5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА 1

А.А.Хренов и соавт. (1987) показали, что при хроническом обструктивном бронхите наблюдается снижение активности кровяного активатора плазминогена и увеличение фибринолитической активности лаважной жидкости бронхов. В то же время не отрицается возможность истощения фибринолитического потенциала, появление микротромбов и блокады микроциркуляции в мелких сосудах легких [202].

Доказано, что степень воспалительной реакции и связанной с ней интоксикации прямо коррелирует с выраженностью гиперкоагуляции у больных хроническими нагноительными заболеваниями легких [169].

Утверждается также факт, что любой воспалительный процесс в организме сопровождается активацией факторов свертывания и торможения фибринолитической активности [56, 116]. При этом, природа воспаления

(инфекционная или иммунологическая) не играет никакой роли. Эти процессы описываются как проявления ДВС-синдрома, проявляющегося внутрисосудистым тромбообразованием. Его причина заключается в нарушении отдельных звеньев клеточного, плазменного или сосудистого гомеостаза или изменении определенного баланса между факторами клеточных элементов крови, плазмы и сосудистой стенки. Перечисленные факты авторы относят к характеристикам патогенеза таких заболеваний, как хронический бронхит и бронхиальная астма.

Таким образом, изменения величин показателей системы иммунитета и гемостаза часто имеют содружественный фазовый характер при остром воспалительном процессе бактериальной этиологии. Первые дни развития реакции характеризуются снижением количества Т-лимфоцитов, сколонностью к гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов, наблюдается депрессия фибринолиза. В дальнейшем количество Т-лимфоцитов нормализуется, растет количество В-лимфоцитов, сывороточных иммуноглобулинов основных трех классов, имеет место активация системы фибринолиза, что, как правило,

совпадает с ростом концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Хронические неспецифические воспалительные процессы характеризуются стойкими изменениями в иммунном статусе. Чаще имеется стойкая депрессия количества Т-лимфоцитов, их функциональной активности.

Изменения в гуморальном иммунитете могут носить характер как гипер-, так и гипоактивности. Параллельно выявляется нарушение микроциркуляции в очаге

81

i h j Z `_g b y ^ e b l_e v g h g Z j m r Z x l k y i j h p_k k u n b [ j

I Z j Z d h Z ] m e y p b h g g u_ l_k l u q Z k l h b f_x l i h e h ` b l_e v g m x j Z a g h g Z i j Z \ e_g g u o b a f_g_g b y o \ d h Z ] m e y p b h g g h f a \_g_

i j h y \ e_g b_-> < K k b g ^ j h f Z

3.Информативные методы оценки состояния системы гемостаза при воспалительных заболеваниях

Оценка коагуляционного звена гемостаза

< d e b g b q_k d h c i j Z d l b d_ a Zi h k e_^ g_ _ \ j_f y i h e m q b e b \ j_f_g g u_ l_k l uh p_g d b k b k l_f uk \b j l u \ Z k b k l g f u b y n bd j h \ b[ j b g h e b a Z

< h p dg k h k l h y g b y ]_f h k l Z a Z- x \ n Zu^a m e y x lk \ j l u \ Z g b y- d j h \ b

h [ j Z a h \ Z g b_i j h l j h f [ b g Z a u- h [ j Z a h \ Z g b \l h j m x_Z d l b \ g h ] h l j h f [ b g Z l j_l

- h [ j Z a h \ Z g b_ n b [ jbg Z [ j b g h ]b a _g Zbq_l \_j l m xh o \ Z l u \ Z x s m xi j h p

j_l j Z d p b bd j h \ y g h ] h k ] m k l d Z b Z d l b \ Z p b b a Z > ˇ ˆ n @ b [ j b g h e

