шпаргалки по ВБ

	17. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.
17а
	ИНФАРКТ МИОКАРДА

Патогенез. При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабжение миокарда с развиD тием в нем очагов повреждения и некроза.

Клиника. Первый период инфаркта миокарда представляе приод предвестников (продромальный). Может отмечаться впервые возникшая стенокардия, острейший период продолжается до 2ч. ПродолжиD тельность острого периода до 8—10 дней, имеются следующие варианты течения:

1)ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двиD гательное беспокойство, холодний липкий пот, тошноD та рвота;

2)гастралгический (боли в эпигастральной области);

3)астматический (острая левожелудочковая недостаD точность);

4)аритмический (острые нарушения ритма);

5)церебральный (недостаточность церебрального кровообращения);

6)бессимптомный (отсутствие клинических проявлеD ний).

Далее следует подострый периодпродолжительноD стью до 4—8 недель. Затем развивается постинфарктD ный период продолжительностью до 2—6 недель.

Болевой синдром отличается интенсивностью, проD должительностью (от нескольких часов до суток и боD лее). Боль имеет давящий, сжимающий, режущий, разрывающий характер, локализуется чаще за грудиD ной, реже захватывает всю переднюю грудную стенку. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, иногда чеD люсть, надчревную область, не снимается нитроглиD церином, иногда наркотиками. Боьные возбуждены, ипытывают страх смерти. Кожа бледноя, слизистые оболочки цианотичны, развиваются брадикардия, чаD

			19. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ
	19а
			КАРДИОМИОПАТИЯ

Гипертрофия стенок левого желудочка (изредка правого) без расширения полости, с усилением сиD столической функции и нарушением диастолической функции. Гипертрофия чаще бывает асимметричной с преобладанием утолщения межжелудочковой переD городки, не связана с усиленной работой сердца.

Патогенез. Асимметричная гипертрофия перегоD родки приводит к динамической, затем фиксированной обструкции пути оттока из левого желудочка. СпособD ность миокарда к расслаблению снижается. Ухудшается диастолическая функция левого желудочка вследствие перегрузки цитоплазмы кардиомиоцитов кальцием

иснижения эластических свойств миокарда. Клиника. Отмечаются одышка, усиливающаяся

при физическом напряжении, боли в области сердца, мышечная слабость, головокружения, обмороки, сердцебиение, приступы потери сознания. ЗаболеваD ние может протекать бессимптомно или по вегетодиD стоническому типу.

При аускультации на верхушке и в точке Боткина выслушивается систолический шум большой вариаD бельности.

Диагностическое исследование. . При ЭКГDисD следовании выявляются признаки гипертрофии левоD го желудочка; возможно появление атипичных зубцов Q — глубоких, узких в отведениях II, III, аVF, V4, V5. ВозD можны признаки синдрома WPW, нарушения реполяD ризации, снижение сегмента ST, инверсия зубца Т.

Для обнаружения желудочковых тахикардий, фибD рилляций предсердий проводят суточное мониторироD вание ЭКГ по Холтеру.

ЭхоКГDисследование выявляет изменения в толD щине межжелудочковой перегородки, которая может достигать 1,7—2 см и более.

18а 18. ДИЛАТАЦИОННАЯ (ЗАСТОЙНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Заболевания миокарда неизвестной этиологии, проявляющиеся кардиомегалией и сердечной недоD статочностью, при исключении поражения клапанов сердца, коронарных и легочных сосудов, артериальD ной гипертензии.

Патогенез. Развивается гипоциркуляторное гемоD динамическое состояние со снижением ударного объема сердца при повышенном наполнении сердца кровью.

Клиника. Появляются экстрасистолия, желудочкоD вая тахикардия; мерцательная аритмия, вначале пароксизмального типа, которая быстро переходит в постоянную форму. Признаки декомпенсации кровоD обращения. Систолическое артериальное давление снижается при сохранении диастолического артеD риального давления.

Верхушечный толчок слабой силы, разлитой, I тон глухой. У верхушки сердца, в 4Dм межреберье слева у грудины появляется продолжительный систоличеD ский шум. Аускультативные признаки нарастают при прогрессировании сердечной недостаточности и дилаD тации сердца и ослабевают при улучшении состояния.

ВI периоде бессимптомного течения жалоб нет. Фракция выброса снижена до 35%, конечный диастоD лический размер левого желудочка 6,5 см.

Во II периоде прогрессирующего поражения миоD карда появляются симптомы хронической сердечной недостаточности — НК I—II стадии. Фракция выброса 35—25%, конечный диастолический размер левого желудочка 7—7,5 см.

