KR2_full
.pdf
1. Блокаторы aльфа-1 адренорецепторов. Празосин, теразосин и др. Механизм действия и лечение заболеваний с применением данных препаратов, особенности применения. Метод получения альфузосина (((RS)-N-[3-[(4-амино-6,7-диметоксихиназолин-2-ил)-метил- амино]пропил] тетрагидрофуран-2-карбоксамид).
Празосин (1) |
Теразосин (1,2) |
Тамсулосин (1,2) |
1 – для лечения проблем сердечно-сосудистой системы и расслабления мышц шейки мочевого пузыря 2 – уроселективные α1-адреноблокаторы (для лечения доброкачественной гиперплазии простаты) Синтез алфузосина (1):
Механизм: блокировка α1-адренорецепторов => предотвращение передачи НИ => снижение перифер. сопротивления сосудов.
Блокаторы α1-адренорецепторов обладают гипотензивным и гиполипидемическим действием. Гипотензивное – расширение артерий и вен за счет ↓перифирическое сопротивления сосудов => ↓артериального давления. Гиполипидемическое: ↓ЛПНП, ↑ЛПВП. Улучшение мочеиспускания тем, что α1-адреноблокаторы способны расслаблять мышечный тонус уретры.
2. Блокаторы бета-адренорецепторов и их применении в терапии различных заболеваний. Пропанолол, целипролол, атенолол. Особенности применения. Механизм действия и метод получения целипролоола (N'-[3-Ацетил-4-[3-[(1,1-диметилэтил)амино]-2- гидроксипропокси]фенил]-N,N-диэтилмочевина).
Применяют при сердечной недостаточности, гипертонии, аритмии, мигрени, глаукоме, ангине. Они вызывают конкурентное ингибирование β-рецепторов и блокируют действием катехоламинов. Если передоз β-блокатора, то блокируются сразу и β1, и β2.
Неселективные первого поколения (на β2): |
Синтез целипролола: |
Пропранолол |
Окспренолол |
Селективные второго поколения (на β1):
Атенолол |
Целипролол |
Целипролол используют для понижения давления крови. Пропранолол, атенолол – гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое действие. Механизм целипролола (и остальных β1): блокирует β1-рец-ры => блокировка действия катехоламинов => АТФ не превращается в цАМФ, ↓внутриклет. тока Ca2+ => гипотензивное, антиаритм действие.
3. Блокаторы бета-адренорецепторов и их применении в терапии различных заболеваний. Карведилол, небиволол, особенности их применения. Метод получения небиволола (альфа,альфа'-[Иминобис(метилен)бис[6-фтор-3,4-дигидро]-2H-1-бензопиран-2-метанол).
(См. вопрос 2!!!)
β-вазодилататоры 3 поколения:
|
Вызывают релаксацию гладкой мускулатуры в стенках |
|
кровеносных сосудов. Карведилол: β1, β2+ α1-блокатор, |
|
некардиоселективный, антиаритмическое и антиангинальное |
|
действие. Небиволол: β1-антагонист>>β2,β3-агонист, |
Синтез небиволола: |
кардиоселективный, модулирует высвобождение NO, антиаритм |
действие. |
|
|
При block β1-рец-в – кардиальные эффекты: ↓ЧСС, угнетение серд |
|
проводимости, ↓силы ЧСС. |
|
При block β2-рец-в – тонус бронхов, артериол. Используют при |
|
серд аритмии, гипертензии, для предотвращения инфаркта |
|
миокарда. |
|
β2, β3-блокаторы не применяют в терапии. |
4. Ингибиторы холинэстеразы при лечении болезни Альцгеймера. Механизм действия данной группы препаратов и особенности их применения. Метод получения донепезила (2,3-Дигидро-5,6-диметокси-2-[[1-(фенилметил)-4-пиперидинил]метил]-1H-инден-1-он).
Механизм действия основан на ингибировании холинэстеразы и повышении концентрации эндогенного АХ.
Ингибиторы холинэстеразы в настоящее время являются наиболее устоявшейся стратегией лечения болезни Альцгеймера. Эффект лечения, по-видимому, в основном симптоматический.
