7.8.1. Классификация

по международным стандартам

В 1991 г. подкомиссией Объединен­ного Совета сердечно-сосудистых хи­рургов Европы с участием главы Се­вероамериканского общества сердеч­но-сосудистых хирургов была прове­дена стандартизация классификации артериальных аневризм. Согласно этому документу артериальная анев­ризма — это расширение артерии бо­лее чем на 50 %. Стандарты артери­альных аневризм: • локализация;

• этиология (источник — origin);

• гистологическое строение;

• клинические проявления.

Анатомическая локализация стро­ится на описании анатомической ло­кализации процесса.

Этиологическая классификация.

1. Врожденные:

1. — Элерса — Данло синдром*;

2. — синдром Марфана.

2. Механические (гемодинамические):

1. — постстенотические;

2. — ассоциированные с артериове-нозными фистулами.

3. Травматические.

4. Воспалительные:

1. — болезнь Такаясу (неспецифи­ческий аортоартериит);

2. — болезнь Кавасаки;

3. — болезнь Behcet**;

4. — микрососудистые расстройства (полиартерииты);

5. — периартериальные воспалитель­ные заболевания.

5. Инфекционные (микотические как самостоятельная группа).

6. Дегенеративные.

7. Анастомотические и постэндартерэк-томические:

1. — инфекционные (инфекция, раз­вившаяся в области выполненной эндартерэктомии или области со­судистого шва, т.е. инфицирова­ние в зоне операции);

2. — поражение артериальной стенки;

3. — дефект шовного материала;

4. — дефект сосудистого эксплантата;

5. — неизвестной этиологии.

В диагностике периферических аневризм основное значение имеет

*Элерса — Данло синдром — редкая на­следственная аномалия соединительной ткани; поражение сосудов обусловлено не­достатком коллагена в сосудистой стенке и в периваскулярных тканях. Вся совокуп­ность заболеваний, объединенная данным названием, поделена на несколько типов. Поражение сосудов относится к IV типу, который в свою очередь разделен на 4 под­типа (А, В, С, D).

**Болезнь Behcet — системное хроничес­кое воспалительное заболевание с рециди­вирующим течением. При развитии генера­лизованного васкулита может приводить к образованию аневризм [Руководство по ме­дицине под ред. R.Berkow, 1997].

263

точное определение нормальных по­казателей диаметра сосуда. Отклоне­ние от данных показателей является обоснованием для установления диа­гноза аневризмы (табл. 7.12).

В качестве рабочей хирургической классификации мы выделили следу­ющие виды периферических анев­ризм по этиологическому фактору.

1. Посттравматические аневриз­мы — аневризмы, возникшие как следствие травмы сосудистой стенки. Среди этиологических факторов на­ибольшее значение имеют пулевые и осколочные ранения, на долю кото­рых приходится 30,5 и 25,0 % соот­ветственно. Меньшую часть (18,05 %) составляют последствия колото-ре­заных ранений. На долю тупых травм и переломов приходится в среднем 18,05 %, наименьшую группу состав­ляют больные с огнестрельными ра­нениями дробью — 8,3 %.

2. Атеросклеротические аневриз­мы. До 90 % периферических анев­ризм имеет атеросклеротический ге-

нез, на остальные 10 % приходятся состояния после эндартерэктомии, травмы, врожденные пороки разви­тия, артериальные дисплазии.

3. Микотические аневризмы (дан­ный термин не является истинно вер­ным, так как слово "микотическая" подразумевает грибковую флору. По-видимому, более точным было бы на­звание вторично-инфекционные, од­нако термин является общепризнан­ным, поэтому далее он будет исполь­зован).

4. Аневризмы при неспецифичес­ком аортоартериите.

5. Аневризмы при синдроме выхо­да из грудной клетки.

По локализации выделяют следу­ющие аневризмы:

• ветвей дуги аорты;

• артерий верхних конечностей;

• висцеральных артерий и почеч­ных артерий;

• артерий нижних конечностей. Эпидемиология. Согласно обоб­ щенным данным, частота встречае-

264

Таблица 7.12. Стандарты нормальных размеров сосуда (в сантиметрах) [Suggest standard for reporting on arterial aneurysms, 1991]

мости аневризм периферических ар­терий в 70—80-х годах составляла 3,4—4,6 %. В последнее время на­блюдается тенденция к увеличению числа больных с данной патологией, частота встречаемости периферичес­ких аневризм — от 5,8 до 6,7 %.

Среди всех периферических анев­ризм наибольшую группу составляют посттравматические. По данным Б.В.Петровского (1970), долевое учас­тие посттравматических аневризм в общей структуре периферических аневризм колеблется от 48,9 до 68,7 %. По данным НЦССХ им. А.Н.Баку­лева, при анализе материала, накоп­ленного за 40 лет, встречаемость пе­риферических аневризм травматичес­кого генеза составила 51,06 % всех периферических аневризм. В 70-х и 80-х годах отмечалась тенденция к снижению распространенности пе­риферических аневризм: по данным ряда авторов, она составила 16,8— 18,0 %. Со второй половины 80-х и в 90-х годах частота встречаемости посттравматических аневризм пери­ферических артерий увеличилась. А.В.Покровский, Е.И.Чазов, B.Rieck, E.Kupsch, K.Wittig, P.Mailander, A Ber-ger, K.Saito, M.K.Baskaya, M.Shibuya, Y.Suzuki, K.Sugita объясняют это на­растанием частоты локальных войн.