ВIII периоде развернутых клинических проявлеD ний появляется клиника тотальной сердечной недоD статочности — НК IIБDIII, выраженная кардомегалия.

20а	20. РЕСТРИКТИВНАЯ
	КАРДИОМИОПАТИЯ

Рестриктивная кардиомиопатия — снижение растяD жимости миокарда с ограничением наполнения левого желудочка, уменьшением ударного объема и развиD тием сердечной недостаточности. В группу, имеющую эти сипмтомы, входят заболевания с облитерацией поD лостей желудочков, явлениями атриовентрикулярной регургитации, пристеночным тромбозом.

Этиология.Заболевание встречается крайне редD ко, часто рассматривается как осложнение эндомиоD кардиальной (эозинофильной) болезни (фибропластиD ческий миокардит Леффлера) и эндокардиального фиброза, фиброэластоза.

Патологическая анатомия. Первично поражаетD ся эндокард (кроме эндомиокардиального фиброза), а миокард вовлекается в более поздние периоды заболевания. Развивается соединительная ткань, происходят облитерация полостей желудочков и раD звитие пристеночного тромбоза, пролиферация эндоD телиальных клеток приводит к окклюзии мелких сосуD дов миокарда.

Клиника. Клинические проявления характеризуютD ся появлением жалоб на одышку, особенно при физиD ческом напряжении, болей в груди, похуданием. В наD чальных периодах границы сердца не изменены, в дальнейшем происходит увеличение левого или правого желудочков (где преобладает фиброз), в позD дних периодах происходит увеличение in toto. В начаD ле тоны ритмичные, прослушивается III тон, над верD хушкой — систолический шум. Симптомы сердечной недостаточности нарастают постепенно.

Диагностическое исследование. При ЭКГDисD следовании определяются изменения, характерные для диффузного поражения миокарда. При рентгеноD

11

18б Летальность высокая от застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложD

нений.

ВIV периоде стабилизации наступает полная или значительная регрессия отеков, венозного застоя

спрогрессированием собственно признаков недостаD точности кровообращения.

ВV терминальном периоде наступает выраженD ная дистрофия всех внутренних органов, ишемичеD ское поражение печени, почек, дисциркуляторная энцефалопатия, снижение массы тела, возможны реD цидивирующие тромбоэмболии.

Диагностическое исследование. Проведение биохимического исследования крови (диспротеинеD мия, гипоальбуминемия при застойной сердечной неD достаточности).

ЭКГDисследование выявляет нарушения ритма проводимости. Проводятся суточное мониторироваD ние ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ (отмечается дилатация всех полостей сердца, в основном левого желудочка, сниD жение фракции выброса, признаки сердечной неD достаточности).

Лечение. При наличии мерцательной аритмии таD хисистолической формы, симптомах левожелудочкоD вой недостаточности используются сердечные гликоD

зиды (дигоксин).

βDблокаторы назначаются после стабилизации соD стояния сердечными гликозидами и диуретиками. Применяются калийсберегающие диуретики.

Благоприятное воздействие на предD и постнагрузку

споследуюDщим улучшением гемодинамики оказыD вают ингибиторы АПФ, используются нитросорбид, кордарон, антикоагулянтная терапия, ультрафильтраD ция крови для уменьшения застоя.

Течение. Быстрое прогрессирование (1—1,5 года), медленное прогрессирование или рецидивирующее.

Прогноз. Неблагоприятный.

20б логическом исследовании выявляется дилатаD ция полостей сердца, венозный застой в легких.

ЭхоКГDисследование выявляет раннее быстрое наD полнение желудочков.

Проводится изучение гемодинамических показатеD лей, устанавDливающее повышение давления заполD нения в обоих желудочках, повышение конечного диаD столического давления в левом желудочке, давления в легочной артерии.

При вентрикулографии определяется усиление соD кращения желудочков, гладкие контуры стенок, возD можный дефект наполнения в области верхушки при облитерации.

При жизни диагноз может быть установлен только проведением эндомиокардиальной биопсии.

Осложнения. Недостаточность кровообращения, тромбоэмболии, нарушения ритма (реже, чем при гиD пертрофической кардиомиопатии).

Дифференциальная диагностика. Амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия, идиопатиD ческий миокардит Абрамова—Фидлера (диагностика трудна даже при аутопсии).

Лечение. На ранних стадиях заболевания при наD личии эозинофилии применяются кортикостероиды. Используются диуретики, вазодилататоры, антикоаD гулянты (для профилактики тромбоэмболий), антагоD нисты кальция: влияют на диастолическую функцию левого желудочка.