В ЦНС Ach регулирует двигательную функцию, моцицепцию (процесс кодирования сенсорной нервной системой вредных стимулов), когнитивную обработку, циклы сна/бодрствования, в то время как в периферической нервной системе контролирует частоту сердечных сокращений, активность гладкой мускулатуры и моторику ЖКТ.
5. Препараты, действующие на мускариновые рецепторы. Препараты для лечения ХОБЛ. Тиотропия бромид (6бета,7бета-Эпокси-3бета- гидрокси-8-метил-1альфаH,5 альфаH-тропания бромида ди-2-тиенилгликолат), метод получения и механизм действия.
Ацетилхолиновые рецепторы или холинэргические рецепторы
Никотиновые
Ионотропные Находятся на постсинаптической мембране
Диффузия Na+ и K+ через рецептор вызывает деполяризацию, потенциал концевой пластинки, который открывает потенциалзависимые натриевые каналы, что позволяет активировать потенциал действия и потенциально мышечное сокращение
Мускариновые
Метаботропные
Не являются ионными каналами, а принадлежат к суперсемейству рецепторов, связанных с G-белком, которые активируют другие ионные каналы через второй каскад мессенджеров
Активируют G-белок при связывании с внеклеточным
Альфа-субъединица G-белка активирует гуанилатциклазу (ингибируя действие внутриклеточного цАМФ), в то время как бета-гамма-субъединица активирует К-каналы и, следовательно, гиперполяризует клетку. Это вызывает снижение сердечной деятельности
6. Препараты, действующие на мускариновые рецепторы. Препараты для лечения болезней мочевого пузыря. Дарифенацин ((S)-2-(1-(2-(2,3- дигидробензофуран-5-ил)этил)пирролидин-3-ил)-2,2-дифенилацетамид), метод получения и механизм действия.
7. Препараты, действующие на мускариновые рецепторы. Препараты для лечения болезней мочевого пузыря. Солифенацин (1- Азабицикло[2.2.2]окт-8-ил (1S)-1-фенил-3,4-дигидро-1H-изохинолин-2-карбоксилат), метод получения и механизм действия.
Препараты, действующие на мускариновые рецепторы: 1) агонисты мускаринового АХР (лечение заболеваний глаз, заболеваний ЖКТ и др.); 2) ингибиторы ХЭ (холиномиметики непрямого действия, обратимые использ. для лечения Альцегймера, н-р донепизил); 3) антимускариновые препараты (М1, М2, М3-антагонисты, н-р тиотропиум бромид для лечения ХОБЛ).
Препараты для лечения болезней мочевого пузыря: дарифенацин (антагонист М3 рецептора, отвеч. за скоращения мыщц мочевого пузыря)
Синтез солифенацина (Топ200)
Использ. при лечении синдрома гиперактивного мочевого пузыря, преимущественно антагонист М3 (хотя в мочевом пузыре 80% мускариновых рец-в относится к М2, 20% к М3), также затрагивает М1,М2,М4,М5 в качестве антагониста.
8. Спазмолитики. Механизм действия и особенности применения спамолитических ЛП. Метод получения метаксолона (5-((3,5- диметилфенокси)метил)оксазолидин-2-он).
Миорелаксанты центрального д-вия для скелетных мышц: 1) антиспастические средства (лечение гипертонуса мышц и непроизв. подергиваний, н-р, баклофен – ГАМК-ерг. агонист, тизанидин – альфа2 адренерг. агонист); 2) спазмолитики (механизм д-вия неизвестен, м.б. обусловлен общим угнетением ЦНС; использ. для расслабления мышц облегчения боли, вызв. растяжениями, вывихами и т.д.)
Спазмолитические препараты: |
|
Синтез метаксолона (Топ 200, его механизм д-вия неизвестен) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
9. Антигистаминные препараты. Блокаторы H1 рецепторов 1го, 2го поколений. Метод получения олопатадина (11-[(Z)-3- (Диметиламино)пропилиден] -6,11-дигидродибенз[b,e]оксепин -2-уксусная кислота), механизм действия и особенности применения.
Антигистаминные препараты.