Самостоятельную группу состав­ляют ложные аневризмы ятрогенно-го происхождения, на долю которых приходится в среднем 3,4—24,9 % всех периферических аневризм, при­чем их количество увеличивается пропорционально распространению ангиографических методов исследо­вания. В последнее время появляется все больше работ, в которых сообща­ется об образовании аневризм после пункции яремной или подключичной вены. В 60-х годах широко применя­лись операции пролонгированной эн-дартерэктомии из крупных сосудов, которые в отдаленном послеопераци­онном периоде приводили к развитию аневризматического расширения.

Распространенность атеросклеро-тических аневризм среди всех пери-

ферических аневризм составляет 6,9-24,9 %. По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева, периферические анев­ризмы атеросклеротической приро­ды встречаются у 25,53 % больных, причем у больных мужского пола — примерно в 2 раза чаще, чем у боль­ных женского пола (17,7 и7,8% об­щего числа больных с периферичес­кими аневризмами соответственно).

Распространенность микотичес-ких (вторично-инфекционных) пе­риферических аневризм составляет 0,1-2,0 %. По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева, частота встречаемости микотических аневризм составляет 15,6 % всех периферических анев­ризм, соотношение больных мужс­кого и женского пола примерно оди­наковое (7,1 и 8,5 % соответственно). По-видимому, это объясняется тем, что большинство статистических дан­ных представляется из сосудистых отделений, в которые больные с сеп­тическим бактериальным эндокар­дитом не попадают.

Реже всего встречаются перифе­рические аневризмы, развившиеся на фоне неспецифического аортоар-териита. Они составляют не более 0,01—0,03 %, достигая максимум 1,42 %. По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева, большинство больных (1,4 %) — это женщины.

Если для атеросклеротических аневризм наиболее характерен воз­раст больных старше 40 лет (94,4 %), то при посттравматических (ложных) аневризмах наблюдается обратная за­висимость: в возрасте до 40 лет обра­щаются 86,1 % больных. Похожая за­висимость наблюдается и среди боль­ных с синдромом выхода из грудной клетки — 100 % в возрасте до 40 лет. Для аневризм, развившихся на фоне неспецифического аортоартериита, характерен возраст от 20 до 40 лет. Микотические (вторично-инфекци­онные) аневризмы не имеют харак­терного возрастного ценза.

Патогенез. В основе патогенеза развития периферических аневризм лежат изменения свойств сосудис-

265

той стенки. Принято выделять ис­тинные (aneurysma verum), ложные (aneurysma spurium), расслаивающие (aneurysma dissecans), врожденные (aneurysma congenitalis) аневризмы. В истинных аневризмах сохранены все слои сосудистой стенки, имею­щиеся в нормальном сосуде. Приня­то считать, что при развитии истин­ных аневризм подобное гистологи­ческое строение сохраняется в тече­ние 3—6 мес (В.В.Кованов, А.В.Пок­ровский). Далее нормальные слои сосудистой стенки начинают заме­щаться соединительной тканью, что ведет к уменьшению ее прочности. В целом процесс образования атеро-склеротических аневризм можно оха­рактеризовать как процесс разруше­ния средней оболочки сосудистой стенки с последующим разрушени­ем эластического каркаса. Этот про­цесс ведет к локальному истонче­нию сосудистой стенки с образова­нием веретенообразного или мешко­видного расширения. Наблюдаются выраженный пролиферативный про­цесс в виде разрастания рыхлой и грубоволокнистой соединительной ткани и массивное отложение ли-пидов.

Ложные аневризмы изначально образованы соединительнотканной капсулой, появившейся после пов­реждения сосуда. Сразу после трав­мы образуется пульсирующая гема­тома и формируется полость. Через 12 ч после отложения фибрина на стенку гематомы начинается процесс пролиферации фибробластов. Гема­тома, начиная с периферии, запол­няется тромботическими массами. К 4—8-му дню после травмы сгустки крови уплотняются и гиалинизиру-ются, образуя еще не оформленную стенку будущей аневризмы. На 10— 14-е сутки происходит пролифера­ция соединительнотканных элемен­тов и сопровождающих ее мелких со­судов по периферии. Принято счи­тать, что с 21-х суток пульсирующая гематома может трактоваться как сформировавшаяся аневризма. Ме-

ханизм образования послепункцион-ных аневризм идентичен.

Самостоятельную группу составля­ют послеоперационные аневризмы — результат различных сосудистых ре­конструктивных операций. Причины развития аневризм области дисталь-ного анастомоза разнообразны. Если на начальных этапах развития сосу­дистой хирургии основными причи­нами были разрушение и фрагмента­ция шовного материала (подобные осложнения развивались, как прави­ло, через 3—4 года после реконструк­тивных операций), то в последнее время роль данного фактора значи­тельно уменьшилась, что связано с появлением новых видов шовного материала и новых видов сосудистых протезов, более устойчивых к дейст­вию протеолитических процессов [Покровский А.В., 1996].

