09_10_12

346 ПАТОЛОГИЯ Глава 12

который усугубляется захватом и деконъюгацией лям блиями жёлчных кислот.

КИШЕЧНАЯ ЛИМФАНГИЭКТАЗИЯ

Кишечная лимфангиэктазия (МКБ: I89.0 Лим фоотёк, не классифицированный в других рубри ках) является одной из наиболее частых причин энтеропатии с потерей белка. При этом происхо дит значительное расширение интрамуральных отделов лимфатических сосудов кишечника и выраженное выпотевание белка в просвет кишки. Различают вторичную (симптоматическую) и первичную формы лимфангиэктазии.

Вторичная форма встречается значительно чаще, чем первичная. Её находят при болезни Уиппла, ретро перитонеальном фиброзе, опухолях стенки кишки и брыжейки, лучевых поражениях, констриктивном перикардите, тромбозе верхней полой вены и др. Причиной служит нарушение свободного оттока лимфы.

Первичная лимфангиэктазия — одно из проявлений порока развития лимфатической системы (гипо пла зия лимфатических сосудов, аплазия грудного про тока). Известны и наследуемые формы (OMIM *152800, 207731, и ρ ). Эндоскопически лимфан гиэктазы легко различимы. Они имеют вид мелких белых гранул, напоминающих манную крупу.

Микроскопия. При гистологическом исследовании вы являются крупные полости, деформирующие ворсин ки и содержащие иногда эозинофильные массы. При ЭМ в них находят огромное количество хиломикро нов и преципитированных белков лимфы. В периэн дотелиальной области лимфатических сосудов встре чаются многочисленные фибриллы. Хиломикроны находят и в пиноцитозных пузырьках эндотелиаль ных клеток. Между энтероцитами (особенно на вер шинах ворсинок) встречаются мелкие электроноплот ные хиломикроноподобные включения. Потери белка при лимфангиэктазии могут происходить в результате разрыва расширенных лимфатических сосудов. Допус каются также ускоренное отторжение поверхностно го эпителия и усиление экссудации плазмы из капил ляров, что связывают с низким коллоидно осмотическим и высоким венозным дав лением.

НЕГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ

МКБ: K51.0 Язвенный (хронический) энтероко лит.

Наиболее частая причина изъязвлений тонкой кишки — болезнь Крона. Сравнительно редко встречаются язвы при целиакии и при так назы ваемой неклассифицируемой спру, рефрактерной к аглютеновой диете. Недавно выделили своеоб разную форму энтеропатии, не имеющей призна ков ни болезни Крона, ни целиакии, которая была названа «негранулематозный хронический иди

опатический энтероколит». У таких больных при эндоскопическом исследовании находят воспале ние и поверхностные изъязвления в двенадцати перстной и в ободочной кишках. Характерными особенностями этого заболевания были быстрое клиническое улучшение и восстановление нор мального строения слизистой оболочки кишеч ника при лечении кортикостероидами. Этиоло гия неизвестна, поэтому этот синдром и назван идиопатическим. Что до термина «хронический», то следует отметить, что у большинства больных продолжительность заболевания колеблется от 1 нед до 2 мес.

Микроскопия. Исследование дуоденобиоптатов выявило диффузную лимфоплазмоцитарную ин фильтрацию собственной пластинки со значи тельной примесью нейтрофилов, местами обра зующих крипт абсцессы. Несмотря на тотальную

исубтотальную атрофию ворсинок, вид энтеро цитов не характерен для целиакии, сохраняются

ипризматическая форма клеток, и их полярность. Не наблюдается свойственной целиакии усилен ной инфильтрации меж эпителиальными лимфо цитами. Обращает внимание полное отсутствие бокаловидных клеток. Кроме того, резко выраже на базофилия цито плазмы энтероцитов, распо ложенных на всех уровнях ворсинок. Аналогич ные изменения были найдены и в ободочной кишке.

ОПУХОЛИ ТОНКОЙ КИШКИ

Опухоли тонкой кишки (МКБ: D12 Доброкаче ственное новообразование ободочной кишки, прямой кишки, заднего прохода [ануса] и аналь ного канала; МКБ: C17 Злокачественное новооб разование тонкого кишечника) — доброкаче ственные и злокачественные, эпителиальные и мезенхимальные — сравнительно редкое явление в клинической практике. Доброкачественные но вообразования тонкой кишки (аденомы, лейоми омы, липомы, гемангиомы, фибромы и нейрофиб ромы) встречаются примерно в 10 раз чаще, чем злокачественные, обычно протекают бессимп томно, но способны вызывать обструкцию или кровотечение.

Аденомы — эпителиальные доброкачественные опухо ли в виде различных полипов — возникают редко. Как правило, они встречаются у больных с семейным диф фузным полипозом; их расценивают как предраковое состояние.

Гамартомные полипы тонкой кишки находят у пациен тов при синдроме Пейтца–Егерса. Эти полипы прак тически не малигнизируются. Особая разновидность: ювенильные (ретенционные) полипы — редкие и доб рокачественные гамартомы. Они чаще встречаются в

Заболевания пищеварительной системы

347

прямой кишке; возможна их самоампутация. Полипы могут стать причиной кровотечения или непроходи мости кишечника.

Мезенхимальные доброкачественные опухоли тонкой кишки — лейомиомы, липомы, аденомы, гемангиомы,

фибромы и нейрофибромы. Не имеют особенностей, отличающих их от аналогичных опухолей другой ло кализации.

Злокачественные новообразования (аденокарциномы,

карциноидные опухоли, лимфомы, лейомиосаркомы) тонкой кишки — редкая патология. Некоторые зло качественные заболевания тонкой кишки возникают самостоятельно, большинство осложняет предшеству ющую патологию (например, болезнь Крона и целиа кию). В редких случаях злокачественные новообра зования возникают из полипов при синдроме Пейтца–Егерса, при семейном полипозе. Особый тип лимфомы — средиземноморская лимфома — эндеми чен для Среднего Востока.

Патоморфология. В проксимальной части тонкой кишки особенно часто встречают аденокарциномы,

лимфомы и карциноидные опухоли. Локализация

— преимущественно в подвздошной кишке. Карци ноид — наиболее частая первичная опухоль тонкой кишки (обычно обнаруживают в червеобразном от ростке).

Исходы и осложнения. Осложнения — кровотечения, обструкции, диарея, перфорация стенки кишки и перитонит, непроходимость кишечника при инваги нации.

Прогноз при карциноиде зависит от размера опухоли и наличия метастазов.

