Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1теория.docx
Скачиваний:
274
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
75.6 Кб
Скачать

Грибы – эукариоты, гетеротрофные микроорганизмы. Могут быть одно или многоклеточные, бесхлорофильные , неподвижные, Гр(+).

К одноклеточным грибам относят дрожжи и дрожжеподобные грибы. Многоклеточные грибы – плесневые или мицеллярные.

Клетка гриба содержит оформленное ядро, окруженное двойной мембраной и содержащее ядрышко и хромосомы; митохондрии; эндоплазматический ретикулюм; рибосомы (80S), аппарат Гольджи и его производные – первичные лизосомы, фагосомы, хитосомы и сегресомы. Сегрессомы и хитосомы это структуры которые можно обнаружить только у гриба. Хитосомы – содержат фермент хитинсинтетазу, которая необходима грибу для синтеза хитина. Сегрессомы – ограничивают поступление в клетку гидрофобных веществ (углеводородов).

Клеточная стенка гриба состоит состоит из ригидной оболочки, состоящей из четырех слоев: наружного глюканового; глюкопротеидного; белкового; внутреннего хитинового.

Тело гриба имеет гифы – это вегетативные нитчатые органы. Совокупность гиф представляет мицелий – тело гриба (таллом). Мицелий может быть одноклеточный – ценоцитный, характерный для низших грибов или септированный, разделенный перегородками (септами) – многоклеточный.

Грибы делятся на две группы:

  1. Гифальные (плесневые) – образуют ветвящиеся тонкие нити (гифы), которые сплетаются в грибницу (мицелий). Гифы могут быть: вегетативные – врастающие в питательный субстрат, они отвечают за питание гриба; репродуктивные – растущие над поверхностью субстрата (воздушные) отвечают за бесполое размножение.

2.Дрожжевые – представлены крупными клетками овальной формы, расположенных беспорядочно и отдельно друг от друга. Эта группа представлена одноклеточными грибами, которые могут образовывать псевдогифы и псевдомицелий, состоящий из цепочек овальных клеток.

Дрожжевые грибы не имеющие полового способа размножения – называются дрожжеподобными – они могут размножаться только бесполым размножением – почкованием или делением.

Выделяют группу диморфных грибов - они способны существовать в двух фазах: мицеллиальной и дрожжевой. В инфицированных тканях они растут в виде дрожжеподобных клеток, а при росте на питательной среде – в форме плесневых микроорганизмов.

Размножение грибов может происходить как половым, так и бесполым путем.

Бесполое (вегетативное) размножение происходит:

-при фрагментации гиф мицелия грибов с образованием артроспор. Артроспоры покрыты толстостенной оболочкой называются хламидиоспорами;

- при почковании образуются бластоспоры;

- с помощью спор, которые образуются в спорангиях – их называют спорангиоспоры (это эндоспоры); если споры образуются на концах гиф (конидиеносцах) – это конидииоспоры (экзоспоры).

Бесполые структуры грибов – анаморфы. Половые структуры грибов – телеоморфы.

У высших многоклеточных грибов различают мужские и женские гифы (F+ и F-) , реализующие половой способ размножения. Образование зиготы происходит в результате слияния мужской и женской гиф. Среди спор полового размножения различают аско-, - базидиоспоры.

Антигенное строение грибов. Грибы имеют сложное антигенное строение. Антигены грибов делят на две группы:

  1. Первая группабелковые антигены, сильные иммуногены. Они ответственны за развитие гуморального иммунного ответа.

  2. Вторая группа - полисахаридные антигены, обуславливают клеточный иммунный ответ и развитие гиперчувствительности замедленного типа.

Факторы патогенности грибов:

1.Адгезины – гликопротеины.

2.Пенетрация и инвазия в подлежащие ткани связана с наличие гидролитических и кератолитических ферментов.

3. Экзо- и эндотоксины.

4. Первичные метаболиты – урказа, фосфолипаза – факторы агрессии.

5.Вторичные метаболиты – экзогликан , меланин – факторы агрессии.

Заболевания вызываемые грибами называются микозы.

Основные этапы патогенеза микотической инфекции:

1.Период внедрения гриба – чаще всего протекает бессимптомно.

2.Инкубационный период – длительность этого периода от нескольких дней до нескольких месяцев зависимости от возбудителя и грибкового поражения.

3.Период разгара заболевания

Классификация микозов

1.Кератомикозы – поражение поверхностных слоев кожи и волос (разноцветный лишай; узловая трихофития - пьедра черная и белая).

2.Дерматомикозы – поражение эпидермиса, кожи, волос (эпидермофития паховая, микозы стоп, микроспория, фавус, черепитчатый микоз).

3. Подкожные, или субкутанные микозы- вовлекающие в процесс дерму, подкожные ткани, мышцы и фасции (споротрихоз, хромобластоикоз, ицетома).