Хирургическое лечение возможно в стадии фиброD за для удаления измененного эндокарда, протезироD вания митрального и трикуспидального клапанов.

Течение. Течение заболевания медленно прогресD сирующее.

Прогноз. При поражении левого желудочка — отD носительно благоприятный, при вовлечении в проD цесс клапанного аппарата — сомнительный.

17б ще умеренная тахикардия, кратковременное поD вышение артериального давления. Тоны сердца ослаблены, может выслушиваться протодиастоличеD

ский ритм галопа.

Диагностическое исследование. ПОтмечаются проявления резорбционноDнекротического синдрома (повышение уровня лейкоцитов в префирической кроD ви в первые сутки, через 2—3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количества лейкоцитов).

Исследуются уровни трансаминаз, специфичных для инфаркта миокарда: миоглобин, микрофракция креаD тинкиназы (МВDКК mass) — ранние маркеры поврежD дения миокардита; тропонин, микрофракция креатинD киназы (МВDКК) — поздние маркеры повреждения миокардита. Необходимо учитывать коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ), который при поврежD дении миокарда увеличивается более 1,33.

При инфаркте миокарда при ЭКГDисследовании поD является патологический зубец Q глубиной более 1/3 R и шириной более 0,03, отмечается смещение интерваD ла ST вверх от изолинии и отрицательный Т.

Лечение. Купирование болевого синрома проводитD ся наркотическими анальгетиками, фентанилом с дроD перидолом, наркоз закисью азота, перидуральная анаD стезия.

При длительности болевого синрома ло 6 ч провоD дится тромболитическая и антикоагулянтная терапия.

Нитраты, βDадреноблокаторы применяются для преD дотвращения увеличения зоны некроза.

В подостром периоде используются нитраты проD лонгированного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коронарного кровообращения.

Течение. Может быть неосложненным, осложненD ным, затяжным и рецидивирующим.

Прогноз. При отсутствии осложнений прогноз блаD гоприятный, а при осложнениях — серьезный.

19б Лечение. Назначаются bDадреноблокаторы в больших дозах, которые увеличивают наполнеD ние левого желудочка, уменьшают градиент давления

и оказывают антиаритмическое действие. Используются блокаторы кальциевых каналов. ВеD

рапамил оказывает отрицательный инотропный эфD фект на миокард, назначается по 40—80 мг 3—4 раза в день. Длительное лечение этим препаратом может привести к угнетению автоматизма, ухудшению атD риовентрикулярной узловой проводимости, избыточD ному отрицательному инотропному действию. Нельзя назначать препарат при большом наполнении левого желудочка, при ортопноэ, ночной пароксизмальной одышке.

Нифедипин нецелесообразен, так как он увеличиD вает градиент давления изDза выраженного сосудоD расширяющего эффекта (синкопальные состояния).

Используются антиаритмические препараты. КорD дарон назначается при желудочковых аритмиях: в первую неделю по 600—800 мг/сутки, затем по 150—400 мг ежедневно с двухдневным перерывом каждую неделю. Эффект от применения препарата наступает через 1—2 недели и сохраняется на протяD жении нескольких месяцев после отмены. ДизопираD мид показан при наджелудочковых и желудочковых тахикардиях.

Ограничиваются физические нагрузки, при инфекD циях проводится своевременная антибиотикотерапия.

В лечении противопоказаны кардиотонические средства, диуретики, нитраты, вазодилататоры.

Из хирургических методов лечения используется иссечение части межжелудочковой перегородки, проD тезирование митрального клапана.

Течение. Относительно благоприятное, прогресD сирует медленно.

Прогноз. Неблагоприятный.

12

21а 21. СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ,СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ, СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ,

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

1. Синусовая тахикардия

Учащение сердечной деятельности в состоянии поD коя более 90 ударов в минуту с правильным ритмом.

Этиология. Возникает вследствие повышения тоD нуса симпатической нервной системы. Бывают фиD зиологическими и неврогенными.

Тахикардии могут отмечаться при заболеваниях сердечноDсосудистой системы, при медикаментозD ном и токсическом влиянии, при острых и хронических инфекциях и анемиях.

Клиника. Жалобы определяются основным забоD леванием. I тон усилен, II тон чаще ослаблен, возможD ны маятникообразный ритм и эмбриокардия.

На ЭКГ частота сердечного ритма более 90 удаD ров в минуту, продолжительность интервала РDР меD ньше 0,60 с, ритм правильный.

Лечение. При функциональной форме испольD зуются психотропные и седативные средства, транD квилизаторы, нейролептики (мепробамат, диазеD пам), по показаниям βDблокаторы (атенолол, эгилок в дозах, не снижающих количество сердечных соD кращений ниже 60 ударов в минуту).

