаметр ЛЖ в раннем послеоперационном периоде (р<0,05). Прогностическими маркерами ухудшения функционального класса СН у больных в отдаленном послеоперационном периоде являются предоперационная ФВ и индекс нарушения сегментарной сократимости ЛЖ (p=0,0000003).

Таким образом, прогностические маркеры осложнений после АКШ, выявленные у больных с ишемической кардиомиопатией, имеют важное значение для стратификации операционного риска и предотвращения послеоперационных осложнений. Разработка иных подходов к прогнозированию результатов реваскуляризации весьма актуальна.

Уменьшение ремоделирования сердца (дилатации камер)

Идея ремоделирования сердца как структурно-геометрического изменения ЛЖ, включающего в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции как ключевого этапа

85

развития ХСН, с середины 80-х годов получила множество экспериментальных и клинических обоснований. Известно, что сердце больного с ХСН постепенно из эллипса превращается в тонкостенный, плохо сокращающийся шар, в результате чего резко возрастает миокардиальный стресс, гипоксия миокарда и гибель кардиомиоцитов [33, 34, 78, 104, 238].

Хирургические способы ограничения ремоделирования

Варианты хирургического вмешательства представлены в данном случае в основном двумя методиками — удаления части стенки ЛЖ для уменьшения размеров полости, снижения миокардиального стресса

ипластикой атриовентрикулярных клапанов.

Кпервому направлению относятся операции аневризмэктомии (операция Батисты и аневризмэктомия с пластикой ЛЖ по D`Or или Мenicanti) [90].

Показания для хирургической коррекции аневризм левого желудочка, протекающих бессимптомно, на настоящее время не определены [429]. Из этого следует: наличие аневризмы ЛЖ не является абсолютным показанием к операции, если нет клинических проявлений миокардиальной недостаточности. Ряд авторов описывают эффективность коррекции асимптомных обширных постинфарктных аневризм во время операции прямой реваскуляризации [395].

С другой стороны, по данным литературы, операция по поводу постинфарктной аневризмы ЛЖ показана при наличии стенокардии, признаков застойной сердечной недостаточности, отдельных видов желудочковых аритмий или системных тромбоэмболий [33, 78, 83, 89, 123, 375]. Безусловно, для пациентов с этими симптомами оперативное лечение является более эффективным, чем медикаментозная терапия [90, 396, 425]. Ряд авторов считает, что при выявлении постинфарктной аневризмы сердца ее следует оперировать, не дожидаясь появления признаков сердечной недостаточности и других осложнений [129, 473]. По мнению большинства хирургов, резекцию АЛЖ следует выполнять через три-четыре месяца после перенесенного инфаркта миокарда, когда сформируется рубцовая ткань [33, 201, 303, 395]. Неоднозначны мнения исследователей и в том, что касается показаний к иссечению дисфункциональных зон. Одни авторы рекомендуют иссекать только участки дискинезии в области рубцово-измененной стенки ЛЖ

86

[337, 375], другие считают, что нужно резецировать и акинетичные участки сердца [27].

К относительным противопоказаниям для операции по поводу АЛЖ относят высокий анестезиологический риск, нарушенную функцию резидуального миокарда, СИ < 2 л/мин/м2, значительную митральную регургитацию, признаки нетрансмурального инфаркта, отсутствие дискретной тонкостенной аневризмы с определенными границами [402]. Фракция выброса ЛЖ сама по себе не является показанием или противопоказанием к операции, насколько бы низкой она ни была. И все же единственным радикальным методом лечения гибернированного миокарда является хирургическая реваскуляризация, то есть операция коронарного шунтирования или баллонная коронарная ангиопластика [6, 235, 564]. В результате реваскуляризации жизнеспособного миокарда значительно улучшается сократительная функция левого желудочка и возрастает фракция выброса [10, 14, 319].

Обобщенные данные результатов послеоперационного обследования показывают: у большинства пациентов, независимо от вида пластики, функция ЛЖ улучшается, в связи с этим понижается функциональный класс сердечной недостаточности и улучшается качество жизни пациентов [27, 33, 132, 395, 396, 596, 599].