Первичная лимфома обычно локализуется в подвздош ной кишке. Наиболее частое проявление — перфора ция стенки сосудов. Другая симптоматика: лихорадка, нарушения всасывания в тонкой кишке.

Лейомиосаркома — наиболее часто встречающаяся сар кома тонкой кишки.

Метастазы в тонкую кишку обнаруживают у 50% паци ентов с меланомой. Возможно развитие метастазов из опухолей яичников, МЖ, почки, яичек.

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ

Термин «мальабсорбция» (МКБ: K90 Нарушения всасывания в кишечнике) характеризует наличие нарушений транспорта через эпителий пищевых веществ, подвергшихся нормальному переварива нию, а также электролитов и витаминов в лимфа тические и кровеносные сосуды ворсинок тонкой кишки.

Этиология. Нарушения всасывания могут быть обус ловлены поражением каждого из слоёв стенки тонкой кишки: главным образом слизистой оболочки и под слизистой основы, а также дренирующей лимфати ческой системы как самой кишки, так и расположен ной за её пределами. При большинстве заболеваний поражения бывают комбинированными и не ограни чиваются каким либо одним слоем. Нарушения вса сывания могут быть частичными, изолированными и

касаться лишь отдельных веществ и общими, при ко торых затруднена абсорбция всех продуктов перева ривания пищи. Мальабсорбция может быть обуслов лена также нарушениями двигательной функции разного происхождения. Они редко вызваны пораже ниями мышечной оболочки самой кишки, как, на пример, при склеродермии. Чаще причиной служат на рушения нервной и эндокринной регуляции моторики.

Типы. Различают врождённую, первичную и вторич ную мальабсорбцию. К врождённой относят фермен топатии, к первичной — патологию абсорбтивного эпи телия (целиакия, соевая энтеропатия, коллагеновая и тропическая спру), к вторичной — большую группу заболеваний, при которых (вторично) повреждаются отдельные слои или вся стенка кишки, а также другие органы. Такое разделение несколько условно. При врождённых ферментопатиях, как и при первичной мальабсорбции, выявляются изменения абсорбтивно го эпителия, правда, не структурные, а гистохимичес кие. В то же время при первичной энтеропатии, клас сическим примером которой служит целиакия, находят врождённые дефекты протеолитической активности эпителия. Кроме того, в патогенезе многих заболева ний, ведущих как к первичной, так и к вторичной ма льабсорбции, имеются нарушения иммунной систе мы.

ЦЕЛИАКИЯ

Среди многих заболеваний, проявляющихся син дромом нарушенного всасывания (мальабсорб ции), наибольшее значение имеет целиакия (глю теновая энтеропатия, спру целиакия, нетропическая спру, глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь; МКБ: K90.0 Целиакия).

Клиническая картина. Для клинической картины це лиакии характерны нарушения всасывания в тонкой кишке, проявляющиеся стеатореей, диареей, полифе калией, а также похудение (в тяжёлых случаях вплоть до кахексии), гипопротеинемия. У части больных це лиакия может протекать и без таких ярких клиничес ких проявлений, у них отсутствуют и диарея, и стеато рея, встречаются даже запоры. Заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте — при начале кормления продуктами, содержащими глютен (клей ковину). Первый возрастной пик заболеваемости при ходится на период от 9 мес до 3 лет, второй — на 2–3 е десятилетия жизни.

Этиология и патогенез. Ведущую роль в этиологии це лиакии играет глиадин — фракция глютена (клейко вины) — белка, содержащегося в злаковых растениях (пшеница, рожь, ячмень, овёс). Известно, что нор мальная слизистая оболочка не повреждается глюте ном, так как содержит ферменты, расщепляющие его на нетоксические фракции. Возможно, что у больных целиакией имеется генетически обусловленный де фект этих ферментов, и продукт неполного протеоли за — глиадин — оказывает цитотоксическое действие на энтероциты.

•Поражение слизистой оболочки больных целиакией

—процесс многоступенчатый, в нём принимают уча стие реакции гиперчувствительности и опосредован ный лизосомальными ферментами аутолиз. О том, что в патогенезе целиакии принимают участие кле

348 ПАТОЛОГИЯ Глава 12

точно опосредованные реакции иммунитета свиде тельствует обильная инфильтрация собственной пла стинки и эпителия T лимфоцитами. Важно, что если

внорме 90–95% межэпителиальных лимфоцитов (Т клетки с α /β− рецепторами и только 5–6% с γ /δ ), то у больных целиакией содержание γ /δ клеток возрастает

в6 раз и достигает 35%. Это может рассматриваться как свидетельство того, что многие Т клетки активно выраба тывают цитокины, что, в свою очередь, может вести к усиленной продукции энтероцитами Аг класса II HLA и к повреждению эпителиальных клеток.

•Возможно, что целиакия возникает в результате мест ной иммунной реакции на глютен, и слизистая обо лочка тощей кишки является своеобразной мишенью такой реакции. В слизистой оболочке больных увели чена инфильтрация IgG плазматическими клетками, но неясно, свидетельствует ли это о прямой локаль ной иммунизации или о вторичном поступлении кле ток из других источников. Главная роль в индукции повреждений тонкой кишки принадлежит Т клеткам, которые специфически индуцируются глютеном. Со держание CD4 лимфоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки при целиакии возрастает почти в 50 раз, a CD8 Т клеток в эпителии — почти в 10 раз. Наиболее ранней реакцией на глютен, с которой на чинается повреждение слизистой оболочки, считает ся резкое усиление лимфоцитарной инфильтрации эпителия.

Патоморфология. Основными морфологическими признаками целиакии являются атрофия слизистой оболочки с резким укорочением ворсинок и удли нением крипт, обильная лимфо плазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и лимфоид но клеточная инфильтрация эпителия (рис. 12 3 на вклейке). Гистологическое исследование биоптатов выявляет умеренное истончение слизистой оболоч ки тонкой кишки до 500–550 мкм (в норме 650– 800 мкм), снижение высоты ворсинок почти в 5 раз (100 мкм вместо 500–550 мкм). В результате этого резкоуменьшаетсявсасывательнаяповерхностькиш ки. Наряду с укорочением ворсинок для целиакии характерно углубление крипт до 300–475 мкм (в нор ме 150 мкм). За счёт этого соотношение длины вор синок к глубине крипт резко снижено (с 3–3,5 в нор ме до 0,2–0,5).