4.Системные или глубокие микозы – при которых поражаются внутренние органы и ткани (гистоплазмоз, бластоикоз, кокцидиоидоз,криптококкоз).

5.Оппортунистические микозы (кандидозы, аспергиллезы, пенициллезы).

Кератомикозы. Микробиология разноцветного лишая

Разноцветный лишай - грибковое заболевание невоспалительного характера с поражением поверхностного рогового слоя эпидермиса. Возбудитель Malassezia furfur- дрожжевой диморфный липофильный гриб. Представитель нормальной микрофлоры кожи.

Морфология. Гриб имеет овоидную или эллипсовидную форму клетки от 3 до 8 мкм и короткие, изогнутые ветвящиеся гифы шириной от 2 до 4 мкм. В мазке скопление округлых почкующихся клеток.

Культуральные свойства. Гриб растет на средах с добавлением оливкового масла (среда Барфатини). Колонии кремового цвета с желтым оттенком, гладкой поверхностью. Край сплошной или фестончатый. Оптимальная температура роста 340С, может давать рост при 370С, в течение недели. При росте на сусло-агаре колонии беловато-желтого цвета, радиально-складчатые.

Этиопатогенез. В начале заболевания на коже появляются небольшие папулы с четким ровным краем и немного приподняты над поверхностью или пятна, располагающиеся вокруг волосяных фолликулов. Пятна чаще желтовато-розового или коричневого цвета, которые сливаются, образуя крупные очаги с фестончатыми краями, окруженные отечным валиком по периферии, которые состоят из пузырьков, пустул, корочек. Поверхность пятен шелушиться.

Эпидемиология. Грибы малопатогенны. Часто появляются на коже человека в виде носительства. Источником инфекции является больной человек и бессимптомный носитель. Путь передачи контактный.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: чешуйки, пустулы, папулы, корочки.

1.Прямая микроскопия с целью выявления гиф гриба.

2. Культуральное исследование.

Микробиология узловой трихофитии (пьедра белая, пьедра черная)

Пьедра белая – инфекционное заболевание волос, вызванное грибами Trichosporon beigelii.

Морфология. Это дрожжеподобный гриб. При микроскопии можно обнаружить псевдомицелий и истинный мицелий с артроспорами и бластоспорами. Имеет септированные гифы.

Культуральные свойства. Колонии на среде Сабуро дрожжевидные, зеленовато-белые или кремовые с морщинистой поверхностью.

Эпидемиология. Малоконтагиозен. Передается путем непрямого контакта.

Этиопатогенез. Гриб поражает волосы лобковой области, бороды, усов; волосистой части головы; реже подмышечной области.

Вдоль волоса, чаще всего в середине располагаются небольшие от 1-1,5 мм плотные, мягкие узелки грязно-белого цвета с желтовато-зеленым оттенком. Они легко отделяются от стержня волоса. Узелки имеют тенденцию к сливанию, образуя футляр для волоса. Волосы становятся ломкими.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: волос.

1.Микроскопия пораженного волоса с целью обнаружения псевдомицелия, истинного мицелия, артроспор и бластоспор гриба.

2. Микологическое исследование.

Пьедра черная – инфекционное заболевание волос, вызванное грибами Piedraria horte.

Морфология. Гриб представлен овальными, крупными клетками, имеет аски, содержащие веретенообразные аскоспоры.

Культуральные свойства. Растут очень медленно. Колонии темно-коричневые или черные, складчатые в центре и плоские по краю; некоторые образуют красно-коричневый пигмент.

Эпидемиология. Малоконтагиозен. Передается путем непрямого контакта.

Этиопатогенез. При поражении грибом в дистальной части волоса образуются плотно прилегающие к стержню волоса узелки веретеновидной формы черного цвета. Узелки плотной консистенции, целиком окружают волос и плотно к нему прилегают. Вдоль волоса располагается до 8 узелков.

Микробиологическая диагностика.

Материал для исследования: волос.

1.Микроскопия пораженных волос.

Дерматомикозы.

Микробиология эпидермофитии паховой

Эпидермофития паховая – микоз крупных складок (паховых, подмышечных) и прилегающей к ним области, реже гладкий кожи конечностей, межпальцевых складок и ногтей стоп.

Морфология. Возбудитель Epidermophyton floccosum. Гриб имеет септированный, ветвящийся мицелий, крупные хламидоспоры и макроконидии, которые расположены группами на концах гиф в виде пучков бананов. Макроконидии тонкостенные, дубинкообразные с тупыми концами, септированные, попарно расположенные. Старая культура содержит хламидоспоры.

Культуральные свойства. Растет на среде Сабуро или картофельном агаре. Колонии мучнистые, зернистые с перистым краем, зеленовато коричневого цвета. Обратная сторона колоний желтая или желто-коричневая.

Факторы патогенности:

1.Ферменты кератиназы (кератинофилия) – способность разрушать и утилизировать кератин.

2.Специализированный аппарат направленного роста, который используется для инвазии гриба.