При хирургическом лечении аневризм ЛЖ одной из главных проблем остается высокая госпитальная летальность. По данным разных авторов, она варьируется от 2 до 20 % [ 27, 33, 78, 395, 493]. К наиболее частым причинам госпитальной летальности относится левожелудочковая недостаточность, которая развивается в 64 % случаев периоперационных смертей [300, 337].

Кроме того, факторами риска для госпитальной летальности являются: возраст [300, 371], неполная реваскуляризация [78], высокий класс сердечной недостаточности [371, 379, 486], женский пол [254, 371], экстренность операции [379], ФВ ЛЖ < 20—30 % [379], одномоментное протезирование МК [379] и невозможность использования ВГА [595].

Из наиболее типичных внутригоспитальных осложнений следует отметить низкий сердечный выброс, желудочковые аритмии и дыхательную недостаточность [371, 379]. Синдром низкого сердечного выброса чаще развивается у больных, подвергавшихся интраоперационному картированию, вследствие периоперационного повреждения сердца [625].

87

В том, что касается отдаленной выживаемости после операций по поводу аневризм ЛЖ, то она колеблется в большой степени из-за различий между отдельными популяциями больных. Пятилетняя выживаемость, по данным разных авторов, варьируется от 58 до 80 % [379], 10-летняя общая выживаемость составляет 34 % [379], а 10-летняя «сердечная» выживаемость — 57 % [188, 327]. В 57 % случаев причиной отдаленных летальных исходов явилась манифестация сердечной недостаточности или жизнеугрожающие нарушения ритма сердца [625], причем в большинстве случаев на фоне повторных ИМ. Также на отдаленную выживаемость пациентов после хирургического лечения аневризмы ЛЖ, по данным D. D. Glover, J. E. Lowe (1998), влияют следующие факторы: степень выраженности сердечной недостаточности, ФВ ЛЖ менее 35 %, КДД ЛЖ более 20 мм рт. ст., сопутствующая митральная регургитация [425].

Следовательно, прогноз застойной сердечной недостаточности после инфаркта миокарда связан с изменениями формы и объема левого желудочка. Когда более 40 % окружности ЛЖ становится нефункциональным, то нормальный КСИ ЛЖ, равный 25 мл/м², увеличивается до 60 мл/м² и выше. В 1995 году с целью улучшения результатов операции АКШ у пациентов с ишемической кардиомиопатией V. Dor предложил уменьшать объем и улучшать форму ЛЖ путем исключения несокращающегося переднесептального сегмента ЛЖ [395, 396, 493]. Такое сочетание операции АКШ с хирургическим восстановлением формы ЛЖ имело успех в снижении смертности больных с сердечной недостаточностью. Риск уменьшения полости ЛЖ состоит в переводе дилатационной кардиопатии в рестриктивную, что может быть предотвращено использованием специальных объемных лекал (сайзеров или манекенов) [485]. Эту операцию лучше всего выполнять в момент, когда КСИ ЛЖ не превышает 120 мл/м². В таких случаях сферическую форму ЛЖ еще удается превратить в эллипсоидную с уменьшением КСИ ЛЖ на 35—40 мл/м², при этом средняя ФВ ЛЖ увеличивается на 20—35 %. Такое немедленное и существенное улучшение контрастирует с замедленным и мало предсказуемым улучшением после изолированной, без пластики ЛЖ, реваскуляризации гибернированного миокарда.

Ко второму направлению относится пластика атриовентрикулярных клапанов, прежде всего митрального. Смысл этой процедуры очевиден — уменьшить степень клапанной регургитации и перераспре-

88

делить выброс ЛЖ в пользу эффективного (в аорту), результатом чего является увеличение эффективного сердечного выброса и торможение ремоделирования ЛЖ. Исследования показали, что степень митральной регургитации у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН достигает 38,9 %, а при ДКМП 49,7 % минутного объема сердца, т. е. даже больше, чем у пациентов с органической недостаточностью митрального клапана [136, 242]. Важный нюанс состоит в том, что необходимо выполнять достаточно сложные хирургические вмешательства — пластику или постановку искусственного клапана, но с обязательным сохранением подклапанных структур. Иначе эффективность операции становится минимальной [34, 123].

