Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Сжатая ZIP-папка / ЛК_ген_12

.doc
Скачиваний:
22
Добавлен:
21.03.2015
Размер:
84.48 Кб
Скачать

Лекция 12

ЛЕКЦИЯ 12

СПОНТАННЫЙ И ИНДУЦИРОВАННЫЙ МУТАГЕНЕЗ

Различают два вида мутагенеза в зависимости от природы этого явления. Один определяется сложностью биохимических и молекулярно-биологических процессов в клетке, другой – внешними факторами среды, в которой организм развивается и осуществляет жизненные функции.

ПРЕДМУТАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА

Закономерности изменчивости изучены всё ещё недостаточно. Часто мы не знаем, когда и в каком гене произойдёт мутация, какой признак будет изменён, будет ли мутация вредной или полезной для организма.

С другой стороны, вспомним из курса биохимии, что в клетках существует специальная ферментная система репарации, которая исправляет ошибки репликации и таким образом снижает частоту ошибок до 10 –8 – 10 –10. Однако, принимая во внимание особенности организмов, можно говорить о том, что чем больше геном, тем потенциально большее число спонтанных или индуцированных мутаций может образовываться в нём. При этом показано, что мутагенез происходит даже в сухих семенах и покоящихся клетках, что может быть связано с тем, что ДНК таких биосистем находится в А-форме.

Говоря о предмутационных изменениях, следует помнить о том, что они фактически представляют собой мутации, существующие ограниченное время, за которое ферменты репарации успевают их исправить. И только небольшая часть таких изменений переходит в истинные мутации. Действие дополнительного фактора (даже не мутагенного, напр., температуры) может приводить к увеличению числа наблюдаемых мутаций, поскольку этот фактор нарушает работу ферментов репарации. Такое явление показано, напр., для мушки дрозофилы, у которой число мутаций значительно возрастало, если после облучения рентгеновскими лучами их дополнительно подвергали воздействию повышенной температуры. Явление получило название ЭФФЕКТ ПОСЛЕДЕЙСТВИЯ. При этом не следует забывать о том, что мутации появляются в следующих поколениях.

В завершение необходимо отметить, что хотя изучение мутагенеза методами генной инженерии и является крупным шагом, оно вовсе не избавляет от необходимости исследовать закономерности мутационного процесса на уровне клетки или целого организма.

В предыдущей теме мы говорили о том, что в основе мутаций лежат изменения нуклеотидов, причём мутационный процесс в разных участках хромосом (ДНК) может идти с разной скоростью, которая во многом зависит от наличия там метилированных азотистых оснований. Рассматривая же мутационный процесс в отношении целых организмов, следует сказать о том, что у каждого вида животного, растения или бактерии частота возникновения мутаций и направления мутирования – разные. Эти различия обусловлены влиянием многих факторов: генотипическими особенностями вида, степенью его адаптации к условиям внешней среды, силой действия природных факторов и т.д.

Напр., при изучении мутационного процесса у дрозофилы было установлено, что в целом по организму при учёте видимых, а также разнообразных малых мутаций оказывается, что около 5% гамет в каждом поколении приобретает новые мутации. В отношении отдельных хромосом было выявлено, что в половой Х-хромосоме возникают мутации летального характера с частотой 0,15% за одно поколение, а возникновение мутаций во второй хромосоме происходит с частотой около 0,5%.

Также была выявлена различная мутабильность отдельных генов. Напр., у кукурузы этот показатель для гена красной окраски алейрона составляет 1,1 на 100 тысяч гамет, а для гена, обеспечивающего синтез пигмента антоциана – 182 на 100 тысяч гамет.

Замечено, что сходные гены в разных генотипах мутируют с разной скоростью.

Накопленный экспериментальный материал позволяет говорить о том, что спонтанное мутирование гена в определённой степени зависит от физиологических и биохимических изменений клетки, вызванных влиянием внешних факторов. При этом появление естественных (самопроизвольных) мутаций у микроорганизмов вовсе не требует контакта клетки с тем фактором, по отношению к которому могут появиться мутации, обеспечивающие их приспособительные реакции.

Широко представлены спонтанные мутации у человека. Так, на 1 млн образующихся гамет приходится около 400, несущих мутации по талассемии, 70 – по хондродистрофии, 28 – по альбинизму и цветовой слепоте, 32 – по гемофилии.

