4 курс / Общая токсикология (доп.) / АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИОЗНЫЙ ШОК

41

в пределах нормы оказывается в остальных 43,8% случаев. Время рекальцификации плазмы повышается в 13,8% случаев, снижается в 42,4% случаев, остаётся нормальным в 43,8% случаев. Показатели толерантности плазмы по Поллеру оказываются следующими: повышенными – в 20,2%, сниженными – в 19,1%, нормальными - в 60,7% случаев. Уровень фибриногена в крови повышается в 24,8% случаев, снижается в 17,1% случаев, остаётся нормальным в 58,1% случаев. Протромбиновый показатель остаётся нормальным в 50,2% случаев, а в остальных 49,2% случаев снижается. Фибринолитическая активность крови повышается в 25,5%, снижается в 60,7%, остаётся нормальной в 13,8% случаев. Автор считает, что эти данные свидетельствуют о повышении коагулирующих свойств крови, вместе с которыми обнаруживаются и признаки снижения коагулирующей способности крови. По мнению автора, судить о состоянии гемокоагуляционной системы только по протромбиновому комплексу нельзя, поскольку в процессе свёртывания крови участвуют многие другие факторы. Автор считает, что обнаруживаемая диссоциация картины гемостаза свидетельствует о сложности изменений процесса фибринолиза при хронической алкогольной интоксикации (Кондрашенко В.Т. 1977).

При обследовании 118 больных алкоголизмом, находящихся в состоянии выраженного абстинентного синдрома, протромбиновый индекс оказался ниже 100% у 94 больных (79,7% случаев), у остальных 24 больных выше 100% (20,3% случаев), из них у 8 больных он был выше нормы и составлял от 110 до 121% (Энтин Г.М., 1968). А.Г. Ременник (1998) у больных с алкогольным абстинентным синдромом обнаруживал сгущение крови, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, умеренную анемию, повышение мочевины, повышение прямого билирубина, снижение фибриногена и протромбинового индекса, метаболический ацидоз от компенсированного рН 7,45-7,35, до декомпенсированного рН 7,28 и меньше.

По мнению М.С. Бакуменко (1957), А.Г. Гукасян (1968) ведущая роль в гипопротромбинемии принадлежит не гипо- и авитаминозу К, а степени токсического поражения печёночной паренхимы.

В.С. Битенский (1979) у больных с алкогольным делирием выявил нарушение коагуляционных свойств крови, ускорение времени её спонтанного свёртывания, увеличение интенсивности кровотечения, а также склонность к тромбозам и кровоизлияниям.

На высоте алкогольного абстинентного синдрома и, особенно при острых алкогольных психозах значительно угнетена функциональная активность (агрегационная способность) тромбоцитов, что, по мнению авторов, может быть связано с возникающим у ряда больных геморрагическим синдромом П.И. Сидоров, Г.Н. Чумакова, А.Г. Соловьёв и др. (1996, 1997).

42

Во время острых алкогольных психозов количество эритроцитов и уровень гемоглобина в крови снижаются. Причём гематокрит снижается больше при алкогольном делирии. Объём эритроцита несколько повышается, что может служить представлением о содержании воды внутри клеток. При выходе из психоза объём эритроцита резко уменьшается (Гуревич Л. Г., 1972).

Известно, что в экспериментальных условиях хроническая алкогольная интоксикация влияет на динамическое равновесие системы гемостаза, вызывая гиперкоагуляционные сдвиги в сочетании с компенсаторными антикоагуляционными реакциями на них. Хроническое отравление крыс этанолом приводит к тромбогеморрагическому синдрому, сопровождающемуся повышением уровня фибриногена Б в 6 раз, толерантности к гепарину на 65%, свободного гепарина на 117%, тромбинового времени на 30%, а протромбинового индекса на 71%; и снижением времени рекальцификации на 28%, активности фибринстабилизирующего фактора на 37%, уровня фибрина на 23%. В результате такого комплекса патологических и компенсаторных изменений фибринолитическая активность крови остаётся в пределах нормы. Предполагается, что ведущую роль в данных изменениях играет то, что хроническая алкогольная интоксикация усиливает деацетилирование фосфолипидов билипидного слоя наружных мембран клеток, а в период отмены этанола активирует фосфолипазы, что приводит к накоплению их мезоформ и продуктов окисления липидов (являющихся детергентами биомембран), к повышению проницаемости мембран для Ca2+ и др. Всё это изменяет физико-химические свойства билипидного слоя клеточных мембран, в результате чего на мембранах не удерживаются факторы гемокоагуляции и попадают в кровь, вызывая каскад изменений гемостаза (Кубраченко С. Я., 1990).