K m s_k l \ m_l ^ \ Z i m l b h [ j Z a h \ Z g b y i j h l j h f [ b g Z a u i_j

d h Z ] m e y p b h g g h ] h- \ gd Z k d Z ^ Z r g b c \ d h l h j h f i j b g b f Z x l , , ,m q b 9Z , , k l b_

n Z d l h j u k \_j l u \ Z g b y d j h \ b b hi h k j\ g m l j ^ h \g gZ bg g u c m q Z k l b_f ; , , ; , , ; b 9 , , , n Z d l h j h \ : d l b \\ g r g g h k]l f v_o Z g b a f Z j_] b k l j b j m x l k m q_l h

i j h l j h f [ b g h \ h ] h\ j f_g b < g m l j_g g b c f_o Z g b a f h [ j Z a h \ Z g b y i j h l j h

o Z j Z d l_j b a m x l Z m l h d h Z ] m e y p b h g g u c l_k l b Z d l b \ b j h \ Z g g

l j h f [ h i e Z k l b g h \ h_\ j_f y I j h l j h f [ b g h \ h_\ j_f y

I j h l j h f [ b g h \ h_ \ j- w l hf y \ j_f y h[\ j Z aZ g b y i e h l g h ]n b [ j b g h \ h ] h

k ] m k l d Z \ i j b k m l k l \ b b l d Z g_\ h ] h o e h jl j h f[ hb i e Z k l b g Z ^ Zd Z e v p b y > e y _] h h i j_^_e_g b y \ i j h [ b j d m \ g h k yo elh j b ^ Z j Z k l \ h jd Z e v p b y j Z k l \ h j l j h f [ h i e Z k l b g Z b q_j_a j Z a \k__^ d mgg^ m x b k k e_^ m_f m x i e Z a H ^ g h \ j_f_g g h \ d e d m g ^ hx q Z x l k f b jh l f_q Z x l \ j_f y h [ j Z a h \ Z g b y k ] m k l d Z

: m l h d h Z ] m e y p b h g g u c l_k l : m l h d h Z ] m e y p b h g g u c l_k l h i j_^_e j y x l d Z e v p b n b d Zd Z d \ j f yp b b

i e Z a f u \ i j b k m l k l \ b b ]_f h e b a Z l Z j Z a j] ^ m r h g g u o [ h e h q d bw j b l j h p b l h \

h k m s_k l \ e y x l d h g ln h k n h eZ d l g m x b i b ^ g m x Z d l b \ Z p b x > @ b.

I_j \ u c w l Z i b k k e_^ h \ Z g b y k h k l h b l] f h\ e b a h [-d Z e v p b j Z a h \ Z g b b l\ h c

k f_k b ] ^_ i j h b k o h ^ b ll j h f [i j h p bg hk kh [ j Z a h \ Z g b y W l h ^ h k l b ] Z_

82

добавлением 0.1 мл цельной крови к 2 мл раствора хлорида кальция. Второй этап – добавление гемолизат-кальциевой смеси к исследуемой плазме крови.

Его проводят на 4-й и на 10-й минуте от момента образования гемолизат-

кальциевой смеси. В первом случае (на 4-й минуте) оценивают 50%-ю

активность тромбопластин-тромбинового комплекса, во-втором (на 10-й

минуте) - 100%-ю активность. Результат выражают в секундах.

Активированное парциальное тромбопластиновое время Активированное парциальное тромбопластиновое время определяют как

время рекальцификации плазмы в присутствии коалина (фактора контакта) и

кефалина или эритрофосфатида - аналога фосфолипидов тромбопластина.

Предварительно готовят коалин-кефалиновую смесь, которую добавляют к исследуемой плазме крови. Через 5 минут в пробирку вносят раствор хлорида кальция и отмечают время образования сгустка.

Для оценки времени образования фибринового сгустка из фибриногена определяют тромбиновое время.

Тромбиновое время Этот тест определяется после добавления тромбина к равному объему

плазмы крови. Тромбиновое время соответствует периоду образования фибринового сгустка. Оно зависит не только от уровня фибриногена в сыворотке крови, но также и от содержания антитромбина-III.

Содержание фибриногена в крови представляет важный показатель системы гемостаза. Его снижение указывает на развитие глубокой гипокоагуляции в результате потребления факторов свертывания крови при ДВС-синдроме.

Оценка системы фибринолиза

Активацию системы фибринолиза оценивают по времени Хагеман-

зависимого лизиса фибринового сгустка. Активация фактора Хагемана достигается путем введения в исследуемую плазму крови каолина - фактора контакта. Нормальные величины теста колеблются от 8 до 12 минут.

