3 курс / Патологическая физиология / Ефремов. Атлас по патофизиологии

Тема 19. Патология печени

РЭС (гемолиз)

Кровеносный сосуд

Бсв

Бсв

Гепатоцит

Желчный

СБ

БДГ

капилляр

Бсв

УБ

БДГ

Бсв

+

Почка (моча)

УБ

БДГ

Бсв

БББББ

БДГ

Стеркобилин

УБ

Геморроидальные вены

Толстый

Тонкий

кишечник

Желчевыводящие

кишечник

пути

БДГ

СБ

УБ

БДГ

Стеркобилин

Испражнения

Рис. 171. Метаболизм билирубина в норме

(Бсв — ; СБ — ; БДГ — ; УБ — ))

	РЭС (гемолиз)	Кровеносный сосуд
Бсв	Бсв	Бсв		Бсв Бсв
Бсв	Бсв
				Гепатоцит
Желчный	УБ				БДГ
капилляр
	СБ		Бсв
		УБ			БДГ
			Бсв	+ ГК
		УБ	Бсв		БДГ
					БББББ
БДГ	Почка (моча)	УБ
БДГ
БДГ
	Толстый	Тонкий
	кишечник		Желчевыводящие
		кишечник
				пути
	СБ	УБ			БДГ
БДГ

Испражнения

Рис. 172. Патогенез надпочечной желтухи

111

Раздел III. Частная патофизиология

	РЭС	Кровеносный сосуд
		Бсв	БДГ БДГ
Бсв
			Гепатоцит
Желчный
капилляр			БДГ
		УБ
			БДГ
		Бсв + ГК БДГ
БДГ Почка (моча)		УБ
БДГ
БДГ
	Толстый	Тонкий
	кишечник		Желчевыводящие
		кишечник	пути
БДГ	СБ	УБ

Рис. 173. Патогенез печёночной (паренхиматозной) желтухи

РЭС	Кровеносный сосуд

Бсв Бсв Бсв

Бсв

Гепатоцит

Желчный капилляр БДГ

Бсв + ГК БДГ БДГ

БДГ Почка (моча)	УБ
БДГ
БДГ
Толстый	Тонкий
кишечник		Желчевыводящие
	кишечник	пути
БДГ		БДГ БДГ

Рис. 174. Патогенез подпочечной желтухи

112

Тема 20. Патология мочевыводящей системы

Беременность или		Почечный
атипичный рост		камень
		Ткань с
		рубцовыми
		изменениями
Уретровезикальное
соединение		Мочевой пузырь

Обструкция

мочевыводящих

путей

Рис. 175. Места и причины обструкции мочевыводящих путей

А

В

С

Уретра

Стенка

мочевого

пузыря

Расслабленная
стенка
мочевого
пузыря	Болезненный
	позыв на
	мочеиспускание
	(дизурия)

Рис. 176. Виды уретрального тракта:

А — ; В — короткая интравезикальная уретра; С — норма

113

Раздел III. Частная патофизиология

			H2O
		NaCl
							15-20
	100			30
		285	285				100
Корковый					NaCl
					H2O
слой

H2O

200

К+ Na+

5

	315	285	285	285	100	285
	Внешний		NaCl		H2O
				H2O	NaCl
	мозговой	H2O				400
	слой		400	400	200
		NaCl			NaCl
			600	600	400	600
			NaCl		H2O
	Внутренний
	мозговой	NaCl				800
	слой		800	800	600
		H2O	H2O		NaCl
			1000	1000	800	1000
					NaCl
		1200	1200	1200	H2O	1200

Рис. 177. Суммарные передвижения ионов от нефрона до собирательной трубочки

	А		В
Мезангиальные	Мезангиальная	Мезангиальные		Набухшие
		отложения
				эндотелиальные
клетки	межклеточная
				клетки
	субстанция
Эндотели-		Слияние
		эпителиальных		Лейкоциты
альная
		подоцитов
клетка
	Эпители-			Базальная
				мембрана
	альные
		Субэндо-	Субэпителиальные
	подоциты	телиальные
	Базальная	отложения	отложения
	мембрана

Рис. 178. Схема гломерулы:

А— норма; В — локализация иммунных отложений

иизменение гломерулярной архитектоники

114

Тема 20. Патология мочевыводящей системы

Интерстициальное		Проксимальная	Тубулярная
пространство
			жидкость
		тубулярная клетка
Перетубулярный
	капилляр	Н2О
		Na+	Na
	АТФ		Глюкоза,
К	+	К+
			аминокислоты

		Na
		Н+
	Базолатеральная	Мембрана
		клетки
	мембрана клетки

Рис. 179. Механизм вторичного транспорта глюкозы и аминокислот в проксимальном канальце

		Тубулярная
		жидкость
Интерстициальное	Толстая восходящая часть
пространство		петли Генле
	Перетубулярный	Н2О
	капилляр
	Na+	Na+
	АТФ	2Cl–
	К+	К+

К+

Рис. 180. Реабсорбция калия, натрия и хлора в толстой части петли Генле

115

Раздел III. Частная патофизиология

Кровь	Эпителий собирательного		Тубулярная
			моча
		протока
	Na+		Na+
К+
	К+	К+

Рис. 181. Модель транспорта ионов калия и натрия через клетки собирательной трубочки

	Кровь	Эпителий собирательного		Тубулярная
				моча
		протока
	Рецептор
			цАМФ-
		цАМФ	зависимая
			протеинкиназа
Антидиуре-			?
тический
гормон		АТФ		Н2О
				Н2О
Гуанин-				Н2О
нуклеотид,
стимулирующий				Н2О
белок				Н2О