Этиопатогенез. Одним из основных клинических проявлений являются эритематозные, шелушащиеся пятна (бляшки) в области паховых складок. Инфекционный очаг распространяется на внутреннюю поверхность бедра, низ живота и ягодицы. Выступившие на коже высыпания носят симметричный характер. По краям очагов имеется общий воспалительный валик, состоящий из пузырьков. Шелушение кожи умеренное.

Эпидемиология. Источник инфекции больной. Заражение происходит при прямом и непрямом контакте через предметы, инфицированные грибом (одежда, обувь); в больницах – недостаточно продезинфицированные судна, термометры, белье; в спортзалах – маты и другой инвентарь.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: чешуйки кожи из очагов поражения.

1.Микроскопия чешуек с целью обнаружения ветвящегося мицелия.

2.Культуральное исследование.

2.1.1. Микробиология микроспория

Микроспория – высококонтагиозное заболевание с поражением кожи, волос, реже ногтей, которое вызывается грибами рода Microsporium. Основной возбудитель Microsporium canis

Морфология. Гриб имеет септированные гифы, бесцветные с булавовидными микроконидиями. Макроконидии веретеновидные, толстостенные. Верхняя куполовидная часть конидии имеет изогнутость.

Культуральные свойства. Колонии пушистые, плоские, бархатистые, реже мучнистые, белые, серые или кремовые. Обратная сторона желтого цвета. Растут быстро, уже на третьи сутки можно обнаружить колонии.

Факторы патогенности:

1.Ферменты кератиназы (кератинофилия) – способность разрушать и утилизировать кератин.

2.Специализированный аппарат направленного роста, который используется для инвазии гриба.

Этиопатогенез. Гриб инвазирует в роговой слой эпидермиса и прорастает. Благодаря кератинолитической и протеиназной активности он внедряется в слой эпидермиса. Далее базальной мембраны дерматофиты не проникают.

Различают поверхностные формы микроспории (волосистая часть головы, гладкая кожа); глубокие, инфильтративно-нагноительные.

На коже волосистой части появляются единичные (1, 2) слабовыраженные очаги диаметром до 5см. Они имеют правильную округлую форму и четкие границы. Находящиеся в очагах волосы тусклые, сероватые, обломанные на высоте 6мм. При использовании лампы Вуда под люминисцентным светом можно выявить свечение пораженных пушковых волос.

Поверхность очага покрыта чешуйками, гиперемирована и немного инфильтрирована особенно в области волосяных фолликулов. По периферии очагов выявляются мелкие очаги микоза.

Эпидемиология. Источник заражения – кошки, реже собаки. Инфекция передается от больного человека здоровому через зараженные предметы.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: волосы, ногтевые пластинки.

1.Микроскопия пораженных волос с целью обнаружения тонкого дихотомически ветвящегося мицелия и микроконидий.

2.Микроскопия с целью обнаружения веретенообразных спор.

Микробиология трихофитии

Трихофития - микоз волосистой части головы, кожи, реже ногтей, который вызывают грибы рода Trichophyton.

Поверхностная трихофитияTrichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans – паразитирует на гладкой коже; в области волосистой части головы.

Trichophyton violaceum: мицелий в начале тонкий, ровный, септированный со временем становится широким, извилистым, ветвящимся с концевыми хламидоспорами. Макро и и микроконидий нет. Колонии на среде Сабуро медленнорастущие, кожистые, бугристые, радиально-складчатые, фиолетовые.

Поверхностная трихофития характеризуется появлением на волосистой части головы мелких очагов, имеющих четкие, ровные границы, округлой или овальной формы. Волосы обломаны на 2-4мм от уровня кожи.

На коже очаги ограничены валиком, состоящим из пузырьков или корочек ярко-красного цвета. Они имеют тенденцию к слиянию. При слиянии образуются крупные очаги с неровным краем и небольшим шелушением.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: волосы, ногтевые пластинки, материал инфильтратов, корочки, пузырьки инфицированной кожи.

1.Микроскопическое исследование с целью обнаружения гриба.

2. Микологическое исследование.

Фавус – хроническое заболевание кожи, волос, ногтей, реже внутренних органов. Возбудитель Trichophyton schonleinii – антропофильный гриб, располагающийся внутри волоса.

Морфология. Гриб имеет септированный мицелий с утолщениями и ветвлениями (рога оленя). Микро и макроконидий нет. В старой культуре можно обнаружить хламидоспоры.

Культуральные свойства. Растет на среде Сабуро, сусло агаре, овощном агаре. Колонии восковидные, с глубокими складками врастающими в агар. Цвет колоний от кремового до темно-оранжевого.