Более простым тестом является определение спонтанного плазменного лизиса образовавшегося фибринового сгустка в силу самостоятельной активации плазминогена. Но поскольку этот процесс очень длительный

83

g h j f Z e v g Z y \_e b q b g Zw m ]eb a b k Z h [ m e b g h \ h ] h k ] m k l d Z k h k l Z \ e y_l

q Z k h \ l hh i jq Z s^__e y x l i e Z a f_g g u c e b a b k Z d l b \ b j h \ Z g g u c k l d h l h j Z y\ u i h e g y_lj h e vZ d l b \ Z l h j Z i e Z a f b g h ]_g ZlG h j f Z e v g Z yk l Z \

d h e_[ e_l k y h d h e h-ˇ k dm g ^ D Z d a Z \ b k b f u c- O Z ] f Z g e b a b k n b [ j b g h \ h ] h k ] m k l d Z l Z d b \ j_f y i e Z a f_b g ^ h ] h m p b je hb \ Z g g h ] h a b k Z k l j_i l Z a h c

h l j Z ` Z x l \ g m l j_g g b c f Z d l bo Z g b a f\ Z p b b i e Z a f b g h ]_g Z a- Zf i m k d Z_f u c

n Z d l h j h f k \_j l u \ Z g bd j h \ yb \ k h k m ^ b k l h f j m k e_ < e b y g b_ \ g_

f_o Z g b a f Z a Z \ b kh l l d Zb fh g ] h_\ h ] h Z d l b \ Z l h j Z i e Z a f b g h ]_g Z k h ^_j `

k h k m ^ b k l h c k l_g d_ \ i j Z d l b q_k d h f a ^ j Z \ h h o j Z g_g b b h p_g i j b q b g[ h e_ _ k e h ` g h c f_l h ^ b d b l j_[ m x s_c i j h \_^_g b_ \_g h h d

l_k l Z

Тромбоциты

> e y o Z j Z d l_j b k l b d b h y g b ky h k ll j h f [ h p b l Z j g h ]hpa \g b g Z\ Z x l

d h e b q_k l \ h l j h f [ h p b l h \ i_j b n_j b q_k i h g l k d h c Z g g m xd j h \ b Z ] j b_] Z p b x

l j h f [ h p b l h \ f_l h ^ b d b h i ji h d Z a Z l^ e g b ye_c k f h l j b \ k i_p b Z e v g u j m d h \ h ^ k l \ Z o N m g d p b h g Z e vZ d l b \ g h k l v g mx l j h f [ h p b l h \ i j b k l b f m e y p b

[ b h e h ] b q_k d b b \ g u f bZ d\ l_s_k l \ Z f b- Z ^ j_g Z e b g h f Z ^_g h a b g ^ b n h k n Z l

: > N d h Z e b g h f n Z d l h j d h g l Z d l Z l- j hh i fj [ b g h f ^e y x l j_^ d h l h e v d h i j b

i h ^ h a j_g b b g Z l j h f [ h p b l h i Z l b x \ ]_f Z l h e h ] b q`_k d h c j^ d hi j Z d l b d_

b a m q Z x l k h ^_j ` Z g b_] j Z g m e l j h f [ h p b l h \ bd b o l j Z e b k i ah Z p b b k h [ g h k < l v

g_d h l h j u o d e b g b d Z o m k i_r g hZ ] ji h e v] h f a ml j Zx-l k yf b ij b [ h j Z f b

h l j Z ` Z x s b f b ] j Z n b q_k d bZ ] ij j h p] Z p b bk k l j h f [ h p b l h \\\ b ^_ f h g h n Z a d j b \ h c k i h g l Z g g Z yZ ] j ] Z p b y b e b ^ \ m o n Z a g h c d j b \ h c i h ^ \ e \ g_r g_] h Z a Z l \ u k \ h [ h ^ b \ rf _] h k y g m l j b l j h f [ h p b l Z j g h ] h\ Z ^_g h a b g ^ b n h k n Z l Z

=_f h k l Z a b h ] j Z f f m ^ h i h e g y x l i Z j Z d h Z ] m e y p b h g g u- w l Z g h e h \ u c bl_k l u i j h l Z f b g-k m e v n Z l g u c H [ Z l_k l Z g Z i\ u y \ e j Z \ e__g u g b_g Z\ i e Z a f_ h [ k e_^ m_f h ] h j Z k l \ h j b f u o-f h g h fn b [ j b gj g u od h f i e_d k h \ d h l h j u_ \ i j b k m l k l \ b b j \ ZZ d l bi h e b f_j b a mh [ j Z l k y a kh \ Z g b_f ]_e y H [ j Z a h \ Z g b

j Z k l \ h j b f u o n b [ j b g f h g h fd h f i ej g u od k h \ \ h j ] Z g b a f_ q_e h \_d Z k i h