В последние годы внимание привлекает возможность механического ограничения ремоделирования сердца с применением ограничивающей сетки (CorCap). Сердечные сдерживающие устройства — это сетки, хирургическим путем помещающиеся на желудочки сердца и обеспечивающие пассивное механическое ограничение растяжению их полостей, что может затормозить процесс ремоделирования в большей степени, чем эффект систолической функции [538]. Выполненная из многослойных скрученных ниток, она представляет собой ограничительный чепчик. Сетка пришивается по атриовентрикулярной борозде и вдоль ЛЖ между основными коронарными артериями. В зависимости от размеров ЛЖ выбирается один из шести размеров. Нити, из которых выполнена сетка, эластические, но растягиваются сильнее в продольном, чем в поперечном направлении. Это позволяет придавать декомпенсированному сердцу вместо шаровидной более физиологичную форму эллипса. Годичные наблюдения за группой больных, которым применялось механическое ограничение ремоделирования ЛЖ с помощью сетки CorCap, продемонстрировали безопасность процедуры и отсутствие сдавления крупных коронарных сосудов. Объем ЛЖ уменьшался, а ФВ возрастала. Причем интересен тот факт, что механические способы лечения (сетка CorCap, ИЛЖ) не только эффективны сами по себе, но и вызывают обратное развитие ремоделирования. Так, доказано уменьшение апоптоза и увеличение активности NO-синтазы в миокарде больных, подвергшихся подобному воздействию. Поэтому сегодня все больше внимания уделяется патофизиологии процессов в миокарде, происходящих при применении хирургических и механических методов в лечении ХСН [430, 465, 520].

89

Увеличение жизнеспособного миокарда (выход кардиомиоцитов из «спячки» или создание новых кардиомиоцитов)

В настоящий период времени одним из основных принципов лечения ХСН и ограничения прогрессирования болезни является увеличение зоны активно сокращающегося жизнеспособного миокарда. В этом случае можно выделить несколько подходов:

1.Возвращение «работоспособности» жизнеспособным, но дисфункциональным кардиомиоцитам:

а) медикаментозным путем (иАПФ, БАБ, цитопротекторы); б) хирургическим путем (реваскуляризация миокарда).

2.Создание новых кардиомиоцитов (трансплантация клеток). Вопросы восстановления активности «спящих» или гибернирую-

щих КМЦ в последние годы привлекают все больше внимания. Исследования последнего десятилетия доказали, что у больных с ХСН при хронической ишемии миокарда часть кардиомиоцитов впадает в «спячку». Таким образом, миокард больного с ХСН условно состоит из кардиомиоцитов трех типов: живых, мертвых и «спящих». «Спящие», или гибернирующие КМЦ представляют собой своеобразный резерв. Они живы, но активно не сокращаются и потребляют минимум кислорода, «экономя» его для работающих КМЦ. Обычные методы исследования, например, эхокардиография показывает зону акинезии, в которой могут располагаться как погибшие, так и «спящие» кардиомиоциты [439, 441, 521].

Если гипоксия продолжается, то эти «спящие» КМЦ могут погибнуть, а при появлении кислородного ресурса, наоборот, вернуться к активной работе. В связи с этим при наличии жизнеспособного миокарда как хирургическое (реваскуляризация), так и медикаментозное лечение (комбинация иАПФ с БАБ) могут быть эффективными. Здесь следует отметить, что успешная реваскуляризация может полностью восстановить сократимость, тогда как адекватное лечение комбинацией иАПФ и БАБ восстанавливает жизнедеятельность только части жизнеспособного миокарда. Сравнительный анализ показал, что прирост ФВ на фоне лечения комбинацией эналаприла с бисопрололом составил 12 % (в случае хирургической реваскуляризации — 19 %), уменьшение размеров ЛЖ — 6,7 % (хирургическая реваскуляризация — 14 %), снижение индекса асинергии — на 9,3 % (реваскуляризация — 13,5 %) [25].

При том, что успехи консервативного лечения пациентов с сердечной недостаточностью являются несомненными, одной из перспектив

90