Этиопатогенез. На месте внедрения гриба вокруг волосяного фолликула появляется папула, которая имеет в центре желтую пустулу. В течение болезни очаг увеличивается в размере, достигая 2-3 см в диаметре. Сформировавшаяся скутула окружает волос, она имеет форму блюдца, сухую консистенцию. Скутулы имеют тенденцию к слиянию, что приводит к образованию обширных сплошных корок с запахом плесни. Волосы теряют блеск, эластичность, становятся сухими и выглядят как пакля.

При фавусе гладкой кожи туловища, лица, конечностей возникают очаги поражения в виде колец с гиперемированным валиком и шелушением в центре.

Эпидемиология. Источником заражения являются больные фавусом. Заражение происходит контактным путем (прямой контакт и непрямой через загрязненные предметы). Естественная восприимчивость людей высокая.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: волосы, ногти, элементы кожи.

1.Микроскопия с целью обнаружения элементов гриба: тонкий мицелий, распадающиеся на треугольники клетки с двухконтурной оболочкой.

2.Микроскопия с целью обнаружения спор, расположенных внутри .

3. Микроскопия скутулы.

4. Микроскопия ногтевых пластинок.

Микозы стоп – это инфекционные поражения стоп, которые вызываются грибами Trichophiton mentographitis и Trichophiton rubrum.

Эпидемиология. Инфекция передается через предметы, инфицированные грибами. Восприимчивый коллектив: работники бань, душевых, прачечных.

Инфекционные поражения кожи, вызванные грибом Trichophiton rubrum:

- процесс начинается с кожи межпальцевых складок;

- далее в процесс вовлекается кожа подошвы, боковых и тыльных поверхностей стоп, поверхность ладоней и ногтевых пластинок;

- на пораженных участках кожа становиться сухой, роговой слой утолщается;

- множественное поражение ногтевых пластинок стоп и кистей;

- появление в толще ногтя пятен и полосок белого цвета.

Инфекционные поражения кожи, гриб Trichophiton mentographitis

- процесс начинается с кожи межпальцевых складок;

- далее в процесс вовлекается кожа подошвы, боковых и тыльных поверхностей стоп, поверхность ладоней и ногтевых пластинок;

- на пораженных участках кожа становиться сухой, роговой слой утолщается;

- множественное поражение ногтевых пластинок стоп и кистей;

- появление в толще ногтя пятен и полосок белого цвета;

- присоединение вторичных высыпаний на коже кистей;

- возможно появление экземы.

Возбудители подкожных или субкутанных микозов

Споротрихоз – хронический глубокий микоз, болезнь поражающий кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, лимфоузлы, реже внутренние органы и кости. Возбудитель гриб – Sporothrix schenckii

Структура. Гриб диморфный. В организме больного растет в тканевой форме. При микроскопии можно обнаружить сигарообразные и овальные клетки, имеющие размер 2-10 мкм, Гр(+), могут существовать внутримакрофагально. Гриб в мицеллярной форме обитает в почве, на гниющих растениях, на древесине.

Антигенное строение: Полисахариды, состоящие из гликанов, галактоманнанов и рамноманнанов.

Культивирование. Аэроб. На среде выявляются «астероидные» тельца, образованные дрожжеподобными клетками и окруженные лучеобразными радиально расположенными лучами. В этой форме гриб растет при 370С. Дает мягкие, гладкие, желтые колонии, которые появляются на 4-6 день. Позднее они увеличиваются в размере, становятся сероватыми, складчатыми и сливаются.

В мицеллярной форме, обнаруживают рост на питательной среде Сабуро или сусло-агаре, при 18-200С гриб образует складчатые белые или темные колонии, которые состоят из септированного мицелия со скоплениями овальных клеток, что напоминает по форме цветок маргаритки.

Факторы патогенности:

- протеазы;

- кислая фосфатаза дрожжевой фазы.

Резистентность. Гриб обладает высокой устойчивостью во внешней среде. Лучше растет в теплых и влажных условиях.

Эпидемиология:

  • резервуар и источник возбудителя – почва, мох сфагнум, сено;

  • пути передачи: контактный; воздушно-капельный;

  • восприимчивый коллектив:

1.Восприимчивость людей высокая.

2.Повышенному риску заболевания подвергаются лица, чья профессия связана с земельными и сельскохозяйственными работами.

3.Цветоводы.

Этиопатогенез. Гриб проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые. На месте его внедрения образуется язва неправильной формы, узелки и абсцессы. Проникнув в лимфатическую и кровеносную системы гриб лимфогенным и гематогенным путями распространяется по органам. Диссеминация процессов наиболее характерна для пациентов с пониженным иммунитетом. Размножение гриба вызывает развитие грануломатозного воспаления. В процессе генерализации инфекции поражается опорно-двигательная система.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: отделяемое кожных очагов, кровь, мокрота, биоптат из очагов поражения.

Методы диагностики:

1.Микроскопия исследуемого патологического материала в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимза. Исследование биопсийного материала проводится с использованием окраски Pas-методом.

2.Культуральное исследование включает посев материала на среду Сабуро с инкубацией при 22-300С.