[ e h d b j h \ f bZ l d j h p b j d m e y l h j g h v_ j m k e h W l Z g h e h-k m e v n\ u c Z l g ub i j hc l Z f b g

l_k ly \ e y x l k y d j b l u_j b_f j Z a- \ b l b y k b g ^ j h f Z > < K

84

Многолетние наблюдения подтверждают литературные данные о высокой информативности таких показателей, как спонтанная агрегация тромбоцитов, время Хагеман-зависимого лизиса фибринового сгустка и содержание фибриногена в сыворотке крови, которые отражают степень активности воспаления. Наблюдение за активированным парциальным тромбопластиновым временем необходимо при проведении гепаринотерапии.

По мнению многих авторов аутокоагуляционный тест является чувствительным тестом к состоянию гипокоагуляции.

В лабораторной клинической практике используют комплексы методик оценки гемостаза, что позволяет избежать ошибок при интерпретации изменений отдельных параметров. Все компоненты системы гемостаза взаимосвязаны, поэтому отклонение одного из лабораторных показателей может не совпадать с состоянием системы в целом. Заключение о состоянии системы гемостаза должно характеризовать общие тенденции гипер-, гипоили нормокоагуляции, активации или нарушения функциональной активности тромбоцитов и признаки ДВС-синдрома. Последние могут проявляться в форме разнонаправленных изменений параметров коагуляционного гемостаза

(переходная фаза) или глубокого угнетения коагуляционной способности крови и появления положительных паракоагуляционных тестов, свидетельствующих о циркуляции большого количества растворимых фибрин-мономерных комплексов [63].

4.Взаимосвязи системы иммунитета и гемостаза при бронхиальной астме

Иммунный статус у больных бронхиальной астмой.

Одним из наиболее важных вопросов для практического врача является оценка лабораторных иммунологических показателей, их интерпретация в зависимости от индивидуальных особенностей пациента с целью рекомендации по восстановлению противоинфекционной, противовирусной защиты и лечению основного заболевания. К сожалению, следует твердо сказать, что ни один из известных лабораторных показателей иммунограммы, сам по себе,

изолированно от других параметров состояния пациента, не может служить

85

d j b l_j b_f g Z a g Z q_g b y b f f m g h d h j j_] b j m x s_k c l_f j Z i b\ b < f_k

g Z k l h y s_c f h g h ] j Z n b b i j_^ k l Z \ e_g u _d fk l h ^ u g h ch p_g d b d h f i e e Z [ h j Z l h j g u o b f f m g h e h ] b q_k d b o i h dj Z k qZ a Z l_ l Z e c k h hn l gh j h r f m e ug b c h l ^_e v g u o i h d Z a Z l_e_c b Z d l b \k b gk h k l bf u b f f m g b l a \g v \_l Z d h l h j u_ h l j Z ` Z x ll_q_g b_ \ h k i Z e_m g b y[ h e v g u o[ j h g o h \[ j h g o b Z e v g h cZ k l f h cf h

[ u l v i j b f_g_g u g Z i j \ Zd Z q l b dk l \_ ^ h i h e g b l_e v g u o d j b l_j b_\ l y

a Z [ h e_\ Z gd b y j b l b j b_\ ^ e y \ u [ h j Z Z ^_d \ Z l g h c i j h ] j Z f f u e_q_g b y [

< g Z m q g h c e b l_j Z l m j_ i h k \ y s_g g h c Z g Z e b a m b f f m g g

[ h e v g u o [ j h g o b Z e v g h c Z k l f h c f g h ] h i j h l b \ h j< f k lq b \ u ok l nf Z d l h \

\ u y \ eg j y ^ h [ s_i j b a g Z g g u o h k h [_g g h kb a e h ` lc I gh b^ j h [g Z m q g u o h ^ Z g g u o h k h k l h y g b b b f f m g g h c k b k[ j h g o b Zlf u m e v g h c[ h e v g u oZ k l f h c

l j_[ m_l m d Z a Z g b c g Z d h g d j_l g uk l h j hb ga u fg h l ^ g b y e v g u ok h a \_g v_\

k b k l_f u Z l Z d `_g Z \ i Z j Z f a Z b f h k \ y a b \ g m l j b k b k l j u . _f u