2. Синусовая брадикардия

Урежение сердечных сокращений ниже 60, но не менее 40 в минуту.

Этиология. Повышение тонуса блуждающего нерD ва, понижение тонуса симпатического нерва, прямое воздействие на клетки синусового узла (гипоксемия, инфекция).

Клиника. Проявляется сердцебиением, обмороD ками. На ЭКГ интервал РDР более 1 с, ритм синусовый.

Лечение. При органических брадикардиях с чаD стотой сердечных сокращений менее 40 ударов в миD

23а 23. МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ,ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ, МЕРЦАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ

1. Мерцательная аритмия (фибрилляция пред сердий)

Полное выпадение предсердных систол. В миокарD де циркулирует до 350—600 импульсов. Ритм желуD дочковых сокращений неправильный.

Этиология. Органические поражения миокарда, тиреотоксикоз.

Патогенез. Механизм повторного входа возбужD дения — micro reentry, остановка синусового узла.

Клиника. Общая слабость, сердцебиение, одышка. Аускультативно определяется аритмичность тонов, изD менение громкости тонов; дефицит пульса. На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, желудочковые комплексы нереD гулярные, изоэлектрическая линия волнообразная.

Лечение. При купировании приступа используютD ся седативные средства, пропранолол внутрь; при сохранении приступа — 4—8 г разведенного в воде хлорида калия, внутривенное введение 5,0—10,0 мл 10%Dного раствора новокаинамида.

При наличии сердечной недостаточности у пожиD лых больных применяется строфантин.

В упорных случаях мерцательной аритмии применеD няют хинидин и электроимпульсную терапию.При поD стоянной форме мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды. Дефибрилляция проводится при недавно возникшей (до года) мерцательной аритмии.

2. Трепетание предсердий

Учащенные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 200—400 в мин.

Этиология. Органические поражения сердца (поD роки клапанов, ИБС, тиреотоксикоз, ревмокардит, миокардиты, интоксикации).

Клиника. Формы: пароксизмальная, постоянная.

22а 22. РИТМ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ, ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ

РИТМ, ЭКСТРАСИСТОЛИИ, ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

1.Ритм атриовентрикулярного соединения

Водителем ритма становится область перехода атD риовентрикулярного узла в пучок Гиса или сам ствол пучка Гиса до его разветвления на ветви.

Этиология. Ваготония (при здоровом сердце), леD карственные воздействия и нарушения метаболизма (интоксикация наперстянкой, хинидином, морфином, гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия), органические заD болевания сердца (ИБС, гипертоническая болезнь, поD роки сердца, миокардиты, ревмокардит, шок).

Клиника. Брадикардия с правильным ритмом 40— 60 ударов в минуту, усиленным I тоном, усиление пульсации шейных вен.

На ЭКГ отрицательный зубец Р, неизмененный компD лекс QRST.

Лечение. Проводится лечение основного заболеD вания. Используются атропин, изадрин, алупент. АнтиD аритмические средства противопоказаны. При гиперD калиемии и ацидозе проводится капельное введение бикарбоната натрия и глюкозы с инсулином. При полD ной атриовентрикулярной блокаде проводится вжиD вление искусственного водителя ритма.

2.Идиовентрикулярный ритм

Водителем ритма сердца становится центр третьеD го порядка с редким темпом сокращения — 20—30 ударов в минуту.

Этиология. Тяжелое поражение миокарда.

На ЭКГ — измененные комплексы QRST (как при жеD лудочковой экстрасистолии), отрицательные зубцы Р.

Лечение. Проводится лечение основного заболеD вания.

24а 24. АРИТМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСОВ

Нарушения проводимости между синусовым узлом, предсердиями и желудочками.

Этиология. Органические поражения сердца, поD вышение тонуса холинергической системы, интоксиD кации (наперстянка, bDадреноблокаторы).

Лечение. При AV/блокаде I степени лечения не требуется.

При AV/блокаде II—III степени проксимального типа используются верапамил (изоптин), препараты калия, сердечные гликозиды.

При полной AV/блокаде, вызванной наперстянD кой, проводится отмена препарата. При сохранении блокады внутривенно вводится 0,5—1,0 мл 0,1%Dного раствора атропина, внутримышечно 5 мл 5%Dного раD створа унитиола 3—4 раза в день.

При внезапно возникшей полной AV/блокаде

показано введение хинидина, новокаинамида, аймаD лина, аллапинина.

При умеренной синоаурикулярной блокаде при сохранении правильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаях применение атропина, симпаD томиметов.