Аденилатциклаза

Рис. 182. Модель действия антидиуретического гормона на эпителий собирательной трубочки

116

Тема 20. Патология мочевыводящей системы

Мембрана антигломерулярного		Циркулирующий комплекс
антитела	Клетка	антиген — антитело
	эпителия
	Псевдоподия
	Базальная
	мембрана

Субэндотелиальные

отложения

Циркулирующий

комплекс антиген — антитело

Антиген

Антитело

Рис. 183. Иммунный механизм гломерулонефрита

Альбуминурия

Шокогенный фактор

Гипоальбуминемия

Посткапиллярная вазо-

Гиповолемия

констрикция сосудов почек

Снижение онкотического

давления плазмы

Гиперпродукция ренина

Перемещение жидкости

из сосудов в ткань

Истощение ЮГА

Уменьшение объёма

циркулирующей крови

Нарушение кровоснабжения почек

Активация ренин-ангиотезин-

альдостероновой системы

Нарушение выделительной функции почек

Повышение секреции АДГ (задержка Na,

уменьшение диуреза) и стимуляция

симпатической нервной системы

Уремия

Рис. 184. Патогенез отёков	Рис. 185. Формирование «шоковых почек»
при нефротическом синдроме

117

Раздел III. Частная патофизиология

?

Гиперлипидемия

Компенсаторный

синтезпротеинов

клубочковой

Клубочковыеповреждения

проницаемостьПовышеннаяклубочковых капилляровбелкадля

Протеинурияг/сут)3.5(

Гипопротеинемия(альбуминг/100мл)3

онкотическогоСнижение

давленияплазмы

липопротеины)(включая

печенив

жидкостиДвижениеСнижениеобъёма тканив плазмы

фильтрации

Повышениеалдостеронасекреции

жидкостиЗадержка

Отёк

Снижение

Повышениепроницаемости

клубочков,капилляров

Транссудация

жидкостивткани

большогокруга

Отёкиприостром

гломерулонефрите

Гиперсекреция

Гиперсекреция

альдостерона

Увеличениекальциевой

реабсорбциинатрия

Задержкаводы

втканях

Большая протеинурия Уменьшениекровотока

корковомпочкивслое

Гипопротеинемия

ангиотензинаренинII-

Гиперосмия

Раздражение осморецепторов

УвеличениеАДГ

Гиперволемия Увеличение канальцевой

реабсорбции

воды

Отёки

Нефротические

Гиперсекреция

альдостерона (вторичный альдостеронизм)

отёки

Гипоонкия

Гиповолемия

Раздражение

рецепторов объёма

Рис. 187. Патогенез нефротического синдрома

Рис. 186. Патогенез нефротических отёков и отёков при остром гломерулонефрите

118

Тема 20. Патология мочевыводящей системы

А	В
	Полярный рубец

Дилатация

ХХХ уретры

Рис. 188. Типы хронического пиелонефрита:

А— сопровождаемый везикулоуретральным рефлюксом;

В— сопровождаемый обструкцией уретрального тракта

Камни почек

Кальцийсодержащие,

Инфекционные, 20 %

70 % (оксалаты кальция,

Камни мочевой кислоты,

Цистиновые, 1–5 %

(струвитные, фосфатно-

фосфаты кальция, сме-

5–10 %

аммониево-магниевые)

шанные)

Рис. 189. Основные типы камней почек

Факторы риска, усиливающие вероятность формирования конкремента

Метаболические нарушения (генетически обусловленные) (алкаптонурия, глицинурия, ксантинурия, первичная оксалурия, цистинурия, идиопатический ацидоз)

Гормональный дисбаланс (первичный гиперпаратиреоидизм)

Факторы окружающей среды (сухой и жаркий климат, особенно акклиматизация к нему, состав питьевой воды и микроэлементов)

Диетические факторы (в зависимости от вида камня, но часто обилие белка в пище)

Анатомические аномалии, приводящие к появлению хронического инфекционного процесса и застоя мочи (обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента, пузырно-мочеточниковый рефлюкс)

Рис. 190. Факторы риска возникновения конкремента

119

Раздел III. Частная патофизиология

Необратимые структурные изменения паренхимы почки (поражение клубочков, канальцев и интерстиция)

Уменьшение количества функционирующих нефронов, их атрофия и сморщивание при отсутствии регенерации паренхимы

Нарушение нормальной архитектоники почки, замещение клубочков соединительной тканью, уменьшение размера почки

Нарушение механизма мочеобразования (снижение клубочковой фильтрации и секреторной функции канальцев)

Уремия, почечная кома

Рис. 191. Патогенез хронической почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность

Интраренальная			Постренальная

1.Постишемический некроз (гипотензия, в том числе после тяжёлых операций, при сепсисе)

2.Действие нефротических веществ:

а) антибиотики из группы аминогликозидов (неомицин, гентамицин, канамицин, амикацин, стрептомицин)

б) тяжёлые металлы (соли ртути, платины, мышьяка, висмута, серебра, хрома, урана) в) рентгеноконтрастные вещества г) циклоспорин

д) эндогенные токсины (миоглобин, гемоглобин, иммуноглобулины при миеломной болезни)

1.Внутрипочечные факторы (выпадение в осадок кристаллов солей в просвете канальцев)

2.Внепочечные факторы:

а) почечная лоханка — камни, уретролоха — ночное сращение б) мочеточник — лимфома, новообразование

(мочеточника, простаты, мочевого пузыря, малого таза), камень, стриктуры, беременность в) мочеиспускательный канал и шейка моче-

вого пузыря — аденома простаты, новообразование (простаты, мочевого пузыря), камни

Рис. 192. Причины развития интра- и постренальной острой почечной недостаточности (ОПН)

120