Нарушение Т-клеточного звена иммунной системы у больных бронхиальной астмой o Z j Z d l_j b a m_l k y k g b `_g b_f h lk h g^ h j ` Z g b y k b le v g h ] h

L-e b f n h p b l h \ i j b m \_e b q_g b b n j Z d p b b-e b f n h p b l h \[136, 145, 179, 180, 207-

@ W l b ^ Z g g ui h e m q [ u e b g u i j b b b d b a m Zqd w g ^ h ]_g g h c l Z d b

w d a h ]_g g h c [ n h jj h g o b Z e v g h c Z k l f u > ˇ ˝ ˝ ˆ-209].

F g h ] b_Z \ l h j u m d Z a u \ Z x l g Z h k h [ h_a g Z q L-e b f n h p b l hg k h k l h y g b\

k_g k b [ b e b a b j h \ Z g g u o d \ u y \ e_g g\ e b yhf m x s b oZ g l b ]g Z m i j h ^ m d p b xb

k i_p b n b q_k d b o b f f m g h ] deh [ m Z k k ebZ e bg? h \d e Z k k Z * q l h l Z d `_ ^ h d Z a ^ e y h [_b o n h j f a Z [ h eW l h l i j h p \ Z g b y_k k k \ y a Z g k i j h y \ e_g b- _f q Z k l b q d e_l h q g h c^ h k l Z l h q g h k l b b g Z j m r_g b_f j_] m e y l h j g h c n m g d p b b f f m g g h c k b k l_f u > ˇ @

K g b `_g b_n m g d p b h g Z e v g h- e bc f n hZ d l pb b l \ gh\ k ml b [ h eLh [ v g u ob f b

n h j f Z f b [ j h g o b Z e v g h c Z k l f u \ u y \ e_g h i j b k l b f n b l h ]_f Z ] ] e x l b g b g h f \ j_Z d p b b [ e Z k l l j Z g k n h j f Z p b b > ˇ ˆ-211, 224].

J y ^ Z \ l h j h \ m d Z a u \ Z x l g Z k g b `_g b_ k l b f m e b j m x s_c d h g d Z g Z \ Z e b g Z : i j b [ j h g o b Z e v g h c h q_Z l Zk l f g b_b^ Z qgk l h g u f \ b k h k g b `_g b b h l g h k b l_e v g h ] h b Z [ k h e x l g h ]h n b eh e b g q m \ k l d h e b q \l \ Zb l_e v g u o

L-e b f n h p b l h \ y \ e y_l k y i h f gZ \ l h j h \g b x j y ^i j b a g Z d h f g Z j m r_g b y

k m i j_k k h j g h c n m g d p b b L-e b f n h p b l h \[71, 118, 136, 143].

86

Представляют интерес данные, полученные в работе Е.Б.Ужеговой

(1989) свидетельствующие об увеличении фракции теофиллинрезистентных Т-

лимфоцитов и соотношения теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов в зависимости от увеличения тяжести больных эндогенной бронхиальной астмой [179]. Увеличение соотношения фракций теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов отмечено также в работе М.П.Бакулина и соавт. (1987).

В работах Г.Б.Федосеева (1970) и Д.М.Мирзамухамедова (1989) описано увеличение уровня лимфотоксина, продуцируемого лимфоцитами больных экзогенной бронхиальной астмой, причем нарастание титров лимфотоксина совпадает со степенью выраженности кожных аллергопроб [114, 182].

Е.Ф.Чернушенко и соавт. (1981), В.М.Пыцкий (1988), А.А.Андрюкин и соавт. (1988), Ш.А.Шония и соавт. (1991), И.М.Кахновский и соавт. (1992), G.G.Gurgenidze (1993) указывали на повышение содержания кортизолрезистентной фракции лимфоцитов при эндогенной форме бронхиальной астмы, что может по мнению авторов свидетельствовать об увеличении активности иммунной системы, а также интенсивности и длительности антигенной стимуляции наряду с влиянием глюкокортикоидов на иммунокомпетентные клетки. Данное состояние связано с дисфункцией рецепторного аппарата Т-лимфоцитов [6, 74, 150, 207-209, 224, 262].

