- •Министерство образования российской федерации
- •Функциональная организация иммунной системы
- •1. 1. Основные понятия
- •1.2. Клетки иммунной системы
- •1.3. Молекулы иммунной системы
- •1.4. Иммунные ответы
- •1. T-клеточный ответ с образованием т-клеток воспаления;
- •2. Т-клеточный ответ с образование цитоткосических т-клеток;
- •3. Простой в-клеточный (гуморальный) ответ с синтезом IgM;
- •4. Развёрнутый в-клеточный (гуморальный) ответ
- •Костимулирующие молекулы при иммунном ответе
- •1.4.3. Регуляция иммунных процессов
- •Taблица 4 регуляторные субпопуляции т-лимфоцитов
- •2. Иммунный статус человека
- •2.1. Уровни оценки иммунного статуса
- •2.3. Клиническая оценка иммунограммы Основные правила интерпретации иммунограммы:
- •2.4. Требования к взятию крови для иммунологических исследований
- •2.5. Изменения иммунного статуса при инфекционно-воспалительных процессах
- •3.1. Основные этапы развития иммунной системы плода
- •3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на постнатальном этапе развития
- •Первичные иммунодефицитные состояния (пид).
- •4.1.1. Рабочая классификация первичных иммунодефицитов.
- •4.2.1. Клинико-иммунологическая характеристика вариантов пид
- •Хроническая грануломатозная болезнь
- •4.1.3. Подходы к терапии первичных иммунодефицитов.
- •4.1.4. Общие принципы лечения первичных иммунодефицитов.
- •4.2 Вторичные иммунодефицитные состояния (вид)
- •4.2.1. Этиология вторичных иммунодефицитов.
- •4.2.2. Классификация вторичных иммунодефицитов.
- •Основные правила интерпретации иммунограммы:
- •Инструментальные методы: осуществляется согласно стандартам диагностики и лечения основного заболевания и сопутствующей патологии.
- •Консультации специалистов: проводятся согласно стандартам диагностики и лечения основного заболевания и сопутствующей патологии.
- •4.2.4. Основные алгоритмы нарушений в иммунной системе при вид.
- •1. Вич-инфекция и спид.
- •2. Veb- инфекция.
- •4.2.5. Принципы реабилитации вид.
- •5. Иммунотропная терапия
- •5.1. Классификации иммунотропных препаратов.
- •Препараты, преимущественно оказывающие действие на нейтрофильно- макрофагальную фагоцитарную активность, показатели врожденного иммунитета.
- •5.2. Основные группы иммунотропных препаратов, нашедших применение в клинической практике.
- •5.2.1. Препараты преимущественного действия на т-систему.
- •5.2.2. Препараты, преимущественно воздействующие на пролиферацию и дифференцировку в-лимфоцитов.
- •Миелопид
- •5.2.4. Препараты, преимущественно воздействующие на показатели врожденного иммунитета (макрофагально-нейтрофильный фагоцитоз, цитотоксичность, интерферонопродукцию). Полиоксидоний
- •5.3.Основы заместительной терапии.
- •5.4. Экстракорпоральные методы иммунокоррекциии
- •5.6.Общие рекомендации при назначении иммунотропных препаратов.
- •6. Аллергические заболевания
- •6.2. Патогенез аллергических заболеваний.
- •6.3. Систематизация экзогенных аллергенов
- •1) Аллергены неинфекционного происхождения:
- •2) Аллергены инфекционного происхождения:
- •6.4. Этапы приготовления препаратов аллергенов:
- •6.5. Стандартизация аллергенов
- •6.6. Лечебные аллергены
- •6.7. Подходы к диагностике аллергических заболеваний
- •7. Аллергический ринит.
- •7.1. Классификация ринитов.
- •7.2. Эпидемиология и этиология ринитов.
- •7.3. Симптоматика аллергического ринита.
- •7.4. Патогенез аллергического ринита.
- •Медиаторы аллергических реакций 1 типа
- •7.5. Диагностика аллергического ринита.
- •7.5.1. Оценка степени тяжести заболевания и дифференциальная диагностика.
- •7.6. Лечение аллергическоо ринита.
- •6.1 Элиминация причинно-значимого аллергена.
- •7.6.2. Аллергенспецифичская иммунотерапия (асит).
