Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

KHOBL_LS_DN

.pdf
Скачиваний:
129
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
298.38 Кб
Скачать

возникает застой в большом круге кровообращения, что обусловливает появление отёков и увеличение печени (т.е. формируется острая или хроническая правожелудочковая недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА.

Легочное сердце увеличение правого желудочка сердца при заболеваниях, нарушающих структуру и (или) функцию легких (за исключением случаев первичного поражения левых отделов сердца, врожденных пороков сердца).

К его развитию приводят следующие заболевания:

первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах (хронический бронхит,

бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз и др.);

первично влияющие на подвижность грудной клетки (кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, нервномышечные заболевания например, полиомиелит, ожирение синдром Пиквика, апноэ во сне);

первично поражающие сосуды легких (первичная легочная гипертензия, артерииты, тромбозы и эмболии сосудов легких, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолью, аневризмой и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе легочного сердца основную роль играет уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких. При заболеваниях, первично влияющих на прохождение воздуха в легких и на подвижность грудной клетки, к спазму мелких легочных артерий приводит альвеолярная гипоксия; при заболеваниях, поражающих сосуды легких, повышение сопротивления кровотоку обусловлено сужением или закупоркой просвета легочных артерий. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии гладких мышц легочных артерий, которые становятся более ригидными. Перегрузка правого желудочка давлением обусловливает его гипертрофию, дилатацию, в дальнейшем правожелудочковую сердечную недостаточность. Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы, тяжелой пневмонии за несколько часов или дней. Проявляется внезапно возникающей давящей болью за грудиной, резкой одышкой, цианозом, артериальной гипотензией, тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; быстро нарастающими признаками правожелудочковой недостаточности набуханием шейных вен, увеличением и болезненностью печени.

ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. Основная причина возникновения острого лёгочного сердца ТЭЛА, которая может быть массивной или множественной. При массивной ТЭЛА

правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелудочковая недостаточность. У

больных внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в результате снижения сердечного выброса. Характерна бледность и потливость. Можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение и пульсацию печени. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. Хроническое лёгочное сердце не вносит новых признаков в клиническую картину лёгочного заболевания до своей декомпенсации.

11

Хроническое легочное сердце формируется в течение ряда лет при хронических обструктивных болезнях легких, кифосколиозе, ожирении, рецидивирующей тромбоэмболии легочных артерий, первичной легочной гипертензии. В его развитии выделяют три стадии:

I (доклиническая) – диагностируется только при инструментальном исследовании;

II – при развитии гипертрофии правого желудочка и легочной гипертензии без признаков сердечной недостаточности;

III (декомпенсированное легочное сердце) – при появлении симптомов правожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Выраженность клинических проявлений хронического лёгочного сердца во многом зависит от степени выраженности лёгочной гипертензии. Жалобы пациентов с хроническим лёгочным сердцем, особенно на начальных этапах развития заболевания, связаны с физической нагрузкой. Характерна одышка, которая в последующем присутствует и в покое. Больных также беспокоят дневная сонливость, быстрая утомляемость, кашель с мокротой, потливость. Осмотр позволяет выявить распространённый «тёплый» цианоз (гиперкапния провоцирует расширение мелких сосудов, поэтому руки пациентов тёплые), тахипноэ, а также набухание шейных вен, больше выраженное на вдохе. Следует заметить, что при ХОБЛ эти признаки могут быть обусловлены экстракардиальными причинами -

повышением внутригрудного давления на выдохе вследствие тяжёлой бронхиальной обструкции и нарушения венозного возврата. Диагностически значимый признак - уменьшение или исчезновение этих признаков после бронхолитической терапии. Гиперкапния при ХОБЛ может быть причиной вторичного гипералъдостеронизма, задержки ионов натрия и жидкости, что сопровождается пастозностью нижних конечностей и некоторым увеличением печени.