При синдроме слабости синусового узла и про/ явлениях синдрома Морганьи—Адамса—Стокса поD казана имплантация искусственного водителя ритма.

При желудочковых нарушениях ритма вводятся лидокаин, тримекаин, дифенин. Сердечные гликозиD ды полностью противопоказаны.

При AV/блокаде и желудочковых нарушениях

применяют хинидин, новокаинамид, bDблокаторы, кордарон, аллапинин.

Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта) —

укорочение предсердноDжелудочковой проводиD

13

22б	3. Экстрасистолии
	Сокращение всего сердца или какогоDлибо

его отдела под действием преждевременного импульD са из клеток проводящей системы предсердий и жеD лудочков.

Этиология. Повторное поступление синусового импульса (местная блокада), повышение автоматизD ма вне синусового узла.

Лечение. Лечение основного заболевания. Должна соблюдаться диета, режим, применяться гидротераD пия. Назначаются седативные препараты, противоаD ритмическое лечение (при необходимости). При угроD зе мерцания желудочков показаны лидокаин или новокаинамид внутривенно.

4. Пароксизмальная тахикардия

Внезапно возникающее учащение сердечного ритD ма в результате импульсов, исходящих из очага, расD положенного вне синусового узла.

Этиология. Сильные эмоции, нервное перенапряD жение, переутомление, чрезмерное употребление ниD котина и др. тиреотоксикоз, рефлекторные влияния, синдром WPW и CLC, заболевания миокарда, гипертоD ническая болезнь, митральный стеноз, интоксикация наперстянкой, гипокалиемия.

Лечение. Купирование суправентрикулярной паD роксизмальной тахикардии: массаж синокаротидной зоны, использование пробы Вальсальвы (давление на глазные яблоки), внутрь 40 мг пропранолола, медленD ное внутривенное введение 2—4 мл 0,25%Dного раD створа изоптина, при отсутствии гипотонии 5—10 мл 10%Dного раствора новокаинамида при отсутствии эффекта — дефибрилляция.

Купирование приступа желудочковой пароксизD мальной тахикардии: электроимпульсная терапия, введение лидокаина внутривенно струйно. При нетяD желых состояниях новокаинамид внутрь 0,75 г и далее по 0,25 г каждые 3 ч или внутривенно капельно.

24б мости, появление дельтаDволны (зазубренности)

на восходящем колене зубца R и приступов тахиD аритмии. Описан в 1930 г., отмечается у практически здоровых молодых людей с приступами тахикардии.

Этиология. Этиологическими факторами являютD ся короткий предсердноDжелудочковый узел, возможD ное наличие двух предсердноDжелудочковых узлов, дополнительные пути проведения импульсов: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.

Клиника. Клинические проявления могут отсутD ствовать. Возможны приступы наджелудочковой паD роксизмальной тахикардии, реже приступы трепетаD ния или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки.

На ЭКГ отмечается отрицательная дельтаDволна в отведениях II, III, аVF (необходимо дифференцироD вать с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда).

Лечение. При частых приступах тахикардии проD водится профилактическое лечение.

Синдром LGL (Лауна—Гэнонга—Левина) — укоD рочение PDQ при неизменном комплексе QRS, возD можны пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристерко). УкоD рочение РDQ при неизменном комплексе QRS, возD можны желудочковые аритмии.

Парасистолия — наличие двух водителей ритма (синусового и эктопического), функционирующих неD зависимо; на ЭКГ: постоянное расстояние от предD шествующего нормального желудочкового комплекса до эктопического, постоянный короткий межэктопичеD ский интервал, чаще отмечается желудочковая параD систолия.

Эктопическая активность центров с блокадой выхода — редкий вариант парасистолии, эктопичеD ский водитель ритма имеет более высокую скорость, чем основной.

21б нуту и склонности к обморокам вводится атроD пин 0,5—1,0 мг внутривенно каждые 3 ч (до 2 мг)

или 0,5—1,0 мг 3—4 раза внутрь и др.

3. Синусовая аритмия

Чередующиеся периоды учащения и урежения серD дечных сокращений изDза неравномерного генерироD вания импульса в синусовом узле.

Этиология. Причинами являются колебания тонуD са вагуса при дыхании, органическая патология сердD ца (ИБС, ревмокардит, миокардит, интоксикация дигиD талисом).

Клиника. На ЭКГ неправильный синусовый ритм с разницей между самым длинным и самым коротким интервалом РDР 0,16 с и более.

Лечение. Состоит в терапии основного заболевания.

4. Синдром слабости синусового узла

Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии (или мерцательной аритмии) с последующим длительным периодом выраженной синусовой брадикардии.