В последнее время появились сви­детельства, что развитие ложных аневризм дистальных анастомозов имеет многофакторный генез. Ана­лизируя имеющиеся данные, можно выделить следующие этиологичес­кие факторы, влияющие на развитие аневризм дистальных анастомозов.

1. Наибольшее значение придает­ся инфекции. На реализацию данного фактора оказывают влияние как пер­вичная инфицированность операци­онной раны и транзиторная бактери­емия, так и общие гнойные осложне­ния и первичная инфицированность сосудистых эксплантатов.

2. Имеет значение сам факт исполь­зования синтетических материалов для изготовления сосудистых экс­плантатов. Это связано с тем, что растяжимость и упругость стенки ар­терии и сосудистого эксплантата раз­личны. В настоящий момент доказа­но, что растяжимость сосудистой стенки примерно в 10—15 раз боль­ше, чем у синтетического тефлоно-вого протеза. Данные соотношения увеличиваются еще больше, если в зоне выполняемого анастомоза про­изведена эндартерэктомия. Со вре­менем ригидность эксплантата уве-

266

личивается и указанные соотношения закономерно возрастают. Все это со­здает предпосылки для прорезывания швов и развития ложной аневризмы.

3. Истинные аневризмы области анастомозов могут образовываться и при выполнении профундопласти- ки после произведенной эндартерэк- томии, при применении аутовены или сегмента поверхностной бедрен­ ной артерии в качестве пластического материала для закрытия артериотом- ного отверстия, после полуоткрытой эндартерэктомии из поверхностной бедренной артерии сосудистой пет­ лей. Механизм образования таких аневризм описывается теорией "гид­ родинамического удара", хотя сущес­ твует мнение, что главную роль иг­ рают не гемодинамические факторы, а слабость сосудистой стенки, вы­ званная прогрессированием атероск­ лероза или, наоборот, регрессом ате- росклеротической бляшки, что так­ же ведет к ослаблению эластического каркаса артерии.

4. Немаловажную роль в развитии аневризм играет наличие у больного повышенного артериального давле­ния. Так, по данным Института хи­рургии им. А.В.Вишневского, частота возникновения аневризм анастомо­зов у больных, страдающих артери­альной гипертензией, примерно в 1,5 раза больше и составляет 11,3 % всех осложнений, а у больных без со­путствующей артериальной гипер-тензии — только 6,8 %.

5. Аневризмы собственно эксплан­татов значительно более характерны для биологических и полубиологичес­ких материалов. По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева, основанных на анализе ранее произведенных опера­ций, при использовании аллогенных трансплантатов, полученных обра­боткой трупных артерий, в сроки на­блюдения до 3 лет в 10,7 % случаев наблюдалось локальное аневризма-тическое расширение стенки транс­плантата, что потребовало полной замены шунта.

В развитии периферических анев-

ризм на фоне неспецифического аортоартериита пусковым моментом является воспаление, начинающееся с адвентиции, которое ведет к нару­шению сосудистой стенки и разру­шению ваза-вазорум, что в свою оче­редь вызывает изменение прочности стенки и развитие аневризматичес-кого расширения.

Другим примером периферичес­ких воспалительных аневризм могут служить аневризмы артерий нижних конечностей, развившиеся на фоне узелкового периартериита. По дан­ным литературы, это заболевание со­провождается развитием аневризм почечных артерий в 80—85 %, арте­рий желудочно-кишечного тракта — в 50—79 %, печеночной артерии — в 50—66 %, сосудов брыжейки — в 25—30 %, артерий поджелудочной железы — в 25—30 %, периферичес­ких сосудов конечности — в 20—27 % всех случаев наблюдений с данным регионом поражения.

Механизм образования аневризм при синдроме выхода из грудной клетки или при entrapment-синдроме заключается в расширении сосуда в постстенотическом отделе. В обоих случаях наблюдается хроническая травматизация сосудистой стенки внешними структурами.

Сопутствующая патология. По дан­ным НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, ишемическая болезнь серд­ца сопровождает периферические аневризмы у 22,7 % больных, анев­ризма брюшной аорты — у 1,42 %, стенозы и окклюзии подвздошно-бедренного сегмента — у 4,97 %, сте­нозы сонных артерий — у 6,4 %, сте­нозы и окклюзии артерий нижних конечностей — у 13,5 %, артериаль­ная гипертензия — у 4,3 % больных. У остальных пациентов аневризма-тическое поражение артерий было вызвано синдромом сдавления, что нельзя считать сопутствующей пато­логией, так как это был основной этиологический фактор.

Специфической предоперацион­ной подготовки у больных с перифе-

267

рическими аневризмами не сущест­вует. Исключение составляют "мико-тические" аневризмы, при которых до выполнения реконструктивной операции необходимо выявить ин­фекционный агент и провести курс антибактеральной терапии.