Характерны два специфических признака симптомы «барабанных палочек» (булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев) и «часовых стёкол» (утолщение ногтей, при этом они становятся более выпуклыми). При выраженной декомпенсации возникают ортопноэ (вынужденное положение сидя, принимаемое пациентом для облегчения дыхания при сильной одышке), отёки на ногах, увеличение печени, иногда асцит. Выраженность нарушения дыхательных функций.

Если лёгочное сердце формируется вследствие заболеваний лёгочной ткани и бронхиального дерева (50% случаев хронического лёгочного сердца) необходимо сначала оценить выраженность нарушения дыхательных функций, а затем выявить признаки лёгочного сердца. В клинической картине отмечают некоторые особенности.

При осмотре обычно выявляют признаки эмфиземы лёгких. При осмотре могут быть обнаружены объективные признаки легочной гипертензии акцент II тона на легочной артерии, диастолический шум Грехема–Стилла (шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии). Об увеличении правого желудочка могут свидетельствовать

пульсация за мечевидным отростком, усиливающаяся на вдохе, расширение границ относительной тупости сердца вправо. При значительной дилатации правого желудочка развивается относительная трикуспидальная недостаточность, проявляющаяся систолическим шумом у основания мечевидного отростка, пульсацией шейных вен и печени. В стадии декомпенсации появляются признаки правожелудочковой недостаточности: увеличение печени,

периферические отеки.

При аускультации лёгких определяются хрипы. Следует помнить, что аускультация сердца при хронических заболеваниях лёгких может быть затруднена из-за эмфиземы лёгких. В таких случаях аускультацию сердца можно проводить через надчревную область.

12

При перкуссии важно определять верхнюю и нижнюю границы печени и её истинные размеры по Курлову, поскольку при ХОБЛ эмфизематозное правое лёгкое оттесняет печень книзу.

Определение только нижней границы печени может ввести врача в заблуждение и нередко ведёт к гипердиагностике декомпенсации лёгочного сердца.

На ЭКГ выявляют гипертрофию правого предсердия (остроконечные высокие зубцы Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, появление глубокого зубца S в I и зубца Q в III стандартных отведениях).

При эхокардиографии могут быть обнаружены гипертрофия стенки правого желудочка, дилатация правых камер сердца, расширение легочной артерии и верхней полой вены, легочная гипертензия и трикуспидальная недостаточность.

В анализе крови у больных с хроническим легочным сердцем обычно выявляют

полицитемию.

ЛЕЧЕНИЕ.

Оксигенация и бронходилатация. В основе лечения хронического лёгочного сердца лежит адекватная терапия хронического лёгочного заболевания, приведшего к этому состоянию. Альвео-

лярную гипоксию необходимо устранить достаточной ингаляцией кислорода и уменьшением бронхиальной обструкции. Уменьшение гипоксии приводит к снижению лёгочной гипертензии и клиническому улучшению. При лёгочных заболеваниях использование длительной оксигенотерапии с помощью концентраторов (пермеаторов) кислорода значительно улучшает прогноз. В качестве бронходилататора может быть использован аминофиллин. Его влияние на миокард характеризуется усилением тахикардии и увеличением потребности миокарда в кислороде. Следует помнить о недопустимости его совместного применения с сердечными гликозидами.

ДИУРЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности проводят терапию диуретиками. Петлевые диуретики с целью уменьшения отёков необходимо использовать осторожно из-за возможного развития метаболического алкалоза и последующего уменьшения вентиляции лёгких. Необходимо мониторирование рО2, рСО2 и рН.

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ. Для лечения выраженной сердечной недостаточности можно использовать сердечные гликозиды. Следует помнить, что применение сердечных гликозидов даже в небольших дозах при наличии лёгочного сердца, гипоксии, респираторного ацидоза и

метаболического алкалоза может привести к развитию аритмий сердца и гликозидной интоксикации. Наиболее часто показанием для назначения сердечных гликозидов служит присоединение левожелудочковой сердечной недостаточности, тахиаритмии (фибрилляция предсердий).