Этиология. Органические поражения сердца (остD рый период инфаркта миокарда, атеросклероз, миоD кардиты, кардиопатии, интоксикация наперстянкой, антиаритмическими средствами).

Клиника. Возможны синусовые брадиаритмии, выпадение отдельных синусовых комплексов с длиD тельной асистолией и последующим восстановлеD нием ритма.

В зависимости от длительности периодов асистолии могут быть головокружения, обмороки, припадки МорD ганьи—Адамса—Стокса.

Лечение. При приступах тахиаритмий и пароксизD мальной тахикардии показаны антиаритмические средства: аймалин по 50 мг внутривенно или внутриD мышечно, новокаинамид внутривенно или внутримыD шечно 5 мл 10%Dного раствора, изоптин внутривенно 5—10 мг, индерал (обзидан) 5 мг внутривенно остоD рожно, строфантин 0,5 мл 0,05%Dного раствора и др.

23б Лечение. Проводится как при фибрилляции предсердий.

3. Мерцание желудочков (фибрилляция желу дочков)

Некоординированные, асинхронные сокращения отдельных мышечных волокон желудочков.

Этиология. Органические заболевания сердца (ИБС, острый инфаркт миокарда и др., сердечная неD достаточность, послеоперационный период, гипотерD мия, синдром WPW, интоксикации, электротравмы.

Патогенез. Отмечаются слабые, беспорядочные сокращения мышечных волокон желудочков, полулунD ные клапаны аорты не раскрываются. Ударный объем сердца снижается до нуля, прекращается поступлеD ние крови в органы. Смерть наступает в течение 4— 8 минут.

Клиника. Клинические проявления характериD зуются потерей сознания, бледностью, холодным поD том. Артериальное давление снижается до нуля, тоны сердца не выслушиваются, дыхание отсутствует, зрачки расширены.

Наступление смерти. I этап — состояние обратиD мое в течение не более 8 мин (клиническая смерть), II этап — биологическая смерть.

Реанимационные мероприятия. Проведение исD кусственной вентиляции. При неэффективности проD водится трехкратная дефибрилляция. При отсутствии эффекта вводится 1 мл 0,1%Dго раствора адреналина внутривенно или 2 мл эндотрахеально, после введеD ния дефибрилляция повторяется.

Реанимационные мероприятия необходимо провоD дить в течение 40 минут.

После реанимации в течение 2—3 суток внутримыD шечно вводится лидокаин каждые 6—8 ч; в течение следующих 8—18 месяцев назначаются βDадреноблоD каторы.

14

	25. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
25а

Патологическое состояние, при котором сердечноD сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. ИнфекционноDвоспалительные и токсиD ческие поражения миокарда, нарушения кровоснабжеD ния миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поD ражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недоD статочности отмечается функционирование кардиальD ных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Клиника. Начальная стадия сердечной недо/ статочности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никD турии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Хроническая левожелудочковая сердечная не/ достаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гиперD тензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого жеD лудочка. Появляются одышка, цианоз, кашель. РазвиD вается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелкоD и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороD ках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточD ности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кроD вообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль

27а ПНЕВМОНИИ (ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНИЗ, ПРОФИЛАКТИКА)

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). При биохимическом исследовании крови определяетD ся диспротеинемия.

Проводится бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокDроты, полученной при глубоком откашливаD нии, определение антигенов полимеразной цепной реакD цией. Исследуется плевральная жидкость (подсчет лейD коцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности ЛДГ, содержания белка, мазок по Граму, поD сев на аэробы, анаэробы, микобактерии). Проводится также фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности (для исключения туберкуD леза легких) и рентгенография грудной клетки.

Лечение. Предусматривает активное и раннее воздействие на возбудителя, применение рациональD ной антибактериальной терапии, проведение протиD вовоспалительного лечения путем комплексного применения физиотерапевтического лечения и медиD каментозных препаратов (НПВС), ликвидацию токсеD мии, коррекцию нарушений функций легких и других систем (реабилитацию), патогенетическую и симптоD матическую терапию. Применяются бронхолитики в сочетании с муколитиками для улучшения дренажD ной функции легких (амброксол, мукодин, бромгекD син, бронхикум и др.); при бронхообструкции — бронD холитические препараты с холиноблокирующим действием (атровент, беродуал). Больным показана ранняя лечебная дыхательная гимнастика (при снижеD нии температуры до субфебрильной и отсутствии наD рушений гемодинамики), физиотерапевтическое леD чение (СВЧDполе на область пневмонического очага) при отсутствии противопоказаний (абсцедирование,

26а 26. ПНЕВМОНИИ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКИЦИЯ, КЛИНИКА)

Острый инфекционноDвоспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких.