К факторам естественного мутационного процесса следует отнести не только ошибки в процессе репликации, транскрипции и трансляции, но и такие, которые могут быть вызваны изменениями физиолого-биохимических процессов в клетке (напр., повышенным образованием пероксида водорода или других веществ подобного действия). При этом ОСНОВУ появления естественных мутаций составляют, по-видимому, факторы внешней среды.

До недавнего времени главенствующую роль в этом процессе отводили естественному радиационному фону, складывающемуся из космических лучей, земной радиации и действия радиоактивных изотопов, попадающих в организм извне, в т.ч. с пищей (напр., Ra, 40 K и т.п.). Величина этого фона составляет 0,12-0,23 рада в год.

Влияние радиации на организмы с коротким жизненным циклом может быть небольшим. Но у человека в ходе онтогенеза до 25% от общего числа мутаций может возникать именно под влиянием естественного радиоактивного фона. Растения, живущие до тысячи лет и более (напр., секвойи), могут испытывать ещё большее влияние этого фактора.

Изучение описываемой проблемы привело к открытию специфических веществ – антимутагенов, обеспечивающих своеобразную защиту организмов от этого фактора, а также иных механизмов, связанных с регуляцией мутационного процесса в целом. Прежде всего, это – открытие генов-мутаторов, способствующих увеличению мутагенного процесса в определённых участках хромосом в 1-2 тысячи раз, что частично связано с изменением механизма действия одного из центральных ферментов репликации ДНК – ДНК-полимеразы. Также показано функционирование гена-антимутатора, который регулирует активность указанного фермента, и этим снижает число мутаций, возникающих при репликации. Аналогичные механизмы воздействия описанных генов показаны и для других белков и ферментов – участников процесса репликации ДНК: ДНК-лигазы, ДНК-связывающих белков и иных белков.

Было также выявлено, что образование мутаций можно генетически заблокировано так же, как и любой другой физиологический процесс. Напр, изменение генов lex A или rec A у бактерии E.coli ведёт к частичному или полному подавлению мутационного процесса под действием ионизирующих излучений, ультрафиолетового света или некоторых химических мутагенов.

ИНДУЦИРОВАННЫЙ МУТАГЕНЕЗ

Под индуцированным мутационным процессом понимают возникновение наследственных изменений под влиянием направленного воздействия факторов внешней или внутренней среды. Изменения являются следствием сложных физиологических процессов клетки, в основе которых лежат химические и физико-химические реакции.

Первые результаты в указанном направлении были получены ещё в начале ХХ века. При этом наибольшие успехи были достигнуты в изучении действия ионизирующих излучений, которые были главными объектами исследований физиков того времени.

Открытие Надсона и Филиппова в 1925 году мутагенного действия лучей радия при обработке ими клеток дрожжей начало эпоху индуцированного мутагенеза. Однако основателем этого научного направления считают американского исследователя Мёллера, который первым провёл количественный учёт мутаций этого типа у дрозофилы и таким образом положил начало радиационной генетике как новому научному направлению.

Значительное число исследований на различных объектах привели к развитию теоретических представлений о механизме биологического эффекта лучевого поражения. Граутер ввёл понятие мишени – «чувствительного» объема клетки, поражение которого ответственно за изменение определённой реакции в клетке. Количественный анализ мутагенных эффектов при действии различных доз радиации позволил выявить некоторые закономерности.

В простейшем случае, когда за наблюдаемую реакцию в клетке ответственна одна мишень, для поражения которой необходимо одно попадание, число поражённых клеток растёт экспоненциально с ростом дозы. Уравнение одноударной кривой описывается формулой:

N / No = 1 – e D,

где No – общее число клеток, N – число инактивированных (погибших) клеток, е – основание натурального логарифма вероятность инактивации в пересчёте на 1 клетку, D – доза радиации.

При одноударном механизме количество мутаций прямо пропорционально дозе:

РИСУНОК

Если для поражения мишени нужно несколько попаданий, то получают S-образную кривую:

РИСУНОК

Изучение воздействия разных видов излучения показало их неодинаковую эффективность. Наличие заряда, массы и энергетических характеристик электрона, протона, фотона и других частиц определяют их различное воздействие на клетку, а также величину производимого эффекта при одинаковой дозе излучения. Оказалось также, что для разных организмов, тканей и разных типов мутаций генетическая эффективность указанных видов излучений может быть различной и отличается в десятки ил даже сотни раз.