Энтероциты, выстилающие ворсинки, значительно упло щены, с истончённой щёточной каёмкой. Цитоплазма их насыщена РНК, благодаря чему сглаживается харак терный для тонкой кишки градиент распределения РНК между ворсинкой и криптой. Базальная полярность ядер утрачена. Такое строение энтероцитов свидетельствует об уменьшении их абсорбционной функции. В энтеро цитах снижена активность ферментов гликолитическо го и пентозного циклов, а также цикла Кребса, что при водит к снижению энергетической способности клеток и нарушению активного транспорта. Таким образом, маль абсорбция при целиакии обусловлена не только уменьше нием абсорбтивной поверхности, но и нарушением функ ции самих энтероцитов. Их восстановление после лечения аглютеновой диетой объясняет улучшение состояния боль ных, несмотря на сохранившуюся атрофию ворсинок.

Атрофия ворсинок. Главное, что характеризует слизи стую оболочку тонкой кишки при целиакии — час тичная, а у ряда больных даже субтотальная атрофия ворсинок. Наличие глубоких крипт даёт основание считать атрофию гиперрегенераторной. Результатом этого служит появление на ворсинках незрелых энте роцитов, неспособных к выполнению своих специфи ческих функций всасывания и мембранного пищева рения. Нарушение абсорбции при целиакии обусловлено не только уменьшением всасывающей по верхности тонкой кишки из за резко выраженной ат рофии ворсинок, но и замещением зрелых энтероци тов малодифференцированными. Лечение аглютеновой диетой приводит к быстрому и значи тельному улучшению общего состояния и к нормали зации процессов всасывания.

Собственная пластинка слизистой оболочки обильно инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками с непостоянной примесью эозинофилов. Изменения инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки больных целиакией носят толь ко количественный характер. Фенотип различных клеточных компонентов остаётся таким же, как в нор ме. Сохраняются и особенности распределения раз ных типов клеток, несмотря на выраженные наруше ния структуры. Это позволяет считать, что целиакия сопровождается усилением нормальных иммунных реакций слизистой оболочки.

Осложнения. У 10–14% больных развиваются злокаче ственные опухоли. Риск озлокачествления особенно велик у больных, не соблюдающих строгую аглюте новую диету. Важно, что аглютеновая диета, продол жающаяся свыше 5 лет, снижает риск развития лим фомы до популяционного. Неходжкенские лимфомы развиваются в 50–100 раз, рак пищевода — в 20–300 раз и рак тонкой кишки — в 80–250 раз чаще, чем в контроле. Наиболее частая опухоль, развивающаяся на фоне целиакии, — злокачественная лимфома, име ющая вид злокачественного гистиоцитоза. Ещё одно осложнение целиакии — множественные изъязвле ния тонкой кишки, получившие название «хроничес кий язвенный дуоденоеюноилеит». У ряда больных изъязвления сочетаются, а иногда и предшествуют развитию лимфомы, хотя сами язвы имеют вид доб рокачественных.

КОЛЛАГЕНОЗНАЯ СПРУ

Ряд больных целиакией оказываются рефрактер ными к лечению аглютеновой диетой. В таких случаях принято говорить о «неклассифицируе мой целиакии» (МКБ: K90.9 Нарушение всасы вания в кишечнике неуточнённое). В биоптатах слизистой оболочки у части этих больных нахо дят (наряду с признаками, характерными для це лиакии) отложения коллагена под эпителием. Заболевание у таких больных протекает тяжело, неуклонно прогрессирует и в течение 2–4 лет приводит к смертельному исходу. Коллагенозная спру встречается очень редко. Этиология и пато генез неизвестны. Не ясно даже, является ли кол лагенозная спру самостоятельным заболеванием или особой формой целиакии. Локализация кол

Заболевания пищеварительной системы

349

лагена в суб эпителиальной зоне позволяет пред положить участие нарушенного обновления пе рикриптальных фибробластов. В норме эти клет ки мигрируют и дифференцируются параллельно с энтероцитами крипт и ворсинок. Прежде вре менное созревание их ведёт к избыточной про дукции и к отложению коллагена. Допускают так же участие в патогенезе генетических и иммунных механизмов. Предположение об участии иммун ных механизмов основано на выраженной ин фильтрации собственной пластинки лимфоцита ми и плазматическими клетками, часть которых замурована в отложениях коллагена. В отличие от целиакии, прогноз при коллагенозной спру плохой.

БОЛЕЗНЬ УИППЛА

Интестинальная липодистрофия (МКБ: K90.8 Другие нарушения всасывания в кишечнике) — хроническая многосистемная инфекция бактери ального происхождения. Заболевают в основном мужчины среднего возраста. Чрезвычайно редко болезнь Уиппла встречается в Японии, Китае и Индии, а также у лиц негритянской расы.

Этиология. В литературе последних лет болезнь Уипп ла определяют как инфекцию. В пользу этого свиде тельствуют и постоянное наличие бактерий у нелече ных больных и поразительный эффект антибиотиков. Под их влиянием не только наступает резкое улучше ние состояния больных, но и исчезают микроорга низмы. «Бациллу Уиппла» относят к группе Actinomyces. Возможный инфекционный агент —

Tropheryma whippelii.

Патогенез. В патогенезе болезни Уиппла ведущим яв ляется взаимодействие микроорганизма с клетками иммунной системы, в первую очередь с макрофагами. При болезни Уиппла возникает состояние иммунной толерантности. Об этом свидетельствует наличие бак терий в ткани задолго до появления клинической сим птоматики, а также отсутствие выраженной лимфоп лазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и специфических сывороточных АТ к бактериям. Таким образом, создаётся впечатление о первичном нару шении клеточного иммунитета. При этом ни B кле точная, ни Т клеточная системы иммунитета не вклю чаются в защиту организма от инфекции, и бактерии могут жить и даже размножаться не только в межкле точном пространстве, но и в фагоцитах. Поверхност ные Аг бацилл идентичны тканевым Аг человека, по этому иммунная реакция на них не развивается. Панмальабсорбцию при болезни Уиппла объясняют сдавлением макрофагальным инфильтратом лимфа тических сосудов, ворсинок, что нарушает транспорт абсорбированных нутриентов.

Морфологическая картина болезни Уиппла дос таточно характерна и диагностировать её при ис следовании биопсий и секционного материала нетрудно.

•Наиболее характерным признаком является инфильт рация собственной пластинки крупными полигональ ными макрофагами с пенистой цитоплазмой. Они ШИК положительны, окрашиваются толуидиновым синим. В них наблюдается высокая активность кис лой фосфатазы. Такие же макрофаги находят в лим фатических узлах и во многих органах (в печени, го ловном мозге, суставах, лёгких, селезёнке). В то же время воспалительная инфильтрация весьма незначи тельная. Не увеличено и содержание межэпителиаль ных лимфоцитов, хотя они крупных размеров и с боль шим, чем обычно, числом органелл, что рассматривается как признак их активации.