ВАЗОДИЛАТАЦИЯ. Назначение вазодилататоров мало снижает имеющуюся лёгочную гипертензию, но может существенно ухудшить газообмен и вызвать системную артериальную гипотензию.

Легочная гипертензия уменьшается при использовании антагонистов кальция нифедипина в дозе 40–180 мг в сутки (предпочтительно использование длительно действующих форм препарата), дилтиазема в дозе 120–360 мг в сутки, а также амлодипина в дозе 10 мг в сутки.

13

Эффективно снижает давление в легочной артерии внутривенная инфузия простациклина (PGI2), обладающего антипролиферативным и антиагрегантным действием; препарат увеличивает толерантность к физическим нагрузкам, повышает качество жизни и снижает летальность этих больных. К недостаткам его относят нередко развивающиеся побочные эффекты (головокружение, артериальная гипотензия, кардиалгии, тошнота, абдоминалгии, диарея, сыпь, боль в конечностях), необходимость постоянных (многолетних) внутривенных инфузий, а также

высокую стоимость лечения.

При хронических лёгочных заболеваниях (например, ХОБЛ) вазодилатоторы не улучшают качества жизни и не увеличивают её продолжительность.

КРОВОПУСКАНИЕ. В ряде случаев для уменьшения сопротивления лёгочных сосудов и снижения давления в лёгочной артерии применяют кровопускание. Оно рекомендовано при увеличении гематокрита более 55-60%. Количество удаляемой крови составляет 200-300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия больного. Однократное кровопускание улучшает состояние больных, однако повторные кровопускания обычно не приводят к стабилизации состояния больных с хроническим лёгочным сердцем.

АНТИКОАГУЛЯНТЫ. Учитывая высокую вероятность тромбоэмболических осложнений при сердечной недостаточности и необходимости активной диуретической терапии, длительном постельном режиме, появлении признаков флеботромбоза показана профилактическая антикоагулянтная терапия (обычно подкожное введение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в сутки или низкомолекулярного гепарина 1 раз в сутки). У пациентов с первичной легочной гипертензией применяют непрямые антикоагулянты (варфарин) под контролем МНО. Варфарин увеличивает выживаемость больных, однако не влияет на их общее состояние.

Основные клинические дифференциально-диагностические признаки

легочно-сердечной недостаточности (Мухарлямов Н.М., 1982)

Симптомы и другие

Легочно-сердечная

Сердечная недостаточность

характеристики

недостаточность

 

Одышка

Чаще носит характер затрудненного

Дыхание обычно не затруднено,

 

дыхания с удлиненным выдохом,

вдох не удлинен

 

особенно при физической нагрузке

 

 

 

 

Цианоз

Выражен и распространен;

Локализуется преимущественно на

 

конечности теплые

периферии (концевые фаланги

 

 

пальцев, носа т.д.); конечности

 

 

холодные

 

 

 

Положение больного в постели

Нередко горизонтальное

Полусидячее

Вздутие шейных вен

Значительно усиливается при

Выражено одинаково при вдохе и

 

выдохе

выдохе

Мерцательная аритмия

Редко

Значительно чаще

Начало заболевания

Кашель, простудные заболевания в

Одышка; кашель возникает позже в

 

анамнезе

связи с застоем в легких; в анамнезе

 

 

указание на то или иное заболевание

 

 

сердца

 

 

 

Тоны сердца

Обычно глухие; изредка акцент II

Зависят от характера поражения

 

тона на легочной артерии

сердца

Пульсация в эпигастральной области

Как правило

Редко; зависит от характера

 

 

поражения сердца

Характер поражения

Обструктивный (чаще) или

Обычно рестриктивный

 

смешанный обструктивно-

 

 

рестриктивный

 

 

 

 