За последние годы накопились данные об активном участии Т-

лимфоцитов, высвобождающих интерлейкины 4, 3 и 5 типов, в патогенезе бронхиальной астмы. Данные интерлейкины оказывают влияние на рецепторы В-лимфоцитов и предшественников эозинофилов, стимулируют синтез иммуноглобулина Е и миграцию эозинофилов в очаг воспаления, а также их дегрануляцию [77, 283, 297].

Доказано нарушение внутриклеточных метаболических процессов в лимфоцитах при обострении бронхиальной астмы, заключающееся в повышении активности лактатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,

изоцитратдегидрогеназы и снижение активности альфа-

глицерофосфатдегидрогеназы, величины соотношения АТФ/АДФ и соотношения цАМФ/цГМФ. В период ремиссии заболевания статистически значимой нормализации этих параметров не происходит. Предполагается, что

87

Z d l b \ g h k l v \ g m l j b d ne_ jl f h q g u og l h \ k \ y a Z g Z k n h k n h e b i b ^ g u f h [ f_

i_j_d b k g u f h d b k ee b i b ^g bh f\ b k h k l h y g b_f d e_l h q g u o f_f [ j Z g > ˘ ˆ

; h e_ _ \ u j Z `_g g u_ b a f_g_g b-j yp_f i l h j g h ] hf [ j Z g h d h f i e_d k Z \ u y \ e y x l k y m o [ h e v g uw d a h ]_g g h c n h j f h c [ j h g o b Z e vb fg x l h c Z k l f u b \_j h y l g h k i h k h [ g h k l v i_j_^ Z \ Z l v k y i h g Z k e_^ k l \ m > ˝ @

Нарушение В-клеточного звена иммунной системы у больных

бронхиальной астмой d Z d i j Z \ b e h k \ y a Z g u k i j h Zy \ e a e b q g u f bg b y f b

^ b k b f f m g h ] e h [ m e b g_d f bh b \ L h e v^ b g b q g u o Z \ l h j u j Z [ h l Z o h l f_q Z x l

i h \ u r_g b_ d h e b q_-k l \ e b f n h p b l h \ Z< i j b h [ h k l jw g ^ h ]g b b _g g h c [ j h g o b Z e v g h cZ k l f h c> ˆ ˝ @<[ h e\ uv y \ e r b g kg h l \ k eq l h m q Z k h ^\_j ` Z g b_

b o i j b [ j h g o b Z e v g h c Z k l f_g[12,_207b a f-@ <g y l k yj Z [ h l_= < I h j y ^ b g Z

b k h Z l \˝ ˙ h l f_q l hg hi j b ^ e b l_e v g h f l_q_g b b a Z [ h e_\ Z g b y [

e_l \ h a f h ` g hk g b `_g b_d h e b q-e b f n h p b l h \k l \ Z <

M \_e b q_g b_ h [ s_] h b k i_p b n b q_k d h ] h k q b l Z x l b ff m g h ] e h [ m e b

i Z l h ] g h f h g b q g u f i j b a g Z d h f w d a h ]_g g h c n h j Z k l f u u [ > j h g o b Z e v g h c

151, 199 @ H k h [ h_ a g Z qm \g be b q b f g b__l k h h l g h r_g b y

k i_p b n b q_k d h ] h b h [ s_] h b f f m g h ] e h [ m e b g Z ?[139].

D h g p_g l j Z p b y b f f m g h ] e h [ m e b g Z * f_g y_l k y q Z s_ i j b

[ j h g o b Z e v g h c Z k l f_ i j b q_f h i b k Z g h d Zi hd d m \ Z a Z le b qe y g b >ˆ ˝ w l h ]

ˇ @ l Z d k g b ` b_g b_h l g h k b ld h g l j h e v g u o \e v g h _e b q b g > ˇ ˇ ˆ-209,

223].