Все являются рецепторами, активирующими G-белки. Два распространенных класса гистаминовых рецепторов: рецепторы H1 и рецепторы H2. Антигистаминные препараты, связывающиеся с рецепторами H1, обычно используются для лечения аллергии и аллергического ринита. Лекарства, которые связываются с рецепторами H2, могут лечить заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вызванные чрезмерной кислотностью желудка
Рецепторы Н1
•в нейронах центральной нервной системы (ЦНС),
•в эндотелиальных и эпителиальных клетках,
•в гладкой мускулатуре бронхов, сосудов и желудочно-кишечного тракта.
ответственны за сокращение гладкой мускулатуры бронхов, сосудов, желудочно-кишечного тракта;
ответственны за активацию афферентных блуждающих нервов дыхательных путей и кашлевых рецепторов;
за увеличение проницаемости сосудов;
за местные раздражающие проявления
Блокаторы H1 рецепторов 1го, 2го поколений
Механизм действия и Метод получения олопатадина
10. Антигистаминные препараты. Блокаторы H1 рецепторов 1, 2, 3 поколений. Метод получения левоцитеризина (2-(2-{4-[(R)-(4- Хлорфенил)(фенил)метил]пиперазин-1-ил}этокси)уксусная кислота), механизм действия и особенности применения.
Антигистаминные препараты. Блокаторы H1 рецепторов 1, 2 поколений. механизм действия и особенности применения. см. вопрос 9 Блокаторы H1 рецепторов 3 поколения и Метод получения левоцитеризина
11. Антигистаминные препараты. Блокаторы H2 рецепторов 1, 2 поколений. Метод получения ранитидина (N-[2-[[[5- [(Диметиламино)метил]-2-фуранил]метил]тио]этил]-N'-метил-2-нитро-1,1-этендиамин), особенности применения и механизм действия.
Антигистаминные препараты. см. вопрос 9 Н2-рецепторы
•в слизистой оболочке желудка, матке, головном мозге
повышают проницаемость сосудов и стимулируют секрецию желудочной кислоты.
Механизм действия. |
Блокаторы H2 рецепторов 1, 2 поколений |
Париетальные клетки желудочно-кишечного |
|
тракта секретируют соляную |
кислоту. Они |
регулируются ацетилхолином, |
гастрином, а |
также гистамином. Когда гистамин связывается с рецепторами H-2 на париетальных клетках, уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) увеличивается, индуцируя протеинкиназу А. Это действие затем приводит к фосфорилированию белков, которые принимают участие в транспорте ионов водорода. Таким образом, повышенный уровень гистамина приводит к увеличению желудочной кислоты, секреции HCl. Применение антигистаминных препаратов, специфичных к рецептору Н2, блокирует весь процесс и снижает секрецию желудочной кислоты.
Метод получения ранитидина
12. Антиангинальные препараты. Ключевые подходы к лечению стенокардии. Метод получения, механизм действия ранолазина ((RS)-N- (2,6-Диметилфенил)-2-[4-[2-гидрокси-3-(2-метоксифенокси)пропил]пиперазин-1-ил]ацетамид).
Антиангинальные препараты – терапия стенокардии |
Нитраты |
|
|||
(недостаточность кровоснабжения сердца, симптом |
|
|
|||
ишемической болезни сердца). |
|
|
|
|
|
Ишемия миокарда снижает концентрацию АТФ, из- |
|
|
|||
за чего энергии для работы (сокращения и |
|
|
|||
расслабления) сердца не хватает. |
|
|
|
|
|
нарушение электролитного баланса |
(Na+ и |
К+) |
изосорбид мононитрат |
и нитроглицерин |
|
приводит к повышению концентрации Na+ и Са2+, |
|||||
Нитраты => образование NO в эндотелии сосудов => активация внутриклеточной |
|||||
что препятствует поступлению |
кислорода |
к |
|||
гуанилатциклазы => больше цГМФ => вазодилатация => меньше приток крови к |
|||||
миокарду. |
|
|
|||
|
|
сердцу => меньше потребность кислорода => теперь его хватает! |
|||
|
|
|
|||
Кардиотонические ионотропные препараты II класса: диготоксин, дигидотоксин – ингибируют Na+/K+ АТФазу => повышение концентрации Na+ в клетке => повышение концентрации Са2+ в кардиомиоцитах => повышение сократительной способности сердца