•В собственной пластинке видны многочисленные ШИК положительные гранулы (бактерии). На полу тонких срезах, окрашенных толуидиновым синим, они имеют вид палочек. Такие же бактерии находят в ис черченных и гладких мышцах, эндотелии, плазмати ческих и тучных клетках. Это даёт основание считать, что они являются внутриклеточными патогенами. В последние годы стало известно, что сходные с болез нью Уиппла изменения развиваются у больных с ВИЧ инфекцией. При этом находят обильную инфильтра цию ШИК положительными макрофагами, в цитоплазме которых содержатся Mycobacterium avium–intracellulare или Corynebacterium equi. В связи с этим ШИК положительные макрофаги в собствен ной пластинке слизистой оболочки сейчас нельзя уже считать патогномоничным признаком болезни Уипп ла.

•Лишь в редких случаях при несомненной болезни Уип пла в слизистой оболочке не удаётся обнаружить ШИК положительные макрофаги. В печени и лимфа тических узлах при болезни Уиппла встречаются мак рофагальные гранулёмы, но макрофаги при этом мо гут не окрашиваться при ШИК реакции.

•Второй диагностический признак — наличие полос тей, содержащих нейтральные липиды. Считается, что это отражает нарушение всасывания липидов из за блокады лимфатических путей, обусловленной мак рофагальной инфильтрацией. Однако доказательств лимфатической обструкции при болезни Уиппла нет.

МА Л Ь А Б С О Р Б Ц И Я П Р И П АТО ЛО Г И И И М М У Н НО Й СИСТЕМЫ

Мальабсорбция может развиться при различных поражениях местной иммунной системы кишеч ника (МКБ: K90.4 Нарушения всасывания, обус ловленные непереносимостью, не классифициро ванные в других рубриках). Нарушения всасывания возникают при иммунодефицитных состояниях, при пролиферации или злокаче ственном росте иммунокомпетентных клеток и, наконец, при реакциях гиперчувствительности.

Иммунодефицитные состояния. Слизистая оболочка тонкой кишки обычно не имеет выраженных измене ний. Можно лишь отметить незначительное укороче ние ворсинок и некоторую неравномерность их рас положения. У части больных встречается выраженная атрофия ворсинок в начальных отделах тонкой киш ки. В отличие от целиакии, атрофия носит очаговый

350 ПАТОЛОГИЯ Глава 12

характер, и диагностировать её удаётся лишь при ис пользовании множественных биопсий. Глубина крипт не отличается от нормальной. Эпителий высокий при зматический. Собственная пластинка во всех случаях умеренно инфильтрирована лимфоидными клетками, иногда с небольшой примесью эозинофилов.

Главный морфологический признак — значительное умень шение количества плазматических клеток, у ряда боль ных они вообще не выявляются. Это свидетельствует о резком снижении или полном отсутствии Ig в ткани. В результате дефицита IgA и IgM, ингибирующих прилипа ние бактерий, их токсинов и других Аг к поверхностному эпителию, у больных возникает выраженный дисбакте риоз, обнаруживаются в повышенном количестве как аэробные, так и анаэробные бактерии, часто выявляются лямблии. С этим, вероятно, связаны диарея и стеаторея у таких больных.

Второй важный диагностический признак — скопления лимфоцитов в виде лимфоидных фолликулов в соб ственной пластинке слизистой оболочки. Фолликулы могут быть крупными с выраженными светлыми цен трами и широкой краевой зоной или иметь вид агрега тов лимфоидных клеток, без выраженных гермина тивных центров. Общая вариабельная иммунная недостаточность не имеет ничего общего с синдро мом приобретённого иммунодефицита (ВИЧ инфек ция, СПИД), при котором также может быть наруше но всасывание. Однако причиной здесь служат оппортунистические инфекции (цитомегаловирусная, микобактериоз, криптоспоридиоз, лямблиоз).

Иммунопролиферативный синдром характеризуется па тологической пролиферацией и/или дифференциацией лимфоидных клеток. Болезнь α цепей наиболее часто встречается в развивающихся странах. У больных, как правило, находят лямблии, аскариды, шистозомы. До пускается, что наличие их в кишечнике ведёт к дли тельной антигенной стимуляции системы секреторных IgA и к «парапротеинемической» секреции α цепей протеинов. В начальной стадии находят обильную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки зрелыми плазматическими клетками. Ин фильтрат раздвигает крипты, приводит к утолщению ворсинок. Подобные изменения трактуют как псев доопухолевые. В этой стадии они ещё обратимы при лечении антибиотиками и стероидными гормонами. Однако, как правило, постоянная антигенная стиму ляция на фоне извращённого иммунного ответа при водит к развитию лимфомы иммунобластного типа.

Пищевая аллергия. Повреждения слизистой оболочки тонкой кишки наблюдаются у ряда больных с пище вой аллергией. Они могут быть настолько тяжёлыми, что напоминают изменения кишки при целиакии. Среди этиологических факторов наибольшее значе ние придают непереносимости молока и сои. Уси ленную абсорбцию Аг объясняют нарушениями ба рьерной функции слизистой оболочки или местными иммунными реакциями. У большинства больных в еюнобиоптатах находят сравнительно небольшие из менения. К ним относят выраженное углубление крипт, за счёт чего уменьшается соотношение крип та/ворсинка. Сами же ворсинки почти не поврежда ются. В собственной пластинке наблюдается разной степени выраженности эозинофильная инфильтрация и отёк.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ*

Анатомия. Толстая кишка состоит из ободочной и прямой кишок. В ободочной различают сле пую (длина 6 см), восходящую (протяжённостью 12–24 см), поперечную ободочную (50 см), нис ходящую (25 см) и сигмовидную (40 см) кишки. В области слияния тений слепой кишки распо лагается червеобразный отросток длиной около 9 см. Кроме того, выделяют правый и левый из гибы ободочной кишки. Средняя длина толстой кишки составляет 150–180 см; отклонения обус ловлены вариабельностью длины по преимуще ству поперечной ободочной и сигмовидной ки шок. Диаметр толстой кишки равен 6–8 см и уменьшается в каудальном направлении. Прямая кишка длиной 12–15 см условно подразделяется на верхний, средний и нижний отделы. Заканчи вается прямая кишка анальным каналом длиной 3–4,5 см. По ходу толстой кишки располагается несколько анатомо физиологических сфинкте ров.