Присутствие кислорода в среде в момент обучения клетки усиливает мутагенный эффект, поэтому введено понятие о кислородном эффекте излучений. Аналогичное влияние могут оказывать температура, инфракрасное или ультрафиолетовое облучение объекта. При этом эффекты воздействия могут быть разными в зависимости от того, действует ли фактор до облучения, во время оного, или после облучения. Также резко модифицирует эффект воздействия радиации присутствие воды (что показано на семенах различной влажности), присутствие химических реагентов (формальдегида, тяжёлых металлов и т.п.). У человека такими факторами могут быть – присутствие в организме определённых лекарств или защитных веществ (напр., антиокислительной природы).

Внутренние факторы организма также отражаются на величине генетического эффекта радиации. Прежде всего, это связано с фазой клеточного цикла, когда одна и та же доза радиации оказывает разное влияние даже в разные фазы мейоза, что было показано при изучении гаметогенеза у пшеницы.

Характеризуя источники излучения, используют понятие дозы. Дозу рентгеновских и лучей измеряют в рентгенах. Один рентген – это такая доза излучения, при которой в 1 см 3 воздуха при н.у. (0 о С и 1 атм.) образуется 2 млрд пар ионов. На образование одной пары ионов необходима энергия в 34 эВ.

Мощность дозы измеряют в рентгенах в единицу времени (мин., час), т.к. понятно, что чем большее время длится излучение, тем больший эффект оно может производить.

В литературе также используются другие понятия, отражающие нахождение объекта в условиях облучения. Поэтому единицы поглощённой дозы радиации объектом измеряют в Греях (Гр) за какой-либо отрезок времени:

1 рентген = 1 рад = 0,01 Грея.

Мощность поглощённой дозы объектами измеряют в зивертах (Зв), что даёт возможность учёта нахождения объекта на территориях с разным уровнем излучения и в течение разных отрезков времени за определённый период:

1 р/с = 1 БЭР (биологический эквивалент рентгена) = 0,01 Зв.

Данные суммируются, и определяется общая доза излучения, полученная объектом за какой-либо период времени. При этом существуют нормативные документы, которые определяют предельные величины облучения для каждого организма. Так для солдата в боевой обстановке относительно безвредной считает доза в 50 р за месяц. При этом не важно, получена ли она за 1 час или малыми дозами в течение месяца.

Биологическая эффективность воздействия радиации может быть даже теоретически просчитана. Так, чтобы разорвать нить хромосомы толщиной 0,1 мкм, необходимо 15-20 ионизаций, что в пересчёте эквивалентно дозе облучения в 80-100 рентген.

Для характеристики степени загрязнения почвы радиоактивными веществами используют понятие плотности загрязнения почвы, которую выражают в единицах – Кюри (Cu, Ku) на 1 км 2 и соответствует определённой мощности дозы излучения:

1 Ku / км 2 = 1 мкр/час.

ОБ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ (ОБЭ)

РАЗНЫХ ВИДОВ ИЗЛУЧЕНИЙ

ОБЭ одного вида излучений к другому определяют, как соотношение соответствующих доз, вызывающих одинаковый биологический эффект. Эффективность излучения во многом зависит от скорости линейной потери энергии, свойственной каждому виду излучения.

Относительная генетическая эффективность в значительной степени зависит от множества условий в момент облучения или даже после него, о чём говорилось выше. Напр., ОБЭ быстрых нейтронов и рентгеновских лучей на хромосомы в клетках мышей в атмосфере кислорода составляла 2,5 к 1, а при облучении в атмосфере азота – 6 к 1.

В экспериментах на клетках конских бобов установлено, что поражение хромосом нейтронами и -лучами составляет примерно 10,5 к 1, а в отсутствие кислорода – 18 к 1. На другом растении – традесканции показано, что ОБЭ излучений может достигать 100 к 1.

На культуре клеток человека показано, что на всех фазах клеточного цикла рентгеновские лучи вызывают в 1,5 раза больше хромосомных перестроек, чем только -лучи.

ПРОБЛЕМА ПОРОГА МИНИМАЛЬНОЙ

РАДИАЦИИ И МАЛЫХ ДОЗ ОБЛУЧЕНИЯ

Выявленная Мёллером линейная зависимость летальных, сцепленных с полом мутаций у дрозофилы привели к постановке вопроса о проблеме порога, т.е. того минимального уровня радиации, который, как полагали, является безопасным для организмов.