14

Данные перкуссии и аускультации

Коробочный звук, хрипы

Коробочный звук редко; хрипы чаще

легких

рассеянные, часто во всех отделах

влажные и локализованы больше в

 

легких, сухие, свистящие на фоне

нижних отделах; выдох удлинен

 

удлиненного выдоха

 

 

 

 

ЭКГ

Правограмма, легочный зубец Р,

Изменения зависят от характера

 

признаки гипертрофии правого

заболевания сердца. Отсутствие

 

желудочка. Блокада правой ножки

легочного зубца Р (за исключением

 

пучка Гиса

поздних стадий митрального

 

 

стеноза)

 

 

 

Рентгенологические признаки

Увеличение правых отделов сердца;

В стадии выраженной сердечной

 

расширение ствола и крупных

недостаточности обычно диффузное

 

ветвей легочной артерии, мелкие

увеличение всех отделов сердца;

 

ветви сужены и на томограмме часто

картина застойного переполнения

 

не выявляются

малого круга, включая мелкие

 

 

капилляры и легочные вены

 

 

 

Характер гипертрофии малого круга

Прекапиллярный

Посткапиллярный

кровообращения

 

 

Эритроцитоз, полиглобулинемия

Часто

Редко

 

 

 

 

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов: увеличению минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его, учащению сердечных сокращений, увеличению сердечного выброса, усилению выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышению содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови.

Формы ДН

1.Вентиляционная - изменения вентиляции без нехватки кислорода в организме, что обеспечивается за счет включения различных компенсаторных механизмов.

2.Альвеолярно - респираторная, характеризующаяся нарушением газового состава крови (в сочетании с изменениями вентиляции) и сопровождающаяся гипоксемией с накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови:

частичная (гипоксемия без гиперкапнии);

полная (гипоксемия с гиперкапнией). По течению дыхательная недостаточность может быть острой и хронической.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают центрогенную (при нарушении функции дыхательного центра), нервно- мышечную (при расстройстве деятельности дыхательных мышц, двигательных нервов и нервно- мышечных синапсов), торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыхания вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диафрагмы, распространенных плевральных сращений) и бронхолегочную (при патологических процессах в легких и дыхательных путях) дыхательную недостаточности. Бронхолегочная дыхательная

15

недостаточность может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной. Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (при инородном теле, отеке слизистой, бронхоспазме, сдавлении опухолью, закупорке секретом бронхиальных желез), что ведет к обструктивной дыхательной недостаточности. Рестриктивная

форма может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях.

Существуют 3 механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-

перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану.

Выделяют острую и хроническую дыхательную недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается при хронических заболеваниях системы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при обострениях болезни признаки острой. Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности является одышка. Кроме того, больные отмечают слабость при значительной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работоспособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, отмечается диффузный ("теплый") цианоз. При обструктивной дыхательной недостаточности одышка непостоянная, в большей степени затруднен выдох, возможны приступы удушья.

При физикальном исследовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома. При рестриктивной дыхательной недостаточности одышка инспираторная или смешанная,

нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание. Различают 3 степени тяжести дыхательной недостаточности.

Скрытая (бессимптомная) дыхательная недостаточность, отсутствующая в покое и выявляющаяся только при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная, цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен).

Компенсированная дыхательная недостаточность, при которой компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыхания составляет 24-28 в 1 мин, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз, имеется наклонность к тахикардии).

Декомпенсированная дыхательная недостаточность, когда нормальный газовый состав

крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 28 в 1 мин, резко выраженный диффузный цианоз, значительная тахикардия). Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитии проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недостаточности. В последней стадии наблюдается формирование так называемого "легочного сердца" (увеличение правых его отделов), развитие застойных явлений в большом круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия).