1.1.10. Расстройства водного обмена

С гемодинамикой тесно связаны процессы ликвородинамики и распределения жидкостей в организме. По данным А.Г. Гукасян (1968, с. 174) у всех обследуемых больных алкоголизмом методом Лендиса (Landis E.M., Jonas L. et al., 1932) выявлено более или менее выраженное повышение проницаемости сосудов, в результате которой потеря жидкости на 100 мл крови колеблется от 2 до 26 мл, у большинства больных потеря жидкости составляет 10 мл. Тогда как в норме этот показатель равен 3-4 мл, иногда до 5 мл на 100 мл (Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В., 1975, с. 94). Время резорбции внутрикожно введённого физиологического раствора при пробе Мак Клюра - Олдрича (McClure W.B., Aldrich C.A., 1923; цит. по Чернух А.М., Александрову П.Н., Алексееву О.В., 1975, с. 94) у этих больных сокращено и колеблется в пределах 20-45 минут, что тоже говорит о повышенной проницаемости сосудов.

43

«В начале века появились работы (Steinbach R., 1915) связывающие развитие острых алкогольных психозов с гипергидратацией, которая приводит к отёку мозга, но в последующем было показано, что эти заболевания протекают при выраженной дегидратации (Picer P., 1937; Bowman K.M. et al., 1939; Coirault R., Laborit H., 1956; Codfrey L. et al., 1958; Boudin G. et al., 1960; Pluvinage R., 1964; Vedrine J. et al., 1966; Daruez M., Ladreyt P., 1966; Golbert T.M., 1967; и мн. др.)» (Гуревич Л.Г., 1972, с.

3). На высоте острого алкогольного галлюциноза диурез снижен (1,239  0,088 л, при n = 23 чел.), но не достигает степени статистически достоверного различия с нормой (1,483  0,092 л, при n = 22 чел.), а при алкогольном делирии обнаруживается олигурия (0,606  0,036 л при n = 72 чел.). После выздоровления диурез восстанавливается (Гуревич Л.Г., 1972). «Значительные колебания суточного диуреза в разные периоды заболевания и выздоровления свидетельствуют о сохранной функции почек и дают нам основание рассматривать олигурию на высоте заболевания как компенсаторную в отношении нарушения водного равновесия организма. ... Несмотря на введение больших количеств жидкости, в процессе лечения не наступало нормализации выделения её почками, что, на наш взгляд, свидетельствует о внепочечных потерях воды на всём протяжении болезни» (Гуревич Л.Г., 1972, с. 18). Кроме олигурии в период психоза Л.Г. Гуревич наблюдал снижение натрий/калиевого коэффициента в моче. Снижение данного коэффициента было значительно более выражено в группе лиц, страдающих белой горячкой. После выздоровления этот показатель быстро нормализовался, значительно увеличиваясь в период выхода из психоза и несколько превосходя нормальные величины в период стабилизации выздоровления. «Снижение этого коэффициента более чем в два раза при белой горячке с быстрой нормализацией по выздоровлении свидетельствует об увеличении минералокортикоидной активности (Лесникова В.И., 1965), то есть о включении коры надпочечников в борьбу с электролитными и водными нарушениями при острых алкогольных психозах. Особенно важным стимулом секреции альдостерона является уменьшение объёма внеклеточной жидкости (Карпель-Фрониус Э., 1964), которое, очевидно, отмечается при этом заболевании» (Гуревич Л.Г., 1972, с. 19). Электролитные изменения, увеличение среднего объёма эритроцита, олигурия, по мнению Л.Г. Гуревича, свидетельствуют о дегидратации во внеклеточном пространстве и гипергидратации клеточной. «Сохранение эксикоза, несмотря на введение жидкости с электролитами, свидетельствует о продолжающихся в период психоза потерях воды. Мы не наблюдали у наших больных в период психоза ни поносов, ни рвоты. Выраженная анурия исключает наличие потери воды с мочой. Наиболее вероятным путём потери воды представляется её выделение с потом» (Гуревич Л.Г., 1972, с. 20). «Отставание нормализации большинства исследованных параметров от клинического выздоровления,