Спенсер и Штерн (1948) показали, что при естественном мутационном процессе у дрозофилы возникает 1 мутация на одну тысячу гамет. Доза радиации в 50 рентген удваивает эту величину. Прямолинейная зависимость дальнейших результатов эксперимента указывала на отсутствие минимального порога дозы.

Наличие естественного радиационного фона и загрязнение окружающей среды радионуклидами за счёт увеличения содержания протонов, напр., изотопа 40 К из-за использования удобрений или аварий вроде Чернобыльской, либо за счёт иных причин, в т.ч. использовании радиоактивных веществ в промышленности или в военном деле, заставляют более тщательно изучать проблему минимальных доз облучения живых существ, в результате чего возникают различные генетические эффекты, вредные для жизнедеятельности организмов.

Биохимические исследования показали, что в клетке существуют специальные ферментные системы репарации наследственного материала для случаев возникновения нарушений в генетическом материале, которые идут с определённой скоростью. При постоянной активной работе такой системы мутации возникают со скоростью 10 –8 – 10 –9 нуклеотидов на одно клеточное деление, что составляет основу спонтанного мутагенеза. Поэтому даже минимальная доза облучения организма только добавляет количество нарушений в генетический материал, и даже при активации системы репарации повреждений общий выход мутаций будет более высоким, чем при обычных условиях.

Когда мы переходим к понятию мощности дозы облучения, т.е. учитываем фактор времени, то оказывается, что генетические эффекты проявляются в любом случае, и это не зависит от действия малых или высоких доз. С одной стороны, это связано с отсутствием нижнего порога радиации, а, с другой, - наблюдается принцип кумуляции (накопления) генетических эффектов за счёт действия малых доз, поскольку мутации являются стойкими изменениями в хромосомах. Поэтому радиационный эффект фенотипически может проявиться раньше при наборе определённой дозы за короткое время, либо – позже, если поглощённая доза набирается за длительный период времени.

Таким образом, высокие и малые дозы облучения различаются в этом аспекте только по уровням мутабильности на единицу облучения. Однако, генетические эффекты воздействия различных доз облучения могут различаться на несколько процентов, в несколько раз или даже десятков и сотен раз в зависимости от типа облучаемой ткани, видовой принадлежности организма, его физиологического состояния.

Цитологические исследования механизма хромосомных перестроек также позволили доказать, что с ростом дозы облучения растёт число нарушений в структуре хромосом (так называемых аберраций, в т.ч. фрагментаций и делеций).

ФЕНОМЕН МАКСИМУМА МУТАЦИЙ

Изучение проблемы роста мутаций с увеличением дозы облучения объекта привело к возникновению вопроса о том, существует ли какой-либо предел максимального числа возможных мутаций. При этом также было установлено, что чем больше энергия частиц и потеря энергии при движении частиц сквозь объект, тем выше величина относительной биологической эффективности излучения. Однако, как оказалось, наступает такой момент, когда энергия частиц настолько велика, что часть их энергии уже не используется, и ОБЭ излучения начинает уменьшаться. В целом кривая зависимости числа мутаций от величины облучения имеет сложный характер: вначале она растёт, достигает плато, а при высоких дозах число мутаций (в расчёте на оставшиеся в живых клетки) снижается.

РИСУНОК

Это явление было названо феноменом максимальных доз.

Здесь следует привести некоторые уточнения, поскольку в экспериментах происходила накладка факта накопления мутаций и числа погибших после облучения клеток. Объяснение сводится к тому, что вначале происходит накопление мутаций, после чего с дальнейшим ростом дозы гибнут наиболее радиочувствительные клетки, а радиоустойчивые продолжают выполнять свои функции. В конечном итоге их остаётся очень мало, т.е. величина мишени для воздействия излучения значительно уменьшается, что и приводит к снижению наблюдаемого эффекта.

Цитологические и биохимические исследования показали, что при малых дозах облучения возникают, в основном, мутации точечного характера (изменения отдельных нуклеотидов), а число внутригенных делеций (выпадение небольших участков ДНК) пропорционально квадрату дозы.