3.Для диагностики диссеминированных форм споротрихоза используют серологические методы: латекс-агглютинация и метод иммуноблоттинга, ИФА.

Возбудители системных, или глубоких микозов

(гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидоз, криптококкоз)

Гистоплазмоз – глубокий микоз, характеризующийся полиморфизмом клинических проявлений, с преимущественным поражением легких. Возбудитель – диморфный гриб Histoplasma capsulatum.

Структура. Гриб диморфный, вырастающий в мицелиальной фазе, которая представлена септированным мицелием толщиной 1-5 мкм. Микроконидии сферической формы до 5-6 мкм; макроконидии до 20-25 мкм.

Антигенное строение. Имеет АГ дрожжевой и мицелиальной фаз. В процессе роста на жидкой среде в течение трех суток мицелиальная форма продуцирует экзотоксин.

Культивирование. Рост медленный – первые колонии появляются через три недели – небольшие, пушистые. При росте на кровяном агаре при 370С способен переходить в дрожжевую фазу.

Факторы патогенности:

- способность противостоять лизису при фагоцитозе;

- внутримакрофагальное расположение;

- альфа-1,3 – глюкан клеточной стенки;

- микроконидии.

Резистентность. Высокой устойчивостью во внешней среде обладают микроконидии. В сухой почве они сохраняют жизнеспособность около 4 лет, в воде при 40С – около 600 дней. Гриб чувствителен к дезинфектантам.

Эпидемиология. Резервуар и источник является почва. Путь передачи аэрогенный. Восприимчивый коллектив – дети и взрослые, чаще иммунокомпроментированные.

Этиопатогенез. В месте входных ворот возбудителя образуется очаг гранулематозного воспаления. Гранулемы позже могут инкапсулироваться. При первичном инфицировании часто возбудитель проникает в кровь, что приводит к развитию фунгемии. Диссеминированные формы встречаются редко, чаще у больных с иммунодефицитами, у детей и ослабленных пожилых лиц.

Острые тяжелые формы диссеминированного гистоплазмоза развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, лейкозами. Распространение возбудителя с кровью по организму приводит к поражениям слизистых оболочек, ЦНС, надпочечников. Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: гной, кровь, мокрота, костный мозг и биопсийная ткань.

Методы исследования:

1. Обнаружение возбудителя в окрашенных препаратах.

2. Микологическое исследование.

3. Для серодиагностики гистоплазмоза разработаны РСК, ИФА, РИД.

4. Для обнаружения антигенов гистоплазм разработаны РИА и ИФА.

Бластомикоз –хронический микоз, вызывающий первичные поражения легких, а при гематогенном диссеминировании инфекции поражается кожа, подкожная клетчатка, кости и некоторые внутренние органы. Возбудитель Blastomycetes dermatitidis.

Структура. Гриб диморфный. В тканях размножается в виде дрожжеподобных почкующихся клеток, а в культуре ткани в мицелиальной и дрожжевой фазах. Имеет округлые микроконидии овальной или грушевидной формы, хламидоспоры.

Культивирование. Гриб не требователен к питательным средам. На среде Сабуро образует круглые колонии, гладкие, дрожжеподобные, которые позднее покрываются белым, желтовато-бурым воздушным пушком с короткими шипиками. При 200С на среде Сабуро образует воздушный мицелий.

Антигенное строение. На жидкой среде в течение 3 суток мицелиальная фаза продуцирует энтеротоксин А.

Факторы патогенности:

1.Микроконидии.

2.Альфа 1,3 гликан клеточной стенки.

3.Фосфолипидные фраки клеточной стенки – эндотоксин.

4.Антиген W1-1 – адгезин.

Резистентность. Чувствителен к действию антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции – почва эндемичных районов. Путь передачи: воздушно-капельный. Восприимчивый коллектив: восприимчивость населения всеобщая; чаще болеют мужчины от 20 до 40 лет.

Этиопатогенез. Гриб проникает в организм двумя путями – через кожу и через легкие. Инфекция начинается с образования безболезненной, слегка зудящей красной папулы. Со временем папула переходит в пустулу покрытую корками. Возникают очаги, пузыри. При надавливании на них выступают мелкие капли экссудата. В образовавшихся узлах можно обнаружить тканевые формы возбудителя. Клетки гриба можно обнаружить и в микроабсцессах. Заболевание протекает хронически. В случае генерализации процесса отмечаются вторичные очаги на наружных покровах.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: гной из свищей и абсцессов, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов, соскоб из под краев язв.

Методы исследования:

  1. Микроскопия

  2. Микологическое исследование.

  3. Серологическая диагностика – ИФА.

Кокцидиоидоз – системный глубокий микоз, поражающий внутренние органы, кости, кожу и подкожную клетчатку. Возбудитель – Coccidioides immitis.