Этиология. Во всех случаях вызываются грамполоD жительной или грамотрицательной микрофлорой. При иммунодефицитных пневмониях встречаются

Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Herpes simplex, грибы. При аспирационных пневмониях выявляются анаэробные микроорганизмы.

Патогенез. При внебольничных пневмониях проD исходит повреждение эндотелия трахеобронхиального дерева с нарушением мукоцилиарного клиренса и муD коцилиарного барьера. Нарушается функционироваD ние макрофагов, секреция лизоцима и интерферона.

При нозокомиальных пневмониях подавляется кашлевой рефлекс, повреждается слизистая трахеобD ронхиального дерева во время оперативного вмешаD тельства и искусственной вентиляции легких, а также происходит резкое снижение общей и местной иммунD ной защиты на фоне иммуносупрессивной терапии.

Классификация. Разделяются на внебольничные, или домашние, амбулаторные, нозокомиальные, или госпитальные, внутрибольничные, аспирационные,

улиц с тяжелыми дефектами иммунитета. Степень тяжести бывает:

1)легкая: слабая интоксикация (сознание ясное, лихоD радка до 38 °С, тахикардия до 90 ударов в минуту, АД нормальное), одышка небольшая при нагрузке, в покое нет, на рентгенограмме — очаг поражения невелик;

2)средняя: умеренно выраженная интоксикация (соD знание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихорадка до 39 °С, тахикардия до 100 ударов в минуD

28а	28. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Диффузный воспалительноDдегенеративный проD цесс в слизистой оболочке бронхов и перибронD хиальной ткани, проявляющийся постоянным или пеD риодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет и более.

Этиология. Причинные факторы: курение, инфекD ция (вирусная или бактериальная), токсическое воздейD ствие, профессиональные вредности, недостаточность αD1Dантитрипсина, домашнее загрязнение воздуха.

Патогенез. Происходит гиперплазия бокаловидных клеток бронхиальных желез, гиперсекреция слизи в бронхах и изменение ее свойств, воспалительный отек и инфильтрация слизистой бронха, нарушение бронхиD альной проходимости и дренажной функции бронхов, нарушение баланса между ингибиторами протеиназ (aD1Dантитрипсин) и протеиназами (нейтрофильная эластаза).

Клиника. При простом хроническом бронхите

отмечается кашель, недомогание, слабость, повыD шенная утомляемость, аускультативно: жесткое дыхаD ние, иногда ослабленное. При слизистоDгнойном хроD ническом бронхите возможно появление влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

При хроническом обструктивном бронхите отD мечается нарастание кашля, мокроты, одышки, дифD фузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразная грудная клетка. Перкуторно смещение границ легких вниз, их малопоD движность, коробочный звук. Аускультативно — равD номерное ослабленное дыхание с удлиненным выдоD хом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания.

Диагностическое исследование. Проводят обD щий анализ крови, (лейкоцитоз, увеличение СОЭ при

15

26б ту, умеренное снижение АД), одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту), на рентгеноD грамме — выраженная инфильтрация легочной ткани; 3) тяжелая степень: выраженная интоксикация (темпеD ратура до 39—40 °С, адинамия, затемнение сознания, бред, тахикардия больше 100 ударов в минуту, колD лапс), одышка в покое (30—40 дыхательных движений

вминуту), цианоз, обширная инфильтрация на рентгеD нограмме, часты осложнения пневмонии.

По распространенности пневмонии бывают долеD выми, сегментарными, правосторонними, левостоD ронними.

Клиника. Стадия прилива: острое начало: озноб, головная боль, болью в грудной клетке при дыхании, повышение температуры, сухой кашль, позже появD ляется «ржавая» мокрота. Может появиться Herpes la bialis (nasalis), гиперемия щеки на стороне поражеD ния, раздувание крыльев носа. При дыхании пораженD ная половина грудной клетки отстает от здоровой. Перкуторно — легочный звук с тимпаническим оттенD ком. Аускультативно — ослабление везикулярного дыD хания, нежная начальная крепитация — крепитация «indux», шум трения плевры.

Встадии уплотнения появляется кашель с гнойD ной мокротой, постоянная лихорадка, одышка, боли

вгруди при дыхании и кашле, психическое возбуждеD ние, Herpes, гиперемия щеки, иктеричность кожи, склер. Усиливается голосовое дрожание, бронхофоD ния. Перкуторно определяется тупой звук. АускультаD тивно выслушивается бронхиальное дыхание, шум трения плевры.