16

Дыхательная недостаточность проявляется различными нарушениями функции внешнего дыхания. Для обструктивной формы характерно снижение объема форсированного выдоха при пневмотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости легких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этом случае меняется мало. При рестриктивной форме

отмечается снижение жизненной емкости легких, функциональной и общей емкости легких.

Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы. Смешанная форма характеризуется сочетанием перечисленных изменений функции внешнего дыхания.

Таблица. Клиническая и лабораторная характеристика дыхательной недостаточности.

Симптомы и

 

 

 

 

 

 

функциональные

Степень дыхательной недостаточности

показатели

 

 

 

-

I степень

II степень

III степень

 

 

 

 

 

 

Более длительная

 

Одышка

Во время и после физической

после легкого

Постоянная в

нагрузки (кратковременная)

физического

покое

 

 

 

напряжения

 

 

 

 

 

 

В покое 16-24, при

В покое 24-28, при

30 и более.

 

физической нагрузке

физической нагрузке

Число дыхательных

Физическая

учащение на 10-12 в 1 мин,

учащение на 12-16 в 1

движений в 1 мин

приходит к норме не позже

мин. Восстановление

нагрузка

 

невозможна.

 

чем через 7 мин

медленное

 

 

 

 

 

 

Утомляемость

Наступает быстро

Выражена

Выражена резко

 

 

 

 

 

В покое нормальная. При

 

 

 

физической нагрузке

 

Постоянно

 

углубленное или более

Поверхностное

поверхностное

Глубина дыхания

поверхностное дыхание.

дыхание. Медленно

дыхание.

 

После нагрузки приходит к

приходит к норме

Нагрузка

 

норме не позже чем через 7

 

невозможна

 

мин

 

 

 

 

У большинства

 

Цианоз

Отсутствует. Появляется

имеется в покое,

Резко выражен

после физической нагрузки

усиливается после

 

 

 

 

физической нагрузки

 

 

 

 

 

Участие

 

 

 

вспомогательных

Нет

В небольшой степени

Отчетливое

мышц в акте

 

 

 

дыхания

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Значительно

Пульс

Не учащен

Иногда учащен

учащен (иногда

 

 

 

замедлен)

Максимальная

 

 

 

легочная вентиляция

50-90

40-80

Менее 40

(МЛВ), в % к

 

 

 

должной

 

 

 

Жизненная емкость

60-90

40-80

Менее 50

 

 

 

 

17

легких (ЖЕЛ), в % к

 

 

 

 

 

 

должной

 

 

 

 

 

 

 

Минутный объем

110-150

Более 150

Более 170

дыхания (МОД), в %

к должному

 

 

 

Коэффициент

Менее 34 с возвращением к

 

 

использования

норме при дыхании

Менее 30

Менее 30

кислорода

кислородом

 

 

Резервный воздух,

800-300

Менее 300

Менее 300

мл

 

 

 

Оксигемоглобин

94-96

94-96

Менее 94

артериальной крови,

%

 

 

 

3.Темы докладов по учебно-исследовательской работе студентов.

1)ХОБЛ. Определение. Этиология, патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

2)Хроническое легочное сердце. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

3)Современные группы препаратов для лечения ХОБЛ. Классификация. Фармакодинамика. Применение препаратов по стадиям заболевания.

4)Дыхательная недостаточность. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Материалы для самостоятельной аудиторной работы студента по теме: «ХОБЛ. Легочное сердце. ДН»

1.Тестовые задания и эталоны ответов к ним.

1.1.Основная жалоба при хроническом обструктивном бронхите:

а) слабость; б) колющая боль в грудной клетке, связанная с дыханием;

в) сердцебиение; г) одышка экспираторного характера.

2. Наиболее типичный кашель при обструктивном бронхите:

а) постоянный кашель; б) кашель в ночные часы;

в) сухой надсадный малопродуктивный кашель, наиболее интенсивный в утренние часы; г) кашель, наиболее интенсивный в вечерние часы.