Гистология

Слизистая оболочка. Внутренняя поверхность толстой кишки покрыта гладкой блестящей слизистой обо лочкой с большим количеством полулунных складок. На этом фоне иногда обнаруживаются небольшие по липовидные выбухания диаметром от 0,5 мм до 2 мм

— места расположения лимфатических узелков. В прямой кишке они встречаются чаще и имеют боль шие размеры, особенно у лиц молодого возраста. Слизистая оболочка на всём протяжении имеет оди наковое микроскопическое строение.

Эпителий. Вся поверхность слизистой оболочки и крипт покрыта однослойным цилиндрическим эпи телием, который представлен 5 типами клеток. В донных отделах крипт расположены стволовые клет ки. По стенкам крипт определяются преимуще ственно бокаловидные клетки разной степени зре лости. Количество продуцирующих слизь клеток относится к всасывающим клеткам как 4:1. Период полного клеточного обновления в крипте толстой кишки равняется 4–6 сут. В зоне лимфатических фолликулов располагаются М клетки, участвующие в транспорте Аг из просвета кишки к клеткам фол ликула. Эндокринные клетки располагаются пре имущественно в нижней трети крипт, имеют пира мидальную форму с узкой верхушкой, содержащей небольшое количество микроворсинок, гранулы располагаются под ядром. Некоторые из этих кле ток продуцируют серотонин, другие реагируют с ан тисыворотками, выявляющими различные полипеп тидные гормоны, включая вещество Р, панкреатический полипептид, глюкагон и соматос татин. Панетовские клетки, по мнению некоторых авторов, в нормальной слизистой оболочке толстой

* Автор раздела «Заболевания толстой кишки» — Л.Л. Капуллер.

Заболевания пищеварительной системы

351

кишки отсутствуют или выявляются в отдельных криптах слепой и восходящей кишок. Клетки Пане та (в отличие от эндокринных) имеют надъядер ную эозинофильную зернистость и хорошо окра шиваются эозином.

Собственная пластинка. Всё пространство между криптами и собственно мышечной пластинкой, за полненное рыхлой соединительной тканью, назы вается собственной пластинкой слизистой оболоч ки. Среди элементов её соединительной ткани — ретикулиновые и коллагеновые волокна, формиру ющие базальную мембрану эпителия. Между крип тами иногда обнаруживаются тонкие пучки гладких мышц, кровеносные и лимфатические капилляры, фибробласты, лимфоциты, плазматические клетки и единичные эозинофильные клетки. Нижней гра ницей слизистой оболочки является её мышечная пластинка, состоящая из двух тонких слоёв — цир кулярного и продольного.

Подслизистая основа представлена соединительной тканью, в которой определяются коллагеновые и эла стические волокна, большое количество артерий и вен мелкого и среднего диаметра и лимфатические сосу ды. Здесь располагается подслизистое нервное спле тение, представленное тонкими пучками нервных во локон и единичными нейронами.

и развития неспецифического язвенного колита. Часть авторов связывает возникновение заболевания с бак териальным или вирусным началом, другие видят при чину в генетической предрасположенности, измене нии иммунологической реактивности, нарушениях бактериального ценоза, различных стрессовых воз действиях и др. Большое значение имеет теория, объясняющая возникновение язвенного колита с по зиций развития аутоиммунных реакций на Аг, содер жащиеся в слизистой оболочке. Семейные случаи яз венного колита наблюдаются с частотой от 6% до 30%. Важную роль в развитии заболевания играет пищевая аллергия (например, некоторые виды бел ков молока, продукты, содержащие белки сои, и др.).

Распространённость. Наиболее часто неспецифичес кий язвенный колит встречается в северных странах Западной Европы, в США и Канаде, где частота его составляет 10–15 больных на 100 000 населения. Не специфический колит чаще встречается в возрасте от 20 до 40 лет, женщины заболевают в 1,5 раза чаще мужчин. Описаны случаи заболевания среди ново рождённых и стариков. При этом заболевании отме чается высокая смертность.

МОРФОГЕНЕЗ

Мышечная оболочка толстой кишки состоит из двух разнонаправленных слоёв: один образован циркуляр но расположенными ГМК, другой — продольными. Продольный слой, располагающийся снаружи, более тонкий. Его особенностью является наличие трёх лент

— тений, в которых этот слой заметно утолщён. Те нии сборивают стенку кишки, образуя мешковидные выпячивания, — гаустры. Между циркулярным и про дольным мышечными слоями расположено мышеч ное нервное сплетение (ауэрбаховское).

Серозная оболочка, покрывающая на большем протя жении толстую кишку, представлена тонким слоем рыхлой соединительной ткани с большим количеством сосудов. Наружная её поверхность выстлана мезоте лием. В области сигмовидной кишки хорошо развита жировая ткань, образующая своеобразные выпячи вания разного размера, называемые жировыми под весками.

Колиты

Колиты [МКБ: K51 Язвенный колит, K51.1 Яз венный (хронический) илеоколит] — воспали тельные заболевания толстой кишки с преиму щественным поражением слизистой оболочки. Этиология большей части колитов известна: к ним относятся инфекционные, паразитарные ко литы и группа интоксикационных колитов. Эти ология меньшей части колитов не выяснена. К ним относятся неспецифический язвенный ко лит, болезнь Крона, коллагеновый колит и др.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Этиология и патогенез. До настоящего времени не су ществует единого мнения о причинах возникновения

Наиболее характерным признаком неспецифи ческого язвенного колита является обязательное поражение прямой кишки, но процесс редко ог раничивается её пределами, часто распространя ясь на проксимальные отделы сигмовидной и нисходящей кишки (левостороннее поражение) или на всю длину толстой кишки (тотальное по ражение). Одной из отличительных особеннос тей язвенного колита является избирательное поражение слизистой оболочки, проявляющее ся резким её полнокровием с многочисленными язвами различных размеров и формы.

Дно язв, как правило, чистое, без гнойных нало жений, покрыто тонким блестящим слоем фиб рина. По мере формирования мелких и крупных язв сохранившиеся между ними островки слизи стой оболочки приобретают вид полипов. Чаще всего они бывают небольших размеров (от 0,2 см до 0,5 см), многочисленными, без чёткого деле ния на ножку и тело, с гладкой поверхностью. Во многих случаях они сохраняются и в период ре миссии, выступая над поверхностью восстано вившейся слизистой оболочки. Изредка они до стигают больших размеров. Воспалительный процесс при тотальном язвенном колите ограни чивается пределами толстой кишки. Лишь в от дельных наблюдениях он распространяется на прилежащие отделы подвздошной кишки (рет роградный илеит). В 60% случаев при тотальном язвенном колите в процесс вовлекается червеоб разный отросток.

