Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Иммунка.DOC
Скачиваний:
962
Добавлен:
19.03.2015
Размер:
1.21 Mб
Скачать

Принято классифицировать эаа по степени выраженности воспаления на:

  1. Острый.

  2. Хронический.

  1. Острый, сочетанный с аллергической бронхиальной астмой.

Клиническая картина.

Острый ЭАА – развивается при кратковременном действии органической пыли (антигенов) в высоких концентрациях. Через 4-6 часов после контакта появляются лихорадка, озноб, сухой кашель. После устранения контакта все симптомы исчезают. При аускультации – сухие скудные хрипы.

В лабораторных исследованиях устанавливаются:

- ОАК: нейтрофилез, при этом эозинофилы не определяются;

  • иммунный статус: повышение IgG в сыворотке, IgЕ в норме, повышены ЦИК, СD8+-клетки, активность комплемента, соотношение СD4/СD8 не менее 1:2;

  • рентгенография: на начальной стадии наблюдаются обширные поля затемнений, в дальнейшем - множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение;

  • исследование ФВД: выявляются рестриктивные нарушения со снижением ЖЕЛ, ОЕЛ; при отсутствии атопии обструктивные нарушения отсутствуют.

Острый ЭАА, сочетанный с бронхиальной астмой.

Около 10% пациентов имеют такое сочетание. У пациентов при вдыхании органической пыли развиваются первоначально немедленные реакции (бронхоспазм), затем через 4-6 часов - иммунокомплексные, с перечисленными выше симптомами воспаления.

Хронический ЭАА - возникает при длительном контакте с антигенами в небольших дозах.

Клинически характерно медленно развитие одышки, снижение переносимости физической нагрузки, продуктивный кашель, похудание. Лихорадка и озноб проявляются редко. По мере развития заболевания появляются свистящее дыхание, цианоз, развивается легочное сердце. Пальцы приобретают форму барабанных палочек.

Диагностика:

  • рентгенография - множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение, на поздних стадиях развиваются пневмосклероз и эмфизема легких, в результате чего на рентгенограмме легкие приобретают вид пчелиных сот, изменения необратимы;

  • исследование ФВД – тяжелые рестиктивно-осбтруктивные нарушения;

  • иммунологические исследования – в сыворотке появляются преципитирующие антитела IgG, их легко выявлять с помощью двойной РИД, выявляются у 90% больных (уже в остром периоде), повышены ЦИК, активность комплемента;

  • кожные пробы с антигенами не специфичны, т.к. некоторые АГ (плесневые грибы, термофильные актиномицеты) вызывают раздражающее действие на коже, а не аллергическую реакцию;

  • бронхиальный секрет - лимфоциты с преобладанием СD8+, соотношение СD4/СD8 не превышает 1:2;

  • гистологические исследования: выпадение фибрина, инфильтрация стенок сосудов легких нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, моноцитами, у 25% -100% больных - картина острого бронхиолита; на поздних стадиях формируются гранулемы без казеозного некроза (как при саркоидозе), развивается картина интерстициальной пневмонии с инфильтрацией легких лимфоцитами и моноцитами.

Диагностика:

  1. Анамнез.

  2. Рентгенограмма.

  3. Исследование ФВД.

  4. Исследование уровня преципитирующих АТ (IgG).

  5. Провокационные пробы с очищенным аллергеном, положительные реакции могут появиться немедленно, через 4-6 часов.

Дифференциальный диагноз проводят с: 1) острой и рецидивирующей пневмонией; 2) лекарственным заболеванием легких; 3) аспергиллезом; 4) пневмомикотоксикозом; 5) саркоидозом; 6) коллагенозами.

Лечение.

  1. Устранение контакта с органической пылью (антигенами).

  2. Бронходилататоры, стабизиаторы мембран (кромоны).

  3. Кортикостероиды показаны при тяжелых и длительных обострениях, когда избежать контакта с аллергенами невозможно.

Десенсибилизация (СИТ) не эффективна и нежелательна, т.к. подкожное введение алергенов может вызвать увеличение количества преципитирующих АТ и способствовать развитию тяжелых реакций.

Профилактика аллергических заболеваний легких.

На современном этапе аллергические заболевания легких являются важной медико-социальной проблемой. Огромное значение придается обучению пациентов в школах «Бронихальной астмы», «Аллергика». Организуются клубы «Бронхиальной астмы». Обучение позволяет решить важнейшие проблемы - самоконтроля за дыхательной деятельностью (пикфлоуметрия), домашней профилактики, адаптации на рабочем месте, принести радость общения и понимания в семье для пациентов с бронхиальной астмой. Для врача-специалиста посредством работы школы и общения с пациентом возможно решение основной проблемы – уменьшить вероятность перехода аллергического процесса в более тяжелую форму, взять аллергическое воспаление под контроль (проводя СИТ).

Контрольные вопросы:

  1. Какие иммунологические механизмы повреждения тканей являются ведущими при системных заболеваниях легких?

  2. Перечислите группы аллергенов, вызывающих ЭАА.

  3. Перечислите клинико-иммунологиченские критерии дифференциальной диагностики системных заболеваний легких и атопической бронхиальной астмы.

  4. Дайте характеристику принципам терапии системных заболеваниях легких.

  5. Объясните неэфективность АСИТ при экзогенном аллергическом альвеолите.

  6. Какие профилактические мероприятия показаны при системных аллергических заболеваниях легких?

Соседние файлы в предмете Иммунология