> b g Z f b d Z d h g p_g l j Z p b b b f f m g h ] e h [ m e b g Z F l Z d `_ f j Z a e b q g u c o Z j Z d l_j M \_e b q_g b_ i h d Z? N Q a Z l__e j gy m rg Z g d h [ e x ^ Z e bb

k h Z \ l ˝ ˆ ˇ ˝ ˙ E K D h k b p d Z y˝ ˙ ˝b ? k F h Z I\ elZ l d h \(1989),

? ; M `_] h \ Z ˝ ˙ ˝ H G I h lL : D j m ] ef d b g Z by d h \ Z ˝ ˝ b ^ j m ] b_ G

\ h a f h ` g h k l v k g b `_g b y b f f m g h ] e h [ m e b g Zm j h \ g y F i j b w d a h ]_g g h c w g ^ h ]_g g h c n [ j h g o b Z e v g h c h jf Z o Z k l f u m d Z a Z g h \ j Z [ h l_ ? N Q_j E K D h ] h k h \ h c ˝ ˙ < g Z [ e x ^ e v b g v rg b y o < = b k h R bZ \ l ˝ ˙

d h g p_g l j Z p b y b f f m g h ] e h [ m e b g Z F \ k u \ h j h l dw g ^ h ]d j h \ bg g h cm [ h e v [ j h g o b Z e v g h c Z k l f h c k m s_k l \_g g hd h g l jhl e b q Z e e v g u o Za kg Z q v h lg b c > ˙ ˝

136, 144, 179, 206-211, 223].

K m s_k l \ m_lf g_g b_ q l hi j bw d a h ]_g g h cb a f[ j h g og b y Z e v g h c

m j h \ g_c b f f m g h ] e h [ m e b g h \ F b * g_o Z j Z d l_j g h

88

Снижение содержания иммуноглобулина А в сыворотке крови многое авторы считают одним из постоянных признаков бронхиальной астмы,

характерным как для экзогенной, так и для эндогенной формы заболевания [136, 144, 207-209, 211, 223, 228]. Л.С.Косицкая и соавт. (1981) обнаружили увеличение иммуноглобулина А только у больных эндогенной, но не при экзогенной форме бронхиальной астмы [89].

Обращает внимание возможность увеличения иммуноглобулинов классов M, G, A в сыворотке крови в тех случаях бронхиальной астмы, где инфекционный фактор являлся ведущим или имело место сочетание бронхиальной астмы с заболеваниями инфекционно-воспалительной природы,

например дисбактериозом кишечника. М.А.Мчедлишвили и М.Е.Виксман

(1986) указывали на прогрессирующее снижение иммуноглобулинов классов G

и А в сыворотке крови по мере увеличения тяжести бронхиальной астмы у детей [144, 179, 211].

При неатопической бронхиальной астме важными иммунологическими реакциями называются накопление антител, направленных к антигенам легочной ткани, и действие циркулирующих иммунных комплексов. Однако патогенетическая роль активности этих факторов у больных эндогенной бронхиальной астмой подвергается дискуссии [22].

Многочисленные данные [185, 209, 228] свидетельствуют о нарастании количества сенсибилизированных лимфоцитов, уровня антител к антигену легочной ткани (IgG) и циркулирующих иммунных комплексов, включающих данный антиген, параллельно увеличению активности воспалительного процесса в бронхах и легочной ткани. Согласно критериям В.И.Иоффе (1974)

перечисленные признаки были интерпретированы как свидетели аутоиммунного механизма эндогенной формы бронхиальной астмы. По данным Л.С.Косицкой и соавт. (1981) диагностика факторов аутоиммунизации у больных эндогенной формой бронхиальной астмы возможна не более, чем в 1/3

случаев среднетяжелого и тяжелого течения заболевания [89], по данным Г.Б.Федосеева и соавт. (1980) в 23% случаев тяжелой бронхиальной астмы [187-

189]. В публикациях Е.Ф.Чернушенко и соавт. (1981) указывается, что при экзогенной бронхиальной астме аутоиммунные процессы не выражены [208,

209].

89

< j_a m e v l Z l_ ^ Z e v g_c r b o g Z [ e x ^_g b c i h y \ b e b k v ^ h

i j b k m l k l \ b y ^ Z g g h ] h e Z [ h j Z l h j g h ] h k b g ^ j h f Z] g h ci-j b g h j Z a e b q ^_k l j m d l b \ g u oi j h p\ e__k k Z o ] d b ob a Z [ h ek h\ Z g b y^ b g b l o_e v g h cl d Z g b> ˙

˙ ˘ ˇ @ K m s_k l \ m_l f g q l hg bi h ^ h [ g u> @ i j b a g Z d b k \ b ^_l_e v k l \ m e b r v h [ b g l_g k b \ g h\ h k i Z e b l k l b_e v g h c j_Z d p b b h j ] Z g b a f Z b g_k i_