МУТАГЕННЫЙ ЭФФЕКТ УЛЬТРАФИОЛЕТА

Проблема мутагенного влияния ультрафиолетовых лучей привлекла внимание широкой общественности в связи с исследованиями озонового слоя Земли. Обнаружение озоновых «дыр», их непостоянство в размерах и местоположениях над нашей планетой, с одной стороны, а также расширение возможностей для отдыха в горах и на морском побережье, с другой стороны, значительно повысили актуальность изучения влияния ультрафиолета на жизнедеятельность организмов.

Исследователи делят ультрафиолетовый спектр на три области: УФ-С – жёсткий ультрафиолет с длинами волн менее 280 нм, УФ-В – средний с длинами волн в диапазоне 280-320 нм и УФ-А с длиной волн 320-340 нм. Спектр «жёсткого» ультрафиолета поглощается атмосферой Земли и не достигает её поверхности. «Средний» ультрафиолет может проникать не только через озоновые «дыры», но и при истончении озонового слоя, что вызывается как естественными причинами, так и, по-видимому, антропогенной деятельностью. УФ-А, как полагают учёные, не оказывает вредного воздействия на организмы.

В наибольшей степени мутагенному (и обычно вредному) воздействию УФ-В подвержены микроорганизмы, поскольку эти лучи легко достигают у них ядер с наследственным материалом. Также показано, что мутагенное действие ультрафиолет оказывает и на все другие организмы, если он достигает генеративной ткани или половых клеток (напр., у растений). В то же время показано появление соматических мутаций, не носящих наследственного характера, но вызывающих изменения в функционировании клеток и тканей, что отражается на жизнедеятельности организмов.

Показано, что ультрафиолет способен вызывать все виды мутаций, частота которых зависит от дозы облучения и мощности дозы. Наибольшей эффективностью обладает ультрафиолет с длинами волн в 250-280 нм, что объясняется максимальной способностью ДНК поглощать свет с длиной волны в области 260 нм (благодаря структуре азотистых оснований). Именно поэтому такой ультрафиолет эффективно разрушает молекулы ДНК, что объясняет высокую чувствительность ядер клеток.

Механизм действия связан с образованием димеров, в основном, тимина, а также – цитозина, уридина и даже между Т и Ц. Всё это приводит к нарушениям функций ДНК, касающихся не только транскрипции, но и процесса репликации.

Иной механизм действия ультрафиолета состоит в том, что при его воздействии на водную среду клетки происходит образование пероксида водорода (Н2О2) и органических пероксидов, также оказывающих мутагенный эффект на наследственный материал клетки. Напр., в экспериментах на E.сoli показано, что при её выращивании на среде, предварительно облучённой ультрафиолетом, частота мутаций в клетках возрастает в 50-100 раз. Снижение содержания кислорода при выращивании кишечной палочки на предварительно облучённой среде или снижение концентрации кислорода во время облучения среды значительно уменьшают образование пероксидов и частоту мутаций у микроорганизма.

Защитным действием против воздействия ультрафиолета обладает видимый спектр света (фотореактивация), и экспериментально доказана его способность подавлять мутагеннй эффект ультрафиолета. Видимый свет также способен частично подавлять действие ионизирующих излучений, поскольку он стимулирует активность ферментов, снижающих концентрацию различных пероксидов. К числу таких ферментов относятся, напр., каталазы и цитохромоксидазы.

Эффективность фотореактивации также зависит от иных факторов: рН среды, температуры, физиологического состояния клетки, а также особенностей генотипа.

ХИМИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ

Мутагенный эффект химических соединений был открыт в середине ХХ столетия. На личинках одной из линий мухи дрозофилы было показано, что формальдегид индуцировал появление летальных мутаций примерно в 6% случаев. Далее было выявлено мутагенное действие иприта – отравляющего вещества, использованного в период Первой мировой войны. При этом было показано, что химические вещества могут вызывать не только все виды точковых мутаций, но и хромосомные перестройки.

К настоящему времени известно довольно много веществ, обладающих таким свойством. В то же время использование конкретного вещества определяется в первую очередь целью эксперимента. При этом мутагенность химического соединения определяется, во-1-х, возможностью его проникновения в клетку при сохранении её жизнеспособности и, во-2-х, способностью достигать ядра клетки, влиять на структуру и/или функции хромосом, и иные химические процессы в клетке.