Морфология. Это диморфный гриб. Сапроноз. При 20-220С растет в мицелиальной форме. Гриб имеет септированный мицелий, шириной 2-4 мкм. Не имеет микроспоридий. Возбудитель имеет артроспоры и хламидиоспоры. В тканевой форме встречается в организме больного, в мицелиальной форме – в почве и на искусственной питательной среде.

Антигенные свойства. Выделяют два основных антигена:

1.Термостабильный гликопротеин (фактор 2), который расположен в клеточных стенках артроконидий и сферул.

2. Термолабильный фермент – хитоназа (фактор 1).

Культиворование. Аэроб. Возбудитель хорошо растет на средах с углеводами и кровью при 370С и рН 7,2, образуя кожистые колонии, лишенные воздушного мицелия; на кислых средах при 27-300С можно обнаружить воздушный мицелий. Колонии пушистые, беловатые, мучнистые.

Факторы патогенности:

1.Гриб проявляет высокую вирулентность в мицелиальной форме.

2. Вирулентность связана с образованием артроспор.

3. Образует экзоферменты – протеиназы.

Резистентность. Артроспоры обладают высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Длительно сохраняется на холоде до 3-4 месяцев и выдерживает прогревание до 60-650С в течение 3 часов.

Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителя – почва эндемичных районов. Пути передачи: воздушно-капельный; контактный. Восприимчивый коллектив: восприимчивость высокая. Для возникновения болезни - 10 артроспор;

Группа риска – лица с иммунодефицитом.

Этиопатогенез. Инфицирование происходит при вдыхании артроспор. Входными воротами являются легкие. Артроспоры проникают в дыхательный тракт, доходят до нижних дыхательных путей (бронхиол) и в течение 2-3 суток превращаются в сферулы. Это образования округлой формы размером от 20 до 90 мкм, окруженные толстой клеточной стенкой. Внутри макроорганизма жизненный цикл возбудителя протекает в стадии сферул, заполненных эндоспорами. При разрыве оболочки сферулы эндоспоры прорываются в окружающую среду, где увеличиваются в размере и образуют новое поколение Диссеминация возбудителя по организму способствует формированию вторичных очагов. Воспаление при кокцидиоидозе гнойно-гранулематозное. Преобладание гнойного характера воспаления указывает на прогрессированное течение инфекции и плохой прогноз. При гематогенной диссеминации чаще всего поражаются кости, суставы, оболочки головного мозга, селезенка, печень, почки.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: кровь, мокрота, ликвор, биоптаты, соскобы и гнойное отделяемое из очагов и свищевых ходов.

Методы диагностики:

1. Микроскопическое исследование нативных и окрашенных по Мак-Манусу препаратов для обнаружения сферул -тканевая форма гриба.

2. Микологическое исследование.

3. Для серодиагностики используют РИД, РСК, ИФА.

Криптококкоз – подострый или хронический диссеминированный глубокий микоз, обычно наблюдаемый у лиц с выраженным иммунодефицитом, и характеризуется поражениями кожи, слизистых оболочек полости носа и рта, опорно-двигательного аппарата, ЦНС.

Возбудитель Cryptococcus neoformans var.neoformans.

Структура. Гриб диморфный, дрожжеподобный. Форма клетки гриба круглая или овальная размером 5-10 мкм. Клетка снаружи покрыта капсулой, состоящей из нитей кислого полисахарида. Толщина капсулы иногда больше размеров самой клетки. При неблагоприятных условиях роста развиваются удлиненные и нитчатые формы гриба.

Антигенные свойства. По структуре капсульных полисахаридных антигенов выделяют четыре серовара Cryptococcus neoformans А, В, С, Д. Доминируют серовары А и Д, серовары В и С вызывают спорадические формы криптококкоза.

Культивирование. Криптококки аэробы, неприхотливы к условиям культивирования. Хорошо растут на простых питательных средах типа Сабуро и сусло-агар. Патогенные для человека виды растут при 250С и 370С, сапрофиты только при 250С. Образуют колонии с воздушным мицелием.

Факторы патогенности:

1. Мукополисахаридная капсула - защищает возбудителя от фагоцитоза.

2. Фермент фенолоксидаза - подавляет образование некоторых цитокинов.

Резистентность. Гриб устойчив в окружающей среде. Чувствителен к действию широко используемых антисептиков и дезинфектантов. Гриб выделяют из почвы, из голубиных гнезд, где он содержится в помете голубей; из почвы конюшен; испражнений людей.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции – почва. Пути передачи: воздушно-капельный; пищевой.

Восприимчивый коллектив: восприимчивость людей высокая. Среди заболевших чаще мужчины; группа риска: строители, проводящие ремонтные работы в старых зданиях; ВИЧ-инфицированные.