- •7.6. 4 Ступенчатая схема лечения круглогодичного ринита.
- •2. Легкая форма с непостоянными клиническими проявлениями:
- •7.6.5. Профилактика аллергического ринита.
- •8. Поллинозы.
- •Основные нозологические формы и синдромы пыльцевой аллергии
- •8.3. Критерии диагностики поллинозов.
- •8.4. Ступенчатая схема лечения поллинозов
- •9. Бронхиальная астма
- •9.1. Классификация бронхиальной астмы:
- •Степень тяжести определяется по следующим показателям:
- •9.2. Иммунопатогенез экзогенной (атопической) бронхиальной астмы
- •9.3. Диагностика бронхиальной астмы
- •10. Системные заболевания легких
- •Принято классифицировать эаа по степени выраженности воспаления на:
- •11. Пищевая аллергия.
- •11.1. Классификация и характеристика пищевых аллергенов.
- •11.2. Продукты питания, вызывающие аллергию
- •11.3. Клинические проявления пищевой аллергии
- •11.4. Псевдоаллергические реакции.
- •11.5. Лечение пищевой аллергии.
- •11.6. Атопический дерматит.
- •11.6.1. Классификация атопического дерматита:
- •11.6.2. Принципы терапии атопического дерматита
- •12. Лекарственная аллергия
- •12.1. Современная классификация осложнений медикаментозного лечения
- •12.2. Этиология лекарственной аллергии
- •12.3. Механизмы развития лекарственной аллергии
- •1. Немедленные аллергические реакции.
- •2. Цитотоксические иммунопатологические реакции.
- •3. Иммунокомплексные иммунопатологические реакции.
- •Тяжелые формы лекарственной аллергии с везикобуллезным синдромом
- •12.4. Острая токсико-аллергическая реакця на медикаменты (отар)
- •Клиническая характеристика отар на медикаменты
- •12.5. Классификация проявлений лекарственной аллергии
- •12.6. Перекрестные реакции на лекарства
- •Перекрестные аллергенные свойства лекарственных препаратов
- •12.7. Диагностика лекарственных аллергий
- •11.8. Лечение лекарственной аллергии
- •12.9. Лекарственный анафилактический шок (лафш)
- •11.10. Профилактика лекарственной аллергии
- •13. Аутоимунные заболевания
- •12.1. Систематизация аутоиммунных заболеваний
- •13.2. Иммунопатогенез аутоиммунных заболеваний
- •13.3. Иммунодиагностика аутоиммунных заболеваний
- •13.3. Основные принципы терапии аутоиммунных заболеваний
- •12.5. Аутоиммунный тиреоидит
- •13.6. Ревматоидный артрит
- •14. Клиническая иммунология опухолевого роста
- •14.1. Иммунная система и опухолевый рост.
- •13.2. Механизмы онкогенеза.
- •14.3. Свойства опухолевых клеток
- •14.4. Механизмы противоопухолевого иммунитета.
- •14.5. Механизмы “ускользания” опухолей из-под контроля иммунной системы:
- •14.6. Изменения в иммунном статусе опухоленосителей на разных стадиях опухолевого роста.
- •Наиболее информативные опухолевые маркеры злокачественных новообразований основных локализаций
- •13.8. Современные подходы к иммунотерапии опухолей
- •6. Перечислите основные мероприятия, использующиеся поэтапно при развитии анафилактического шока.
Принято классифицировать эаа по степени выраженности воспаления на:
Острый.
Хронический.
Острый, сочетанный с аллергической бронхиальной астмой.
Клиническая картина.
Острый ЭАА – развивается при кратковременном действии органической пыли (антигенов) в высоких концентрациях. Через 4-6 часов после контакта появляются лихорадка, озноб, сухой кашель. После устранения контакта все симптомы исчезают. При аускультации – сухие скудные хрипы.
В лабораторных исследованиях устанавливаются:
- ОАК: нейтрофилез, при этом эозинофилы не определяются;
иммунный статус: повышение IgG в сыворотке, IgЕ в норме, повышены ЦИК, СD8+-клетки, активность комплемента, соотношение СD4/СD8 не менее 1:2;
рентгенография: на начальной стадии наблюдаются обширные поля затемнений, в дальнейшем - множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение;
исследование ФВД: выявляются рестриктивные нарушения со снижением ЖЕЛ, ОЕЛ; при отсутствии атопии обструктивные нарушения отсутствуют.