44

неспецифичность обнаруженного синдрома доказывают, что водноэлектролитные нарушения являются скорее не причиной, а следствием острого алкогольного психоза. Не являясь причиной острого алкогольного психоза нарушения водно-электролитного обмена постоянно их сопровождают, значительно ухудшая прогноз» (Гуревич Л.Г., 1972, с. 21).

Экспериментальные работы свидетельствуют о разнообразии изменений водно-солевого обмена при хронической этаноловой интоксикации. Так, длительное введение алкоголя в дозах в 2, 3 и 4 г/кг собакам показало, что дозы 3 и 4 г/кг внутрь приводят к задержке жидкости в организме, к увеличению объёма плазмы, хотя объём крови не менялся, так как соответственно уменьшался объём эритроцитов. Изменения в составе ионов К, Na и Cl в крови являются не постоянными. Было высказано предположение, что алкоголь приводит к задержке воды почками, что может быть связано с их активным участием в алкогольном метаболизме во время запоя (Beard J.D., 1970). M. Ogata (1963) считает, что повышение диуреза после приёма алкоголя связано с длительным введением больших количеств жидкости и не обуславливается специфическим влиянием алкоголя на гипофиз.

J.D. Beard (1970) и Л.Г. Гуревич (1971) считают опасным эмпирическое введение воды и электролитов. В.И. Шишов, А.С. Барыбин, Н.М. Ходаков (1972) обнаружили нарушение электролитного обмена при хронической алкогольной интоксикации, но исследователям не удалось найти чётких зависимостей в этом явлении. Г.И. Езриелев (1973, 1975) провёл сравнение результатов лечения алкогольного делирия Ю.Н. Шаниным, Л.И. Спиваком, Г.А. Ливановым и др. (1970) и Л.В. Штеревой, В.М. Неженцевым, Р.А. Рамазановым (1971), которые внутривенно капельно вводили больным значительные количества растворов, в то числе с целью восстановления ионного равновесия. Существенное различие заключалось в том, что Ю.Н. Шанин, Л.И. Спивак, Г.А. Ливанов и др. (1970) вводили растворы с применением больших доз наркотических и седативных средств, а Л.В. Штерева, В.М. Неженцев, Р.А. Рамазанов (1971) ограничивались минимальными дозами снотворных. Кроме того, Л.В. Штерева, В.М. Неженцев, Р.А. Рамазанов (1971) применяли большие объёмы полиионных растворов и для лечения алкогольного абстинентного синдрома. При таком лечении переход алкогольного абстинентного синдрома в острый алкогольный психоз наступал в 17%, тогда как при лечении только высокими дозами снотворных и нейролептиков – в 3%. Возникновение судорожных припадков возникало при лечении алкогольного абстинентного синдрома большими объемами полиионных растворов в 12,5% случаев против 3%, когда назначались только высокие дозы снотворных и нейролептиков. «Таким образом, нарушение водносолевого обмена при действии алкоголя носит весьма неоднородный характер: преимущественно тканевая гидратация одновременно с уменьшением общего количества жидкости в организме больного. Вот

45

почему введение больших объёмов полиионных растворов, особенно без высоких доз наркотиков, чаще всего ухудшает течение заболевания, действуя, видимо, как дополнительный стрессор» (Езриелев Г.И., 1975, с.

80).