Этиопатогенез. Криптококки формируют первичный очаг воспаления в легких с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. В пораженной ткани образуются гранулемы с некротическими казеозными изменениями. Инфекция длительное время может оставаться скрытой. Возбудитель способен существовать внутримакрофагально. Чаще всего процесс заканчивается спонтанным излечением, однако возможна генерализация, при которой возбудитель из первичного очага гематогенно или лимфогенно распространяется по организму, что приводит к возникновению внелегочных форм: криптококкозного менингита, поражению ЦНС, кожи, органов зрения, опорно-двигательного аппарата.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: мокрота, ликвор, кровь, моча, гнойное отделяемое язв, биоптаты.

Методы диагностики:

1. При микроскопическом исследовании на криптококк тканей используют тушевые мазки и мазки, окрашенные Pas-методом. Для выявления капсулы, содержащей глюкозаминогликаны, мазок окрашивают по методу Моури.

2. Посев материала проводят на среду Сабуро или в сусло-агар и инкубируют при 250С и 370С. Патогенные криптококки растут при 370С в течение 5 суток.

3. Обнаружение полисахаридного АГ капсулы-латекс-агглютинация и ИФА.

4. Молекулярная гибридизация для выявления НК возбудителя.

Возбудители оппортунистических микозов

Пневмоцистоз – грибковое заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, который является одной из наиболее частых причин развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом.

Возбудитель Pneumocystis carinii – дрожжеподобный гриб, внеклеточный паразит. Обладает тропизмом к легочной ткани. Раньше относили к простейшим, в настоящее время доказана принадлежность к грибам. Пневмоцисты, выделенные от человека с интерстициальной пневмонией, были выделены в отдельную группу Pneumocystis jiroveci.

Структура. Форма клетки овальная, покрытая пелликулой и капсулой, размер от 1,5 до 5 мкм. Размеры цисты 4-8 мкм, она имеет толстую трехслойную стенку, а внутри образуются спорозоиты. Это внутрицистные тела в диаметре 1-2 мкм. Ядро окружено двуслойной оболочкой.

В жизненном цикле гриба выделяют три стадии:

I стадия трофозоитная: которая характерна для бесполого цикла .

II стадия прецистная или спороцистная . Это половая фаза.

III стадия цистная фаза, в которой прециста превращается в цисту.

Антигенное строение. Не изучено

Культивирование. Гриб не растет на искусственных питательных средах. Возможно культивирование в организме животных.

Факторы патогенности:

1.Ферменты энолаза, дигидрофолатредуктаза, тимидилатсинтетаза, тубулин.

2.Капсула.

Резистентность. Устойчив к факторам внешней среды.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек, часто больной ВИЧ-инфекцией. Пути передачи: воздушно-капельный; возможен трансплацентарный;

Восприимчивый коллектив: чаще болеют дети; болеют подростки и взрослые, принимающие глюкокортикоиды.

Группы риска: онкологические и гематологические больные, реципиенты трансплантантов, больные ВИЧ-инфекцией.

Этиопатогенез. При первичном пневмоцистозе патологический процесс начинается с поражения легочной ткани. Накопление в ходе процесса пневмоцист приводит к повреждению стенок альвеол. Стенка увеличивается в размере от 5 до 20 раз, снижаются ее функции. Альвеолы постепенно заполняются пенистым экссудатом, в котором содержится большое число пневмоцист. Наблюдаются повреждения сурфактанта большим поверхностным гликопротеидом пневмоцист, что приводит к нарушению дыхания. В ходе процесса наблюдается повышение нарушения альвеолярно-капиллярного блока, развивается инфильтрация плазматическими клетками.

Все перечисленные процессы приводят к нарастанию дыхательной недостаточности и образованию ателектазов. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживают ярко выраженную билатеральную инфильтрацию, которая распространяется от корней легких к периферии.

Микробиологическая диагностика:

Материал для исследования:

1. Свободно отделяемая мокрота, индуцированная мокрота, аспират из трахеи и бронхов, жидкости бронхоальвеолярного лаважа, биоптаты легкого, полученные при трансбронхиальной биопсии, плевральная жидкость.

Методы обследования:

1.Микроскопия окрашенных мазков мокроты и слизи, бронхоальвеолярного лаважа, или прямой ларингоскопии. 2.С учетом микотической природы возбудителя предложен новый химиофлюоресцентный агент для выявления бета-подобных полимераз грибковых клеток – калькофлюор.

3.Для идентификации ДНК пневмоцист применяют ПЦР.

4.Исследование биоптатов проводят методом иммунофлюоресценции и методом иммуногистохимии с использованием моноклональных антител.

5.Серодиагностика с целью определения IgG в парных сыворотках

Кандидоз - острый или хронический микоз, вызываемый дрожжеподобными грибами рода Candida, характеризующийся поражением кожи, слизистых оболочек носа, рта, влагалища, а также желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, реже других органов и систем.

Возбудители грибы рода Candida, видов С.albicans, C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C.parapsilosis.