^ e y [ j h g o b Z e v gZ k l f uh c

K h ] e Z k g h d j b l_j b y f i j_^ e h ` l__[ kg gd ub f \ < <˝ ˇ b ] h ^ m\ u y \ e_g b_ Z g l b l_e b e b f n h p b l h \ k i_p b n b q_k d b Z g l b ]q m \ k l \ b lg m_ev ] h q g h c g u od

l d Z g b g_^ h k l Z l h q g h ^ e yZ m l h b f f m g g h ] h^ b Z ] g h k l b d b a Z [ h e_\ Z g b y < Z ` g

m k e h \ b_f Z m l h b f f m g b a Z p b bk e ^ m l l Z d `_ k q b l Z l v j_a m e v l Z w d k i_j b f_g l Z e vf h ^ gh ] he b j h \ Z g b y a Z [ h e_\ Z g b y \ \_^_g b_f i j b q b g g Z m l h Z e e_j ]\ h a f h ` g h k l vg Z b i_j_g h k Z [ h e_a g b i h k j_^ k l \ h f Z m l h Z

j Z [ h l= ; N_^ h k_ _\ Z b k h Z \ l ˝ ˆ ˙ b f_x l k y k \k o h ` b o^ g b y h \ u y \ e

i Z l h f h j n h e h ] b q_k d b o b a f_g_g b c i h e m q w d k i_ g g u o j b fl Z ei j v g h f b

i h \ j_` ^_b g b l d Z g b e_] d b o i j b] h f h e h ] b q g u o \ \^ g b b Z g l b ]_g h \ l d Z g b

e_] d h ] h > h d Z a Z l_e v k l \ Zd j b li h k ej b y^ g_Z ] m l h b f f m g g h c i j b j h ^ u [ j h g o b Z e v g h c Z k l f u \e b l ^ h k l mj Z li m j g h cg_h [ g Z j m `_g u > ˙ ˘ @

Состояние фагоцитарной активности лейкоцитов у больных

бронхиальной астмой b f_ _l j Z a e b q g m x h p_g d m \ g Z m q g h cq l h e b l_j Z

\ h a f h ` g h k \ y a Z g h k h l k m l k l \ b_f a Z \ b k b f h k l n Z ] h p b l Z j g h c i h d Z a Z l_e_c

Z d l b \ g h k l b e_c d h p b l h \ d j h \ b h l l y `>k @l b ba Z [ h e\ e b y g Z g b yf ^ j m ] b o i j b q b g g u o n Z d l h j h \ g Z i j h lk h bk l \hy g b f b d j h [ g h c a Z s b l u ^ bd h l h j u ok j f h ` g h h l f_l b l v \ b j m[ Z d l k gu__j b Z e v g u b_b g n_d p b b > @ N Z d l u g Z n Z ] h p b l Z j g h cZ d l b \ g h k l b e_c d h p b l h \ d j h \ b m [ h e v g u o [ j h g o b Z e v h i b k Z g u \ j Z [ h l Z o ? N Q_j g m r_g d h b k h Z \? l F I ˝e ˙ Z l d h \˝ ˙ ˝ ˙ ˝

˝ ˙ ˝ F F O Z d [_j ^ u \ l\ b˝ ˝k h ZH G I h l_f d b g Z b L : D j m ] e y d h \ Z

˝ ˝ b ^ j m ] b o Z \ l h j h \ > ˇ144, 199, 207-211].

I h \ u r_g b_ d h e b q_k l \ Z b n Z ] h p b l Z j g h c Z d l b \ g h k l b g_c f Z d j h n Z ] h \ f h `_l b f_l v a Z \ b k b f h k l v h l \ i Z^ l h ]m s b go a Z n Z d l h j h \ a Z [ h e_\ Z g b y ? F I e Z l d h \ Z˝ ˙ ˝l q l hi k \ u r q b l_g b_ d h e b q_k l \ Z

f h g h p b l h \ \ i_j b n_j b q_k d h c d j h \ i j bb f h ` a g Z d hl f[ uZ e e l v_j ] b q_k d h c j_Z d p b b > ˇ @ J y ^ Z \ l h j h \m \ e b qh l f_q Z g b_l n Z ] h p b l Z j g h c Z d l b \ g h

g_c l j h n b e h \m [ h e vZ l h i bg qu o k d h c w d a h ]_g g h c b o b f b q_k d h c [ j h

90