1.1.11. Расстройства эндокринной регуляции

Гипофизарно-адреналовая система алкоголизированных животных приобретает способность к гиперреакции на воздействие стимулирующих агентов (метирапон, стресс), но становится более устойчивой по отношению к факторам, подавляющим её активность (дексаметазон)

(Greene L.W., Hollander C.S., 1981). Длительное восьмимесячное потребление этанола вызывает гиперпродукцию АКТГ как у многопьющих, так и у малопьющих крыс (Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н.,

1985, с. 175). W. Hundt, U. Zimmermann, F. Holsboer (1997) во время синдрома отмены алкоголя и после его купирования провели тест с введением 1,5 мг дексаметазона и 100 мкг с кортикотропин-рилизинг гормона (через 4 часа) у 19 больных алкоголизмом. В результате установлено, что в состоянии абстиненции функционирование гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы существенно нарушено. После угасания клинических симптомов абстиненции наступает быстрая нормализация в деятельности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

1.1.12. Морфофункциональные изменения головного мозга

Умногих больных с массивным злоупотреблением алкоголем, чаще

убольных в состоянии алкогольного психоза, обнаруживается расширение третьего и боковых желудочков головного мозга (Thomson A.D., Praft O.E., Ieyasighan M. et al., 1988). Методом эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ) среди 127 больных алкоголизмом в возрасте 35-61 год у 51% обнаружили гидроцефалию, у 4,8% - гипертензионно-гидроцефальный синдром, у 4,8% внутричерепную гипертензию, у 39,4% - изменений не найдено (Лукачер Г. Я., Теплова Л.П., Марсакова Г.Д., 1988). Однако при попытке интерпретировать полученные данные о расширении ликвороносных пространств только как атрофию головного мозга, возникают существенные противоречия. Одним из таких противоречий является то, что после воздержания от спиртного у больных алкоголизмом отмечается значительное уменьшение ранее расширенных ликвороносных пространств (Hutchinson M., 1987; Mundle G., Mann K., Petersen D. et al., 1988).

A. Munronen, H. Bergman et alt. (1989) на протяжении 1977-79 гг.

обследовали в стационаре больных алкоголизмом, которым проводили компьютерную томографию и нейропсихологическое тестирование. У 72% больных нашли признаки атрофии головного мозга (которую оценивали по расширению третьего желудочка головного мозга), у 49% обнаружили ухудшение интеллектуальной деятельности. Через 5 лет воздержания от

46

спиртного обнаружили уменьшение выраженности явлений атрофии головного мозга, однако, полной нормализации при анализе компьютерных томограмм не произошло. Показатели нейропсихологического исследования тоже улучшились. G. D. Jensen, B. Pakkenberg (1993), J. G. Badsberg, P. Bente (1993) при сравнении результатов обследования 11 больных алкоголизмом и 11 здоровых установили, что у больных в 11% случаев уменьшено отношение объём/вес белого вещества головного мозга и в 30% уменьшено отношение объём/вес архикортекса. Объём желудочков головного мозга увеличен у больных алкоголизмом не достоверно. Авторы высказали предположение, что у больных алкоголизмом происходит потеря белого вещества головного мозга, но эти изменения принципиально обратимы, так как сохраняются тела нервных клеток. Происходит ли исчезновение нейронов из других областей, например, гиппокампа, лимбических структур пока не ясно. Обратимость патологии свидетельствует о том, что механизмы морфологических изменений головного мозга сложны и не могут быть удовлетворительно объяснены только атрофией мозговой ткани (Случевский Ф.И., Лекарь П.Г., Черепанов И.М., Галанкин Л.Н., Галанкина И.Н., 1980). О возможности быстрого изменения размеров головного мозга свидетельствует и тот факт, что во время острой стадии отёканабухания головного мозга может происходить мгновенное перераспределение жидкости в мозговой ткани вплоть до протрузии головного мозга с вклинением (Виноградов А.А., 1998).