Блокаторы Са2+ каналов
нифедипин, |
фелодипин, |
верапамил, |
дилтиазем |
●увеличивают кровоток и расширяют сосуды => понижение концентрации Са2+ в кардиомиоцитах =>
●усиливают расслабление гладкой мускулатуры сосудов, снижают системное сосудистое сопротивление, снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают узловую проводимость сердца
●верапамил и дилтиазем также антиаритмические препараты
ß-адреноблокаторы |
ингибирование ß-адренэргических рецепторов => |
||
|
снижение частоты сердечных сокращений и |
||
|
систолического артериального давления |
||
пропранолол, атенолол, целипролол |
|
|
|
Новые препараты |
Никорандил открывает АТФ-зависимые K+ |
||
|
каналы, нитратоподобный (донор NO) |
||
|
Триметазидин кардиоселективно ингибирует ß- |
||
|
окисление жирных кислот => повышение |
||
|
инотропии (сила и энергии сердечных |
||
никорандил, триметазидин, Триметазидин |
сокращений) |
и люзитропии |
(способность |
миокарда к расслаблению) |
|
||
|
Ранолазин – блокатор Na+ и К+ каналов. Лечение |
||
|
хронической |
стенокардии, |
улучшает |
|
переносимость физической нагрузки и делает |
||
|
частоту стенокардических приступов реже при |
||
|
ишемической болезни сердца. |
|
|
13.Гиполипидемические и антигиперлипидемические препараты. Какие заболевания лечат такими перапаратами? Статины. PPAR рецепторы и их агонисты и антагонисты. Метод получения и механизм действия фенофибрата (2-[4-(4-Хлорбензоил)фенокси]-2- метилпропановой кислоты 1-метилэтиловый эфир).
14.Гиполипидемические и антигиперлипидемические препараты. Какие заболевания лечат такими прапаратами? Статины. PPAR рецепторы и их агонисты и антагонисты, секвестранты. Метод получения и механизм действия эзетимиба ((3R,4S)-1-(4-Фторфенил)-3-[(3S)-3-(4- фторфенил)-3-гидроксипропил]-4-(4-гидроксифенил)-2-азетидинон).
Гиперлипидемия – нарушение метаболизма, приводящее к избытку липидов в крови, фактор риска развития атеросклероза и болезней сердца.
Статины – самые продаваемые препараты, снижают уровень ЛПНП (липопротеины низкой плотности в плазме), профилактика сердечных болезней.
ингибируют 3-гидрокси-3-метилглютарилкофермент-А-редуктазу (ГМГ-КоА-редуктазу) (реакция выше), что ингибирует синтез холестерина
мевастатин, |
ловастатин(получаем из Aspergillus terreus), симвастатин, |
аторвастатин, |
розувастатин |
Рецепторы, активируемые пероксисомными пролифераторами – PPARs
●ß/δ – сердце, скелетная мускулатура, жировая ткань, тонкая кишка, печень, иммуноциты
●α – сердце, скелетная мускулатура, бурая жировая ткань, тонкая кишка, печень, иммуноциты, почки, эндотелий
●γ1 – скелетная мускулатура, толстая кишка, белая жировая ткань, печень, почки, γ2 – белая и буровая жировые ткани Действие агонистов PPAR (фибраты, тиазолидиндионы) (см. вопрос 28)
клофибрат |
фенофибрат, |
гемфиброзил |
● αPPAR-агонисты, эффект гиполипидемический, гипохолестериновый, антиагрегационный + реуляция экспрессии генов синтез фенофибрата
пемафибрат, |
ципрофибрат (без антиагрегационного эффекта) |
Тиазолидиндионы – PPAR-агонисты, увеличивают чувствительность к инсулину.
Секвестранты – ионообменные смолы, препятствуют всасыванию желчных кислот в кишечнике (они выводятся => организм начинает больше холестерина перерабатывать в эти желчные кислоты => меньше холестерина!)
холестерамин, |
колестипол, |
колесевелам |
Эзетимиб – ингибитор всасывания холестерина из кишечника, снижает уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности, применяется отдельно и со статинами.
15. Гиполипидемические и антигиперлипидемические препараты. Какие заболевания лечат такими прапаратами? Статины. PPAR рецепторы и их агонисты и антагонисты, секвестранты. Роль ниацина (амид никотиновой кислоты) и методы его получения.