352 ПАТОЛОГИЯ Глава 12

•В отдельных случаях возникает токсическая дилата ция толстой кишки, характеризующаяся значитель ным расширением просвета, чаще в области попереч ной ободочной кишки. Стенка кишки в зоне расширения резко истончена, что нередко приводит к перфорации.

•Характерной чертой язвенного колита является огра ничение воспалительного инфильтрата пределами слизистой оболочки без распространения его на под слизистую основу.

•В криптах формируются крипт абсцессы (рис. 12 4,а на вклейке). Просвет крипт расширяется, эпителий ат рофируется и в донных отделах часто разрушается, а инфильтрат распространяется на глубокие отделы сли зистой оболочки и в подслизистую основу, что приво дит к формированию язвы (рис. 12 4,б на вклейке).

•Собственная пластинка слизистой оболочки диффуз но и интенсивно инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами с примесью эозинофилов и единичных ПЯЛ. Одновременно с развитием инфильтрата в сли зистой оболочке и подслизистой основе отмечается значительное полнокровие сосудов.

•Неспецифический язвенный колит может протекать непрерывно, но чаще происходит чередование пери одов обострения и ремиссии заболевания. По мере снижения активности заболевания уменьшается чис ло крипт абсцессов, иногда они полностью исчезают. Размеры язв постепенно уменьшаются, и они эпите лизируются.

•В зоне эпителизации язв на отдельных участках отсут ствует мышечная пластинка слизистой оболочки, она замещается склерозированной соединительной тка нью. Часто обнаруживаются воспалительные поли пы. Они могут иметь различные размеры и форму, но построены по одному принципу: соединительно ткан ная основа с умеренной лимфоидной инфильтрацией, покрытая слизистой оболочкой с деформированны ми или неизменёнными криптами. Подслизистая ос нова утолщается, в ней появляются разрастания жи ровой и склерозированной соединительной ткани без распространения на мышечный слой (рис. 12 4,в на вклейке).

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

И РАК

Рак на фоне язвенного колита встречается от 0,8% до 10% всех случаев. Риск возникновения рака при этом заболевании в 5–10 раз выше, чем в общей популяции. В подавляющем большинстве случа ев рак возникает при тотальных формах. После 10 лет заболевания рак наблюдается у 3% больных, а у болеющих более 30 лет его частота достигает 35%.

•Внешний вид и размеры раковых опухолей при неспе цифическом язвенном колите отличаются от обыч ных преобладанием эндофитного роста и крупными размерами. В 30% случаев диагностируется перстне видно клеточный или недифференцированный рак, тогда как в группе спорадических раковых опухолей на долю последних приходится всего 6–10%.

•Связь рака с язвенным колитом объяснена [58б] воз никновением на фоне хронического воспаления дис плазии эпителия слизистой оболочки. Обнаружение значительной дисплазии является маркёром, указы вающим на опасность возникновения рака (рис. 12 4,г на вклейке).

ВНЕКИШЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

К внекишечным осложнениям неспецифическо го язвенного колита относятся поражения кожи (узловатая эритема, массивные язвы голеней, ган гренозная пиодермия и др.), артриты, поражения глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит). Изредка язвенный колит осложнятся сепсисом, ещё реже амилоидозом. Одним из осложнений является перихолангит, изредка с развитием фиброзных изменений с исходом в цирроз билиарного типа.

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Болезнь Крона (МКБ: K50.1 Болезнь Крона тол стой кишки) относится к группе неспецифичес ких колитов. После работы В. Сrоhn и соавторов (1932 г.), детально описавших клиническую кар тину 14 случаев терминального илеита, заболева ние постепенно приобретает чёткие нозологичес кие признаки. Болезнь Крона может локализоваться в любом отделе ЖКТ. Опублико ваны единичные случаи болезни Крона с пораже нием пищевода и желудка. Характерные для бо лезни Крона изменения обнаружены в червеобразном отростке, а также в коже колосто мы и промежности. Известны гранулематозный конъюнктивит, поражение стенки влагалища, слизистой оболочки полости рта, печени. Для обозначения болезни Крона до настоящего вре мени применяют различные синонимы: регио нарный энтерит, регионарный илеит, терминаль ный илеит, гранулематозный колит, трансмуральный колит.

Распространённость. Трудность изучения эпиде миологии болезни Крона обусловлена сложнос тью её дифференциальной диагностики. Так, в Норвегии выявлено 27 первичных больных на 100 000 населения, в Англии — 25. По данным раз ных авторов, только в 17–25% случаев болезнь выявляется изолированно в толстой кишке, от 10% до 40% приходится на сочетанное поражение тон кой и толстой кишок, но изолированный процесс чаще всего встречается в тонкой кишке (в 50–66%). Болезнь Крона наблюдается во всех возрастных группах, пик заболевания приходится на возраст 20–30 лет.

Заболевания пищеварительной системы

353

МОРФОГЕНЕЗ

В типичных случаях болезни Крона макроскопи ческие признаки настолько характерны, что мо гут служить основой для диагноза до микроско пического исследования. При осмотре слизистой оболочки обращает на себя внимание отсутствие её значительного полнокровия в части случаев. Даже вблизи язв слизистая оболочка может со хранять бледно розовый цвет. Язвы обычно ори ентированы вдоль и поперёк оси кишки, имеют ровные и не подрытые края, сохранившиеся меж ду ними участки отёчной слизистой оболочки придают поверхности кишки сходство с булыж ной мостовой (рис. 12 5,а на вклейке).

•Встречается сегментарное поражение толстой кишки с сужением просвета протяжённостью от 5 см до 15 см и более. Наблюдаются чередования поражённых уча стков с неизменённой слизистой (рис. 12 5,б на вклей ке).

•Наличие глубоких щелевидных язв, проникающих иног да сквозь мышечный слой, может явиться источни ком развития свищей. Свищи могут соединять различ ные отделы толстой кишки, толстую и тонкую, проникать в желудок, мочевой пузырь и кожу. Нали чие серозита способствует образованию обширных спаек, приводящих иногда к формированию конгло мератов из петель кишок.

•Одним из существенных микроскопических отличий болезни Крона от язвенного колита является распро странение воспалительного инфильтрата на все обо лочки кишечной стенки (трансмуральный характер воспаления, рис. 12 6,а на вклейке). При этом харак терно то, что в большинстве наблюдений сохраняют ся архитектоника крипт и наличие в них обычного числа бокаловидных клеток.