3. Характер одышки при обструктивном бронхите:

а) инспираторная одышка; б) смешанная одышка; в) дыхание Кусмауля; г) экспираторная одышка.

4.Фактор риска для возникновения хронического бронхита:

а) алкоголизм;

18

б) курение; в) ожирение;

г) гиподинамия.

5. Основной внешний неблагоприятный фактор, способствующий прогрессированию хронического бронхита:

а) повышенная вибрация; б) запыленность;

в) повышенная температура окружающей среды; г) работа в условиях высокогорья.

6. Форма грудной клетки при эмфиземе легких:

а) цилиндрическая; б) астеническая; в) рахитическая; г) бочкообразная.

7. Особенности голосового дрожания при обструктивной эмфиземе легких:

а) усиленное; б) нормальное; в) отсутствует; г) ослабленное.

8. Характерный перкуторный признак эмфиземы легких:

а) легочный звук; б) тимпанический звук;

в) бедренная тупость; г) коробочный звук.

9. Тип дыхания при хроническом бронхите:

а) бронхиальное; б) амфорическое; в) жесткое; г) отсутствует.

10. Назовите дыхательные шумы при хроническом бронхите:

а) влажные крупнопузырчатые хрипы; б) крепитация; в) шум трения плевры;

г) свистящие (музыкальные) хрипы.

11. Назовите рентгенологический признак эмфиземы легких:

а) гомогенная инфильтрация; б) повышенная прозрачность легочной ткани; в) негомогенная инфильтрация; г) облаковидные инфильтраты.

12. Назовите аускультативный признак пневмосклероза:

а) крепитация; б) бронхиальное дыхание;

в) жужжащие хрипы; г) «трескучие» хрипы.

13. Способ выявления дыхательной недостаточности:

а) ЭКГ; б) ФКГ;

в) спирография;

19

г) рентгенография.

14. Назовите основной признак бронхоэктазов:

а) кашель со слизистой мокротой; б) кашель с «ржавой» мокротой;

в) кашель со стекловидной мокротой; г) кашель с гнойной мокротой полным ртом.

15. Назовите признак дыхательной недостаточности по обструктивному типу:

а) нормальная жизненная емкость легких; б) увеличение минутного объема дыхания;

в) нормальные показатели объема форсированного выдоха; г) снижение показателя скорости движения воздушной струи.

16. Назовите признак дыхательной недостаточности по рестриктивному типу:

а) нормальный показатель скорости движения воздушной струи; б) снижение жизненной емкости легких; в) нормальный форсированный вдох; г) увеличение минутного объема дыхания.

17. Какой отдел миокарда гипертрофируется при легочном сердце:

а) левый желудочек; б) левое предсердие;

в) левое предсердие и правый желудочек; г) правое предсердие и правый желудочек.

18. Назовите основное исследование для выявления легочного сердца:

а) бронхоскопия; б) ЭКГ; в) ФКГ;

г) спирометрия.

19. Назовите ЭКГ-признаки легочного сердца:

а) замедление атриовентрикулярной проводимости;

б) двугорбый, уширенный зубец Р в I, II, aVL отведениях; в) комплекс QS в большинстве грудных отведений;

г) высокий зубец Р во II и III отведениях.

20. Назовите особенности кожных покровов при легочном сердце:

а) бледные конечности; б) холодные на ощупь конечности;

в) синюшные и холодные на ощупь конечности; г) синюшные и горячие на ощупь конечности.

21. Аускультативный признак формирующегося легочного сердца:

а) акцент II тона на аорте;

б) «хлопающий» I тон на верхушке;

в) щелчок открытия митрального клапана; г) акцент II тона на легочной артерии.

22. Назовите основной клинический признак декомпенсированного легочного сердца:

а) шум трения плевры; б) отеки на ногах; в) шум трения перикарда;

г) бледность кожных покровов.

23. Прогноз для жизни больного с декомпенсированным легочным сердцем:

а) благоприятный;

20

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]