Гиперлипидемия – метаболическое нарушение, характ. повышенным уровнем липидов/липопротеинов в крови, что может приводить к атеросклерозу и болезням сердца (ишемия). Гиполипидемия – сниженное содержание липидов/липопротеинов в плазме.
Статины – гиполипидемические ЛП, блокируют фермент 3-гидрокси-3-метилглютарил- КоА-редуктазу, образ. холиностерин. Фермент образует лактон из мевалоновой кислоты, из этого лактона в неск. стадий обр. холестерин.
PPAR-рецепторы – регулируют экспрессию многих ферментов и генов, 3 вида р-в: α (в сердце, печени, почках..), β/δ (в печени, жировой ткани..), γ (γ1 во всех тканях, γ2 в жировых тканях). Агонисты PPAR-рец-в уменьшают отложения жиров в печени, снижают содерж. глюкозы и жирных кислот в плазме. Пример препаратов – фибраты. Секвсестранты – ионообменные смолы, не дают желчным кислотам всас. в кишечник=>удаление желчных к-т из ЖКТ=>снижение уровня холестерина.
Ниацин – витамин В3 (никотиновая кислота, Топ200), уменьшает поступление ж/кислот из жировой ткани в печень путем ингибирования активности гормончувствительной липазы. Ингибирует образование триглицеридов путем ингиб. фермента, который этерифицирует ж/кислоты в глицерин. Снижает количество ЛПНП, увеличивает размер ЛПНП (липопротеинов низкой плотности, которые переносят холестерин, повыш. уровень ЛПНП вызывает жировые отложения в стенках сосудов).
16. Мочегонные средства. Ингибиторы карбоангидразы, петлевые диуретики. Этакриновая кислота ([2,3-Дихлор-4-(2-метилен-1- оксобутил)фенокси]уксусная кислота), метод получения и особенности применения.
Ингибиторы карбоангидразы - подавляют активность карбоангидраз (катализируют гидратацию СО2 до бикарбоната и Н+), предотвращая реабсорбцию бикарбонат-иона в проксимальных канальцах (задержка бикарбоната и калия в моче)
Ацетазоламид используют относительно редко, так как есть более эффективные препараты, но он хорошо подходит при отёках вследствие лёгочно-сердечной недостаточности, когда необходимо снижение повышенного уровня углекислого газа и бикарбонатов в крови (для восстановления нормального уровня pH и чувствительности к «петлевым» диуретикам типа фуросемида).
Метазоламид показан при лечении повышенного внутриглазного давления |
при хронической |
Фуросемид |
|
открытоугольной глаукоме и вторичной глаукоме. Также он применяется перед операцией при острой |
|||
|
|||
закрытоугольной глаукоме
Петлевые диуретики - ингибируют Na+/K+/2Clкотранспортер в почках, останавливают транспорт NaCl из канальцев в интерстициальную ткань, вызывая снижение реабсорбции Na+/K+/2Cl- → снижение гипертонуса → реабсорбция меньшего кол-ва воды в кровь → увеличение выроботки мочи и уменьшение объема крови
По механизму действия близок к фуросемиду, но не увеличивает выделения бикарбоната и существенно не нарушает электролитный состав крови. При длительном применении препарата могут наблюдаться гипокалиемия и гипохлоремический алкалоз. Оттоксично - портит слух
17.Антигипертензивные препараты. Ангеотензин-рениновая система и ее особенности. Препараты - блокаторы ангиотензин превращающего фермента. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (AT1). Метод получения лозартана (((2-бутил-4-хлор-1-{[2'-(1Н-тетразол- 5-ил)бифенил-4-ил]метил}-1Н-имидазол-5-ил)этанол).
18.Антигипертензивные препараты. Ангеотензин-рениновая система и ее особенности. Препараты - блокаторы ангиотензин превращающего фермента. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (AT1). Метод получения валсартана (N-[[2'-(1Н-Тетразол-5-ил)[1,1'- бифенил]-4-ил]метил]-N-валерил-L-валин).
Антигипертензивные средства - это класс лекарственных средств, которые используются для лечения гипертонии (высокого кровяного давления) Антигипертензивная терапия направлена на предотвращение осложнений высокого кровяного давления, таких как инсульт, сердечная недостаточность, почечная недостаточность и инфаркт миокарда.