Структура. Грибы рода Candida представлены крупными овальными почкующимися дрожжеподобными клетками, имеют септированный мицелий и псевдогифы. Способны образовывать хламидоспоры – это толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. Гриб существует в двух формах: дрожжевая форма представлена крупными овальными клетками, оптимум роста 25-280С. Размножение бесполое, осуществляется почкованием дрожжеподобных клеток и образованием хламидоспор.

Антигенное строение. Имеет антиген-полисахарид маннан.

Культивирование. Аэробы. Для роста в среде необходимо содержание белков, пептонов, аминокислот. При росте на простых питательных средах они способны образовывать дрожжеподобные и псевдогифальные колонии при 25-270С, имеющие выпуклую блестящую, непрозрачную поверхность и сметанообразную консистенцию с различными оттенками. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.

Факторы патогенности:

- адгезины, обусловливающие процессы адгезии к эпителию;

- полигосахариды клеточной стенки, ингибирующие клеточные реакции;

- фосфолипазы и кислые протеазы;

- гиалуронидаза и гемолитический фактор;

-устойчивость к противогрибковым средствам.

Резистентность. Грибы рода Candida годами сохраняют жизнеспособность в высушенном. Погибают при кипячении в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителя – человек. Пути передачи: контактный при прохождении через родовые пути матери, через поврежденную кожу и слизистые; половой; артифициальный. Восприимчивый коллектив:

1. Группа риска: люди, нерациональная антибиотикотерапия; люди, имеющие иммунодефицит; ВИЧ-инфицированные.

Этиопатогенез. Грибы этого рода колонизируют слизистые оболочки здорового человека, что является причиной возникновения эндогенных инфекций, при снижении иммунитета. Наиболее часто кандидоз вызывают грибы С. аlbicans, которые продуцируют протеазы для адгезии к матриксным белкам, что способствует их прикреплению к поверхности клетки.

Развитию кандидоза способствуют повреждения кожных покровов, повышенное потоотделение. Быстрому росту грибов рода Candida способствуют нарушения микробиоценоза организма, возникшее в результате нерациональной химиотерапии, гормонотерапии. Различают висцеральный кандидоз, который сопровождается воспалительным поражением органов и тканей, который является результатом диссеминированного процесса.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: кровь, синовиальная жидкость, биоптат.

Методы диагностики:

1. В мазках выявляют псевдомицелий, септированный мицелий.

2. Посев исследуемого материала проводят на среду Сабуро и в сусло-агар.

3. Для обнаружения антител используют методы: РА, РСК, РП, ИФА.

4.Определение маннанового АГ в крови - латекс-агглютинация, ИФА.

5. Газожидкостная хроматография для определения компонентов клеточной стенки грибов: Д-маннозы и арабинитола.

6. Использование молекулярно-генетических методов – ПЦР.

Аспергиллез – сапронозный плесневой микоз с преимущественным поражением легких, реже других органов.

Возбудитель – грибы рода Aspergillus spp (наиболее частыми возбудителями являются A.fumigatus, A.flavus, A.niger, A.nidulans).

Структура. Грибы имеют септированный, ветвящийся мицелий. От него отходят конидиеносцы, на концах которых имеются вздутия с выростами – стеригмами.

Антигенное строение. Растворимый галактоманнановый АГ клеточной стенки.

Культивирование. Аэробы. Растут на среде Сабуро, в сусло-агаре при 24-370С. На плотных средах вырастают белые пушистые колонии.

Факторы патогенности:

- способность к инвазии;

- наличие ферментов – протеиназ (кератиназ, эластаз), способных разрушать эластические волокна; кислой фосфатазы;

- многие виды выделяют токсигенный экзотоксин.

Резистентность. Термотолерантный гриб, способен расти при 400С и более высоких температурах.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции – почва. Пути передачи: аэрогенный; контаминационный (при травме); артифициальный;

Восприимчивый коллектив: сельскохозяйственные рабочие, птицеводы, строители, мусорщики, лица с иммунодефицитом.

Этиопатогенез. Аспергиллезный процесс развивается вследствие гематогенной диссеминации возбудителя из первичного очага в периоде генерализации инфекции. Возникающий сепсис приводит к инфицированию синовиальной жидкости и возникновению первично-синовиальной формы артрита. Возможно развитие аспергиллезного остеомиелита с последующей деструкцией костной ткани. Все перечисленные процессы приводят к разрушению суставной поверхности кости, прорыву возбудителя в полость сустава и формированию первично-костной формы артрита. При генерализации поражаются различные органы и ткани.

Микробиологическая диагностика

Материалом для исследования являются: гной, кровь, ликвор, моча, костный мозг, биопсийная ткань.

Методы диагностики:

1. Микологическое исследование.

2.Обнаружение АТ методом иммунодиффузии и иммуноэлектрофореза.

3.Инвазивные формы аспергиллеза - тест на обнаружение растворимого галактоманнанового АГ клеточной стенки гриба - латекс-агглютинация, ИФА.

4. Молекулярно-генетическая диагностика (ПЦР).