Также следует учитывать дозировку, агрегатное состояние вещества, особенности объекта исследования, стадию развития организма, а для половых клеток – стадию гаметогенеза. Иногда мутагенное действие вещества может проявиться только при определённом методе его введения в организм. Так, если формальдегид использовали в качестве пищевой добавки для личинок мухи дрозофилы, то обнаруживали его мутагенное действие. В экспериментах с воздействием паров этого вещества на личинки или взрослые особи мутагенное действие формальдегида не проявлялось.

Большое число химических мутагенов даёт основание для попыток их классификации либо по химической структуре, либо по эффекту действия.

Так, Н.П.Дубинин выделяет 9 основных классов химических мутагенов, среди которых отмечает:

  • алкилирующие соединения;

  • пероксиды;

  • альдегиды;

  • соли тяжёлых металлов;

  • аналоги оснований ДНК;

  • красители

и т.д.

По химическому действию выделяют следующие группы веществ:

  1. радиомиметические, поскольку их мутагенное действие подобно действию ионизирующих излучений (напр., формальдегид, этилметансульфонат и др.);

  2. пероксиды, активными компонентами которых являются радикалы –ОН, -Н, НО2-, образующиеся из пероксидов при воздействии таких факторов как кислород, вода, ультрафиолет, видимый свет;

  3. аналоги метаболитов, механизм действия которых состоит в конкуренции с обычными метаболитами и их замещении. Это, напр., производные пуриновых и пиримидиновых оснований – бромурацил, аминопурин, а также производные витаминов, напр., фолиевой кислоты и т.д.;

  4. недостаточно изученные вещества, механизм действия которых не вполне ясен.

В завершение следует также подчеркнуть, что ионизирующие излучения, ультрафиолет и химические мутагены вызывают образование мутаций, которые наиболее полно проявляются в зиготе второго поколения, если они произошли в генеративных клетках. Этот феномен получил название явления отсроченных мутаций.

КОМПЛЕКСНОЕ ДЕЙСТВИЕ ВНЕШНИХ ФАКТОРОВ

Исследование влияния отдельных факторов внешней среды на наследственную изменчивость раскрывает лишь некоторые стороны их влияния на мутационный процесс. Гораздо более сложную картину для интерпретации представляют результаты по комплексному воздействию сразу нескольких факторов, что обычно имеет место в природе. Поэтому для оценки вклада каждого из факторов ставят специальные эксперименты таким образом, чтобы в одной серии опытов варьировал в относительно широких пределах только один из факторов, а другие оставались примерно на том же уровне. Полученные результаты обрабатывают с помощью специальных статистических методов, которые позволяют оценить вклад каждого в отдельности из факторов в мутационный процесс.

Напр., в опытах на арабидопсисе изучали взаимодействие ультрафиолета и видимого света на мутационный процесс у ряда генетических форм этого растения. В качестве оценочной характеристики использовали показатель – выживаемость растений. В экспериментах варьировали мощность и продолжительность действия ультрафиолета, а также восстановительные свойства видимого света. Было установлено, что устойчивость растений к губительному действию ультрафиолета на 22% определяется особенностями генотипа и на 18% интенсивностью видимого света (ФАР – фотосинтетически активной радиации).

Особое значение подобные эксперименты представляют с точки зрения прогнозирования последствий, вызываемых воздействием факторов на биоценозы, для которых на основании полученных результатов могут быть построены теоретические модели. Это даёт возможность не только предвидеть негативные события в ценозе, но и главное – позволит формулировать реальные пути их предотвращения в целях сохранения биосферы Земли в целом или отдельных составляющих её компонентов.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МУТАГЕНЕЗА В ЦЕЛЯХ СЕЛЕКЦИИ

Открытие искусственного (индуцированного) мутагенеза нашло практическое применение в селекции несколько позже (с 50-х годов ХХ века), когда стали ясны некоторые механизмы этого процесса и разработаны методы отбора мутантов. Получение радиационных и химических мутантов сельскохозяйственных растений позволило получать ценные сорта, обладающие целым комплексом положительных свойств: устойчивостью к полеганию, болезням, низким температурам, повышенной хозяйственной продуктивностью и т.д.

Особое значение индуцированный мутагенез приобрёл в селекции микроорганизмов. Фактически вся микробиологическая промышленность по производству антибиотиков, аминокислот, витаминов и т.п. построена на использовании радиационных, химических и «ультрафиолетовых» мутантов.

Важные мутанты были получены у тутового шелкопряда, производящего натуральный шёлк.

Соседние файлы в папке Сжатая ZIP-папка