В остром периоде алкогольного делирия у 250 больных изучался транспорт, усвоение кислорода и морфологическое состояние головного мозга. Установлено, что коэффициент растворимости О2 в плазме снижался с 0,0024 (в норме) до 0,0018, а транспорт О2 снижался с 380 мл до 227 мл. В тоже время концентрация молочной кислоты повышалась с 1,1 ммоль/л в норме до 3,45 ммоль/л. Всё это приводило к снижению потребления О2 с 1,66 мл/100 г ткани до 0,59 мл/100 г ткани. Одновременно изменялась сосудистая проницаемость, фильтрация и резорбция жидкости. Повышалось давление ликвора от 100-200 мм вод. ст. до 250-500 мм вод. ст., а порой более 550 мм вод. ст. Это сопровождалось изменением размеров структур головного мозга, так индекс передних рогов боковых желудочков колебался от 21-23% до 9,3-11%, а ширина 3-го желудочка менялась в пределах от 7 мм до 2,75 мм (Малыхин А.В., 1998).

1.1.13. Патологоанатомические изменения при алкогольном делирии

В случаях летальных исходов при белой горячке макроскопически головной мозг отёчен или, реже, набухший, со значительно увеличенной массой и сглаженными извилинами. Характерно интенсивное застойное полнокровие мозга и оболочек, стазы. Выражена дистония сосудов всех калибров, они гиперемированы, извилисты, с сужениями и расширениями просвета. На разрезах иногда видны точечные кровоизлияния,

47

располагающиеся не только в стволе мозга, что составляет главное отличие белой горячки от геморрагической энцефалопатии Гайе-Вернике. Выявляется отёчность мозговых оболочек, больше выраженная на конвекситальной поверхности головного мозга, а также другие признаки отёка мозга – периваскулярная криброзность, дренажная олигоденроглия. При преобладании отёка наблюдается расширение желудочков головного мозга, а при преобладании набухания - желудочки становятся щелевидными. В ряде случаев обнаруживается окклюзия ствола мозга в большое затылочное отверстие. При вклинении головного мозга в большое отверстие черепа желудочки становились щелевидными, а вещество мозга прилипало к ножу. При микроскопическом исследовании обнаруживается лизис субстанции Ниссля, набухание нейронов различной степени, фрагментация отростков астроцитов, иногда с образованием амёбоидных форм. Широко представлены полиморфные изменения нервных клеток. Непостоянны единичные периваскулярные, диапедезные кровоизлияния, пропитывание эритроцитов в интерстициальные пространства. Наблюдается гомогенизация и набухание стенок сосудов, пикноз и слущивание эндотелия. Периваскулярные пространства заполнены отёчной жидкостью. В коре головного мозга обнаруживается диффузное обеднение клеточными элементами. Перечисленные явления авторы квалифицировали как острую токсическую энцефалопатию. Кроме того, встречаются признаки хронической токсической энцефалопатии – сморщенность части нейронов и перегруженность их цитоплазмы липофусцином. В случае смерти от обширной пневмонии присоединяются аноксические симптомы – ишемические изменения нервных клеток коры большого мозга и мозжечка (Смирнова И.Н., Гербер Э.Л., 1972; Стрельчук И.В., 1973; Волох А.Н., 1973; Смирнова И.Н., 1974; Запольский Э. М., Буслович Л. Ю., Ямницкий М.Я., 1976; Пауков В.С., Угрюмов А.И., 1985; Kono R., Kojima K., 1977; de la Monte Suzanne M., 1988).

Предложено разделять причины смерти при белой горячке на церебральные и экстрацеребральные (Златан Б.Д., 1978). В качестве церебральных причин чаще выступает отек головного мозга, а экстрацеребральных - острое падение сердечно-сосудистой деятельности, иногда панкреатит.

А.А. Портнов и И.Н. Пятницкая (1973) провели анализ литературных данных о роли анатомо-клинических корреляций при алкоголизме. Особое внимание авторов привлекли необратимые атрофические изменения в головном мозге. Одним из результатов данного анализа явилось достаточно пессимистичное отношение к расчётам найти непосредственную связь между психопатологическими изменениями при хронической алкогольной интоксикации и локализацией атрофических изменений головного мозга: “…Только один из психопатологических симптомов - затруднение осмысления – постоянен, и лишь этот симптом может считаться признаком стабильного и необратимого расстройства,

48

каким является атрофия. Генез нарушений временных (тревога, тремор) следует искать в иной патологии. В настоящее время бесспорно лишь то, что атрофические нарушения в целом по времени связаны с наступлением личностных расстройств (Hudolin V., 1961; цит. по Портнову А.А. и Пятницкой И.Н. 1973, с. 304), а локальная атрофия мозжечка - с атактическими нарушениями” (Портнов А.А. и Пятницкая И.Н. 1973, с.