•При болезни Крона можно обнаружить саркоидные гранулёмы. Они состоят из эпителиоидных и гигантс ких клеток типа Пирогова–Лангханса, окружённых поясом из лимфоцитов, не имеют чётких границ, вок руг них не образуется фиброзный ободок, что харак терно для саркоидоза. В отличие от туберкулёзных гранулём, в них отсутствует творожистый некроз (рис. 12 6,в,г на вклейке).

•В регионарных лимфатических узлах в 25% всех иссле дований также могут обнаруживаться саркоидные гра нулёмы, но реже, чем в стенке кишки. Саркоидные гранулёмы в стенке кишки обнаруживаются в 50% случаев болезни Крона (исследование операционно го материала).

•Характерный признак болезни Крона — узкая глубо кая язва, проникающая иногда в мышечную оболоч ку или даже в клетчатку брыжейки. Такие язвы явля ются причиной развития свищевых ходов, наблюдаемых в 10% всех случаев (рис. 12 6,б на вклей ке).

•При исследовании биоптатов диагноз болезни Крона возможен лишь в 23–30% случаев, а гранулёмы при этом обнаруживаются только в 14–19%. В 5% всех случаев даже при исследовании операционных препа

ратов и использовании всех клинических данных не удаётся сформулировать диагноз. Эти наблюдения приходится относить к недифференцируемым коли там.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Особенности течения воспалительных процессов при болезни Крона обусловливают своеобразную картину осложнений. Так, очень редко развива ются перфорации в свободную брюшную полость. Обычно они бывают прикрытыми. Чаще всего это илеоилеальные свищи, несколько реже встреча ются тонкотолстокишечные свищи, ещё реже воз никают наружные свищи с выходным отверстием на коже брюшной стенки. Редко встречаются сви щи, соединяющие просвет кишки с мочевым пу зырём, мочеточником, уретрой, влагалищем, мат кой, маточной трубой, жёлчным пузырём и желудком. Болезнь Крона нередко сопровожда ется прямокишечными свищами, иногда множе ственными. Стриктуры тонкой, ободочной и пря мой кишки наблюдаются у 1/4 больных. Рак на фоне болезни Крона возникает гораздо реже, чем при неспецифическом язвенном колите.

ИШЕМИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Патогенез. Эта форма колита (МКБ: K55.0 Ост рые сосудистые болезни кишечника, K55.1 Хро нические сосудистые болезни кишечника) обус ловлена нарушениями кровообращения в слизистой оболочке, возникающими от различ ных причин. Наиболее уязвимым местом толстой кишки является селезёночный изгиб, располо женный в зоне смежного кровоснабжения бассей нов двух брыжеечных артерий. Эта часть кишки вовлекается в процесс при ишемических наруше ниях в 80% случаев. Нерезко выраженные нару шения кровообращения в стенке кишки чаще об наруживаются у людей в возрасте 60–70 лет, страдающих хроническими заболеваниями серд ца, аневризмой брюшной аорты, атеросклерозом с сужением устьев брыжеечных артерий. У этих больных снижение АД, связанное с инфарктом миокарда, кровотечением, шоком или приёмом ЛС, может вызвать ухудшение кровоснабжения стенки кишки с развитием в ней органических из менений.

•Описаны примеры нарушения брыжеечного кровооб ращения под действием вазопрессорных средств — эфедрина, адреналина, ангиотензина, контрацепти вов. При лёгких транзиторных формах ишемического колита возникают внезапные схваткообразные боли в животе, сочетающиеся с тенезмами. Через сутки по является диарея с примесью крови. Чаще всего эти симптомы проходят через несколько дней, и больные полностью выздоравливают. Реже воспалительные

354 ПАТОЛОГИЯ Глава 12

изменения из зоны слизистой оболочки распростра няются на подслизистую основу и мышечную обо лочку. Процесс течёт медленно, с развитием грану ляционной ткани и постепенным рубцеванием, которое приводит к образованию сегментарных стриктур, напоминающих изменения при болезни Крона или при эндофитном раке.

•Менее изучены случаи неокклюзивных ишемических колитов, которые чаще всего развиваются при шоке любой этиологии.

•Другая группа ишемических колитов возникает при повышении давления в просвете кишки, что приво дит к её расширению с нарушением кровообраще ния в мелких сосудах. Чаще такая ситуация возника ет при различного рода непроходимости.

•Патогенез ишемического колита не во всех случаях бывает ясен. В большинстве случаев играют роль сра зу несколько факторов: снижение АД, плохо выра женное коллатеральное кровообращение, наруше ние реологических свойств крови и др.

Микроскопическая диагностика инфаркта стен ки толстой кишки обычно не вызывает затруд нений. В случаях преходящих сосудистых нару шений изменения захватывают лишь поверхностные отделы слизистой оболочки: ча стичный некроз поверхностного эпителия и эпи телия верхних отделов крипт (рис. 12 7 на вклей ке). В сохранившемся эпителии отмечаются признаки регенерации, проявляющиеся увели чением количества и размеров ядер, исчезнове нием бокаловидных клеток и появлением мито зов. Постепенно эпителий крипт восстанавливается, и слизистая оболочка при нимает обычный вид. В тяжёлых случаях в сли зистой оболочке сохраняются участки изъязвле ния, в мышечном слое определяются участки грануляционной и соединительной ткани с воз можным образованием стриктуры.

ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ

Этиология и патогенез. Заболевание (МКБ: A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile) характеризуется повреждением слизи стой оболочки с очаговыми или диффузными фибринозными наложениями в толстой или тон кой кишке, изредка в желудке и пищеводе. В про шлые годы псевдомембранозный колит описы вали как редкое заболевание, но в эру антибиотикотерапии он стал рассматриваться как осложнение этого лечения.

•Новый этап в изучении псевдомембранозного колита начался с 1977 г. в связи с выделением из кала боль ных Clostridium difficile — строго анаэробной грам положительной палочки. Заражение хомячков этой культурой в сочетании с введением антибиотика вы зывало у них развитие псевдомембранозного колита со смертельным исходом. Таким образом, было уста

новлено инфекционное происхождение псевдомем бранозного колита, а роль антибиотиков сводилась к подавлению основной микрофлоры и созданию ус ловий для развития С. difficile, обладающей устойчи востью к некоторым антибиотикам.

•Инфекционная природа заболевания подтверждает ся выявлением отдельных случаев внутрибольнич ной инфекции или заражением при эндоскопичес ком исследовании.