Существуют:
•Диуретики (фуросемид, хлоротиазид)
•Блокаторы кальциевых каналов (фелодипин, верапамил)
•B-блокаторы (пропранолол, метопролол)
•Блокаторы ренин-ангеотензиновой системы
Ингибиторы АПФ угнетают действие ангиотензинпревращающего фермента, который превращает биологически неактивный ангиотензин I в гормон ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим действием. В результате воздействия на ренин-ангиотензиновую систему, а также усиления эффектов калликреин-кининовой системы ингибиторы АПФ обладают гипотензивным эффектом.
Ингибиторы АПФ замедляют распад брадикинина, сильного вазодилататора, стимулирующего расширение кровеносных сосудов с помощью выброса оксида азота (NO) и простациклина (простагландина I2).
Основная роль РААС в процессе эволюции заключается в поддержании функции кровообращения в условиях острой кровопотери и дефицита натрия, то есть при недозаполненности сосудистого русла.
Если происходит потеря натрия и воды (диуретики, кровопотеря) или уменьшается кровоснабжение почек, в почках начинается повышенная выработка ренина. Ренин способствует превращению ангиотензиногена, образующегося в печени, в физиологически неактивный ангиотензин I. Ангиотензин под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в активное соединение -ангиотензин II.
19. Препараты для лечения респираторных системных заболеваний. Бронходилататоры, вилантерол, милветерол и их аналоги. Особенности применения при лечении респираторных системных заболеваний. Антихолинергические средства в терапии респираторных системных заболеваний.
-Заболевания дыхательных путей, такие как астма, бронхит и эмфизема, которые являются результатом сужения или закупорки дыхательных путей;
-Заболевания легочного кровообращения, которые вызваны свертыванием крови, рубцеванием или воспалением кровеносных сосудов, тромбоэмболией легочной артерии, окклюзионной болезнью легочных вен, отеком легких хронической тромбоэмболической болезнью;
-Заболевания легочной ткани, такие как фиброз и рак легких, которые заболеваниями, характеризующимися неконтролируемым ростом клеток в тканях легкого и саркоидозом.
Бронходилаторы - препараты, способствующие устранению отдышки, признаков удушья и спазмов дыхательных путей, но не воздействует на причину развития бронхоспазма, однако оказывает влияние на мышечный тонус бронхов.
Показаниями к использованию - лечение астмы и других состояний, ассоциированных с развитие обструкции дыхательных путей. Пролонгированные бета2-адренорецепторы используют в ходе комплексного лечения обратимой бронхиальной обструкции: в том числе, для устранения приступов астмы, возникающих в ночное время суток и после физических нагрузок. Не применяют для устранения острых приступов удушья. Их основной задачей является профилактическое действие, продолжительный контроль за симптомами бронхиальной астмы.
Вилантерол |
|
Милветерол |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
-Относится к классу селективных агонистов бета- 
адренергических рецепторов длительного действия;
-Фармакологические эффекты агонистов бета, - адренорецепторов, включая вилантерол, по крайней мере частично связаны со стимуляцией внутриклеточной аденилатциклазы - фермента, который катализирует превращение АТФ в цАМФ;
-Повышение уровня цАМФ приводит к 
расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и угнетению высвобождения из клеток (в первую очередь из тучных клеток) медиаторов реакций
гиперчувствительности немедленного типа.
Антихолинергические средства – антагонисты мускаринового рецептора
Чувствительность М-холинорецепторов бронхов не ослабевает с возрастом. Это особенно важно, так как позволяет применять холинолитики у пожилых больных. Благодаря низкой всасываемости через слизистую оболочку бронхов, практически не вызывают системных побочных эффектов, что позволяет широко применять его у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
-М-холинолитики короткого действия обладают более продолжительным бронхолитическим эффектом по сравнению с β2-агонистами короткого действия.
-Применение в качестве монотерапии или в комбинации с β2-агонистами короткого действия уменьшают частоту обострений, тем самым снижая стоимость лечения. Важное преимущество ингаляционных АХП – минимальная частота и выраженность нежелательных реакций. Самая частая их них – сухость во рту при применении ТБ, как правило, не приводит к прекращению приема препарата.