Острый ЭАА, сочетанный с бронхиальной астмой.
Около 10% пациентов имеют такое сочетание. У пациентов при вдыхании органической пыли развиваются первоначально немедленные реакции (бронхоспазм), затем через 4-6 часов - иммунокомплексные, с перечисленными выше симптомами воспаления.
Хронический ЭАА - возникает при длительном контакте с антигенами в небольших дозах.
Клинически характерно медленно развитие одышки, снижение переносимости физической нагрузки, продуктивный кашель, похудание. Лихорадка и озноб проявляются редко. По мере развития заболевания появляются свистящее дыхание, цианоз, развивается легочное сердце. Пальцы приобретают форму барабанных палочек.
Диагностика:
рентгенография - множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение, на поздних стадиях развиваются пневмосклероз и эмфизема легких, в результате чего на рентгенограмме легкие приобретают вид пчелиных сот, изменения необратимы;
исследование ФВД – тяжелые рестиктивно-осбтруктивные нарушения;
иммунологические исследования – в сыворотке появляются преципитирующие антитела IgG, их легко выявлять с помощью двойной РИД, выявляются у 90% больных (уже в остром периоде), повышены ЦИК, активность комплемента;
кожные пробы с антигенами не специфичны, т.к. некоторые АГ (плесневые грибы, термофильные актиномицеты) вызывают раздражающее действие на коже, а не аллергическую реакцию;
бронхиальный секрет - лимфоциты с преобладанием СD8+, соотношение СD4/СD8 не превышает 1:2;
гистологические исследования: выпадение фибрина, инфильтрация стенок сосудов легких нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, моноцитами, у 25% -100% больных - картина острого бронхиолита; на поздних стадиях формируются гранулемы без казеозного некроза (как при саркоидозе), развивается картина интерстициальной пневмонии с инфильтрацией легких лимфоцитами и моноцитами.
Диагностика:
Анамнез.
Рентгенограмма.
Исследование ФВД.
Исследование уровня преципитирующих АТ (IgG).
Провокационные пробы с очищенным аллергеном, положительные реакции могут появиться немедленно, через 4-6 часов.
Дифференциальный диагноз проводят с: 1) острой и рецидивирующей пневмонией; 2) лекарственным заболеванием легких; 3) аспергиллезом; 4) пневмомикотоксикозом; 5) саркоидозом; 6) коллагенозами.
Лечение.
Устранение контакта с органической пылью (антигенами).
Бронходилататоры, стабизиаторы мембран (кромоны).
Кортикостероиды показаны при тяжелых и длительных обострениях, когда избежать контакта с аллергенами невозможно.
Десенсибилизация (СИТ) не эффективна и нежелательна, т.к. подкожное введение алергенов может вызвать увеличение количества преципитирующих АТ и способствовать развитию тяжелых реакций.
Профилактика аллергических заболеваний легких.
На современном этапе аллергические заболевания легких являются важной медико-социальной проблемой. Огромное значение придается обучению пациентов в школах «Бронихальной астмы», «Аллергика». Организуются клубы «Бронхиальной астмы». Обучение позволяет решить важнейшие проблемы - самоконтроля за дыхательной деятельностью (пикфлоуметрия), домашней профилактики, адаптации на рабочем месте, принести радость общения и понимания в семье для пациентов с бронхиальной астмой. Для врача-специалиста посредством работы школы и общения с пациентом возможно решение основной проблемы – уменьшить вероятность перехода аллергического процесса в более тяжелую форму, взять аллергическое воспаление под контроль (проводя СИТ).
Контрольные вопросы:
Какие иммунологические механизмы повреждения тканей являются ведущими при системных заболеваниях легких?
Перечислите группы аллергенов, вызывающих ЭАА.
Перечислите клинико-иммунологиченские критерии дифференциальной диагностики системных заболеваний легких и атопической бронхиальной астмы.
Дайте характеристику принципам терапии системных заболеваниях легких.
Объясните неэфективность АСИТ при экзогенном аллергическом альвеолите.
Какие профилактические мероприятия показаны при системных аллергических заболеваниях легких?