•При тяжёлом течении заболевания на 4–6 е сутки от начала применения антибиотиков может развиться профузный понос. Стул водянистый, без запаха, до 20 раз в сутки, температура достигает 39–40 °C. Не редко заболевание протекает как шок, но сопровож дающийся диареей. Встречаются случаи с лёгким те чением заболевания. У пожилых и ослабленных больных заболевание протекает тяжело, нередко со смертельным исходом.

Морфогенез. При этом заболевании на слизис той оболочке кишки обнаруживают желтовато зеленоватые бляшки фибрина, плотно связан ные с подлежащими тканями. Их диаметр может колебаться от нескольких миллиметров до не скольких сантиметров, слизистая оболочка меж ду ними сохраняет обычный вид (рис. 12 8,а на вклейке). В отдельных случаях вся слизистая оболочка может быть покрыта толстым слоем наложений, плотно с ней связанных. Иногда (вследствие гнойного расплавления) плёнки мо гут отторгаться, обнажая изъязвлённую поверх ность. При микроскопическом исследовании об наруживаются множественные участки с некрозом эпителия верхних отделов крипт, по крытые толстым слоем фибрина со слизью и со держащие слущенные эпителиальные клетки и ПЯЛ. На этих участках эпителий нижних отде лов крипт сохранён, а их просвет расширен вследствие закупорки их фибринной плёнкой (рис. 12 8,б на вклейке). В прилежащих отделах слизистой оболочки и в подслизистой основе — очаговые скопления лейкоцитов, отёк и расши рение капилляров. Изредка среди некротизиро ванной ткани можно обнаружить сохранившие ся небольшие участки донных отделов крипт. Бляшки образованы наложениями фибрина, гу сто инфильтрированными ПЯЛ.

ДРУГИЕ КОЛИТЫ

•Коллагенозный колит (МКБ: K52.8 Другие уточнённые неинфекционные гастроэнтериты и колиты) характеризуется хронической водя нистой диареей, болями в животе и значитель ным утолщением коллагеновой базальной мем браны поверхностного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки наблюдаются явления хронического воспале ния и увеличение числа интраэпителиальных

Заболевания пищеварительной системы

355

лимфоцитов. Частота коллагенового колита среди больных хронической диареей варьиру ет от 0,3% до 5%. По данным большинства ав торов, среди больных преобладают женщины в возрасте от 60 до 70 лет. Стул у этих больных наблюдается от 5 до 10 раз в сутки при сравни тельно хорошем общем самочувствии. Заболе вание длится от нескольких месяцев до не скольких лет.

При эндоскопическом осмотре отмечают умеренное полнокровие и дрябловатость слизистой оболочки, в части наблюдений она не изменена. Диагноз устанав ливается главным образом по результатам морфологи ческого исследования биоптатов слизистой оболочки прямой или ободочной кишки при обнаружении утол щения базальной мембраны поверхностного эпителия (в области крипт мембрана не изменена). В норме эта пластинка имеет толщину 3–7 мкм, а при коллагено вом колите от 7 мкм до 60 мкм, даже до 90 мкм. В собственной пластинке слизистой оболочки при кол лагеновом колите часто определяется плазмоклеточ ная и лимфоцитарная инфильтрация.

•Лимфоцитарный колит (МКБ: K52.9 Неин фекционный гастроэнтерит и колит неуточнён ный) имеет сходные клинические проявления с коллагеновым колитом. Заболевание проте кает в среднем около 3 лет. Больные отмечают нерезкую боль по всему животу. Не установле но связи с вирусными заболеваниями, диетой или приёмом пищи. Обычно заболевают лица среднего возраста. Одинаково часто болеют мужчины и женщины. При эндоскопическом и рентгенологическом исследовании слизис тая оболочка не изменена. При микроскопи ческом исследовании биоптатов слизистой оболочки наблюдается увеличение числа инт ра эпителиальных лимфоцитов, повреждение поверхностного эпителия и усиление лимфо цитарной инфильтрации собственной плас тинки. Изредка отмечается переход этого ко лита в коллагеновый.

•Микроскопический колит. Этот термин ввёл Рид (1980 г.) на основании исследования боль ных с хронической диареей неясного генеза, у которых при неизменённой слизистой оболоч ке в биоптате находили признаки хроническо го воспаления [79а]. Выделение этого колита вызывает большие сомнения, поскольку для него нет характерных гистологических или клинических проявлений, а обнаруживаемые изменения могут носить вторичный характер.

•Радиационный колит (МКБ: K52.0 Радиаци онный гастроэнтерит и колит). Широкое рас пространение лучевой терапии для лечения различных опухолей в малом тазу или брюш ной полости иногда сопровождается интенсив

ным облучением рядом расположенных орга нов (в частности, толстой кишки). Это ослож нение может проявиться сразу после облуче ния или спустя некоторое время. После облучения возникают некротические язвы, кровотечения, воспаление слизистой оболоч ки.

•Колиты, обусловленные приёмом алкоголя и ЛС (МКБ: K52.1 Токсический гастроэнтерит и колит). Колит алкоголиков характеризуется уменьшением в криптах числа бокаловидных клеток и наличием интенсивной диффузной инфильтрации собственной пластинки слизи стой оболочки лимфоцитами и плазматичес кими клетками. При исследовании биоптатов толстой кишки следует принимать во внима ние тот факт, что некоторые ЛС могут вызы вать активный колит. Даже очистительные клизмы и слабительные становятся причиной слабовыраженного воспаления, нередко сопро вождающегося десквамацией эпителия. При применении цитостатиков эффект воздействия на слизистую оболочку приближается к луче вому повреждению. Препараты солей золота могут привести к развитию молниеносного колита. У больных, лечившихся НПВС по по воду ревматоидного артрита, иногда возника ло поражение терминального отдела под вздошной кишки с изъязвлением и стриктурой, очень сходное с болезнью Крона.

Мегаколон

Мегаколон (МКБ: Q43.1 Болезнь Гиршпрунга, K59.3 Мегаколон, не классифицированный в других рубриках) — патологическое расширение толстой кишки, обусловленное многочисленны ми причинами. Различные типы заболевания имеют много сходных клинических проявлений. Ведущими из них являются запор и увеличение размеров кишки, боли в животе. Успех консер вативного или хирургического лечения во мно гом зависит от выявления причин, вызвавших заболевание.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наиболее рациональной представляется класси фикация Фёдорова и Воробьёва [181а]. Соглас но этой классификации, выделено 7 форм забо левания: 1 ) болезнь Хиршспрунга (аганглионарный мегаколон) — врождённое не доразвитие интрамурального нервного аппарата толстой кишки; 2) обструктивный (обусловлен механическими причинами); 3) психогенный (развивается в результате расстройств психики