304).

Они же рассмотрели попытку M. Tommassi (1957, цит. по Портнову А.А., Пятницкой И.Н., 1973, с. 308) создать классификацию патологоанатомических изменений при алкоголизме. В результате его работы выяснилось, что патологоанатомические особенности сочетаются со следующими этиологическими причинами: острым отравлением алкоголем, авитаминозом при алкоголизме, метаболическими или нейровегетативными нарушениями при синдроме отмены алкоголя, дегенеративным процессом. На основании этого автор выделил следующие четыре группы алкогольных энцефалопатий, в одну из которых вошел алкогольный делирий:

1.Острые энцефалопатии, вызванные острой алкогольной интоксикацией (обычные, бредовые, коматозные). При них обнаружены следующие анатомические нарушения диффузного характера: отёк головного мозга, кровопереполнение, петехиальные кровоизлияния в коре

имозжечке.

2.Энцефалопатии, связанные с авитаминозом (психоз Корсакова, Гайе-Вернике), для которых характерны сосудистые, глиальные и нейрональные нарушения с их локализацией в области маммилярных тел, гипоталамусе, своде и дорсальных ядрах блуждающего нерва.

3.Метаболические или нейровегетативные энцефалопатии анатомически характеризуются диффузными гемодинамическими и нейрональными изменениями, особенно в гипоталамусе. В эту группу вошли бредовые синдромы, возникающие после острой интоксикации, белая горячка.

4.Дегенеративные энцефалопатии, куда отнесены ламинарный склероз Мореля, синдром Маркиафава-Биньями-Назари, мозговые атрофии. Главный фокус нарушений наблюдается в области мозолистого тела, мозговых комиссур, а также в третьем слое коры головного мозга.

Таким образом, белая горячка по классификации M. Tommassi (1957, цит. по Портнову А.А., Пятницкой И.Н., 1973, с. 309), расценена как диффузная метаболическая (нейровегетативная) энцефалопатия характеризующаяся не только нейрональными патологоанатомическими изменениями, но в первую очередь гемодинамическими расстройствами в головном мозге.

Результаты патологоанатомического вскрытия больных с хронической алкогольной интоксикацией, в целом, совпадают с экспериментальными патологоанатомическими исследованиями на

49

животных. У крыс в результате хронической алкогольной интоксикации на разных сроках нарастает дефицит пластических веществ в нейронах головного мозга, обнаруживается выпадение нейронов, клетки превращаются в тени, развивается хроматолиз базофильного вещества, гипохромофилия нервных клеток, набухание их и отростков, что приводит к формированию компенсаторных, восстановительных процессов. Цитоплазма клеток редуцирована. Обнаруживаются некробиотические изменения клеток. Гемодинамические изменения представляют собой картину “рабочей гиперфункции” в головном мозгу в виде компенсаторновосстановительных процессов связанных с дефицитом пластических веществ. Эти изменения носят волнообразный характер и зависят от сроков хронической алкогольной интоксикации (Попова Э.Н., 1979). В.С. Пауков, Г.В. Коновалов, Н.Ю. Беляева и др. (1988), сравнивая патологоанатомическую картину обнаруживаемую у погибших больных и у затравливаемых алкоголем экспериментальных животных, высказали мнение, что в патогенезе поражений головного мозга важная роль принадлежит обнаруживаемым нарушениям в микроциркуляторном русле

инарастающей при этом гипоксии нейронов.

Укрыс, потреблявших этанол в течение 12 месяцев, обнаружены патологические изменения внутренних органов, характерной особенностью которых были выраженные нарушения кровообращения в виде венозного полнокровия, капиллярного стаза, околососудистого и интерстициального отёка, очагов кровоизлияний, полиморфной инфильтрации и склерозирования стенок мелких сосудов. В головном мозге было множество светлых набухших нейронов, на фоне которых отчётливо выделялись диффузно рассеянные тёмные пикноформные клетки, что вместе с увеличением количества глиальных элементов и полнокровием сосудов создавало характерную мозаичную картину органа. В нейронах отмечался хроматолиз, набухание, гиперхромия, пикноз. Появлялось множество клеток-теней и очагов атрофии и выпадения нейронов. Наиболее чувствительным к действию алкоголя является головной мозг, в котором первые морфологические изменения выявлялись уже через 10 дней алкоголизации, то есть раньше чем в других органах. Морфофункциональная реакция головного мозга заключалась в прогрессировании патологических изменений, выявляемых на 10-ые сутки, 6-ой месяц и 12-ый месяц алкоголизации животных. Параллельно с поражением ткани головного мозга прогрессировали патологические нарушения тканевого кровообращения, обусловленные характерными для ангионевротических расстройств изменениями мелких внутриорганных сосудов (Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н., 1985). По мнению Ю.В. Бурова и Н.Н. Ведерниковой (1985, с. 37), описанные ими морфологические изменения у крыс, аналогичны сосудистым нарушениям обнаруживаемым Е.М. Тареевым, А.С. Мухиным (1977), S.M. Factor (1976) у людей больных алкоголизмом.

50

1.1.14. Терапия синдрома отмены алкоголя

Уже в 1985 год было описано более 100 препаратов и более 80 комбинаций лечения синдрома отмены алкоголя (Skinner Ph.D., 1985). Но остаётся правильным выражение, что “отсутствие точных данных о патогенезе алкоголизма создаёт определённые трудности при построении лечебного процесса” (Зеневич Г.В., 1970, с. 58). Несмотря на теоретические достижения последних лет, по-прежнему важное место занимает эмпирический путь поиска лечебных мероприятий.

1.1.14.1. Лечение непсихотического синдрома отмены алкоголя

Схемы лечения непсихотического синдрома отмены, как правило, направлены на быстрейшее купирование наиболее выраженных клинических симптомов, которые проявляются в форме вегетативных, неврологических, соматических и психических расстройств. В.Б. Альтшулер, М.Л. Рохлина, Н.В. Стрелец и др., (1998) авторы ныне действующих в стране стандартов лечения наркологических больных считают необходимым обосновывать патогенетическую направленность терапии.

1.1.14.2. Лечение синдрома отмены алкоголя с делирием

Особенно сложной задачей является терапия синдрома отмены алкоголя с делирием в тяжелых формах, когда стоит вопрос о спасении жизни больного. Именно при алкогольном делирии большинство авторов предпочитает выходить за рамки симптоматических подходов терапии и активно ведут поиск патогенетического подходов лечения. Поэтому, рекомендуемые авторами терапевтические мероприятия, как правило, сопровождаются указаниями на патогенетическую направленность предлагаемых способов лечения (Случевский И.Ф., 1957; Молохов А.Н., Рахальский Ю.Е., 1959; Гофман А.Г., Эфендиева Л.Г., Лурия Л.Р., 1966; Гофман А.Г., 1970; Портнов А.А., Федотов Д.Д., 1971; Гофман А.Г. Бегунов В.И., Дягилева В.П., 1978; Гофман А.Г., Лурия, Лошаков Е.С.,

1981; Wieser S., 1965).

Так, старые психиатры, хорошо знающие клинику белой горячки, образно говорили, что для купирования делирия необходимо три “С”: снотворные, сердечные, санитары. Это вытекало из роли трех важнейших симптомов болезни: бессонницы (без купирования которой невозможно выздоровление); острой сердечно-сосудистой недостаточности (наступление которой грозило летальным исходом); истощающего психомоторного возбуждения (которое не только мешало уходу за больным, но главное, что оно закономерно могло перейти в опасную для жизни мусситацию).

Хотя природа сна остаётся недостаточно ясной, клинически очевидно, что невозможно купирование белой горячки без достижения достаточно глубокого и продолжительного сна. Если у больных наступал