Встадии разрешения появляется продуктивный кашель, большое количество мокроты, падает темпеD ратура тела. Перкуторно определяется притупление с тимпаническим оттенком. Аускультативно выслушиD вается жесткое дыхание, грубая крепитация — крепиD тация «redux», звучные влажные хрипы.

28б простом и слизистоDгнойном бронхите при обоD стрениях, гематокрит при обструктивном бронD хите у мужчин более 52%, у женщин более 47%).

Иммунологическое исследование крови (снижение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа, повышение активности клеточного звена при обструктивном бронхите), исследование мокроты (макроD и микроизучение — цитология, флоD ра). Исследуют функциональное состояние легких (определение объемных и скоростных показателей)

— применяются пикфлуометрия, спирография, пневD мотахометрия. Компьютерную томографию (морD фологические изменения в легких, их локализация, размеры), ЭКГ (исключение кардиального генеза симптоматики, определение гипертрофии правых отD делов сердца.

Осложнения. Очаговая пневмония, эмфизема легD ких, дыхательная недостаточность, хроническое легочD ное сердце, вторичный эритроцитоз, бронхоэктазы.

Лечение. В фазе обострения антибактериальная терапия (при наличии гнойной мокроты), МDхолинолиD тики, b2Dагонисты, метилксантины, муколитики, антиD гистаминные средства, оксигенотерапия, лечебная бронхоскопия, физиотерапевтические процедуры, леD чебная физкультура, лечение осложнений.

В фазе ремиссии бронходилататоры (при налиD чии показаний), муколитики (применяются при явлеD ниях мукостаза), физиотерапевтические процедуры, санаторноDкурортное лечение.

Течение. Рецидивирующее, хроническое, проD грессирующее.

Профилактика. Следующие: своевременное леD чение острых бронхитов и респираторных заболеваD ний, раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита, закаливание организма.

25б и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расшиD

рение сердца вправо.

Отмечаются положительные симптом Плеша и венD ный пульс, асцит, гидроторакс.

Диагностическое исследование. Исследуется коллоидноDосмотическое состояние крови, электроD литный баланс натрия, калия, кальция и др.

На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГDисследование определяет увеличение полоD стей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавлиD вается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Лечение. Назначается стол № 10 с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды стимуляторы βDадD ренергических рецепторов, ингибиторы АПФ.

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, витаминами группы В, амиD нокислотами, анаболическими гормонами.

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты кофеина, кордиамина, пеD риферические вазодилататоры.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кроD вопусканием, применением быстродействующих моD чегонных средств — урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечноDсосудистой сиD стемы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероD водородные ванны.

Прогноз. При I и IIА стадиях — относительно блаD гоприятный, при IIБ стадии — серьезный, при III стаD дии — неблагоприятный.

27б кровохарканье, подозрение на опухолевый или специфический процесс, наличие тяжелой серD дечной патологии). По окончании курса антибактеD риальной терапии при отсутствии противопоказаний со стороны желудочноDкишечного тракта назначают

НПВС.

Антибактериальная терапия при нетяжелой пневD монии может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры (в течение 3—4 дней); длительность лечения обычно 7—10 дней. При тяжеD лых пневмониях применяется двухэтапный метод исD пользования антибиотиков, переход с парентеральD ного на пероральный путь введения должен быть осуществлен в возможно более короткие сроки с учеD том клинического состояния.

Критериями достаточности антибактериаль/ ной терапии являются температура тела ниже 37,5 °С, отсутствие интоксикации, отсутствие дыхаD тельной недостаточности, отсутствие гнойной мокроD ты, нормализация показателей крови: лейкоциты ниже 10л, нейтрофилы ниже 80%, юные ниже 6, отсутD ствие отрицательной динамики на рентгенограмме.

Критерии перехода (в среднем через 2—3 дня после начала лечения): нормализация температуры (ниже 37,5 °С) при двух последовательных измерениях с интервалом 8 ч, уменьшение одышки, отсутствие наD рушения сознания, положительная динамика других симптомов заболевания, отсутствие нарушений гастD роинтестинальной абсорбции, согласие пациента на пероральное лечение.

Течение. Острое, затяжное и хроническое. Прогноз. При отсутствии осложнений — благоприятD

ный, при наличии осложнений определяется ими. Профилактика. Закаливание организма, отказ от

курения, диспансерное наблюдение у переболевших.

16

29а 29. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Регионарное расширение бронхов с преимущестD венной локализацией процесса в нижних отделах легD ких, проявляющееся хроническим эндобронхиальным нагноением.

Заболевание связано с генетическими дефектами развития бронхов, наблюдаемыми у детей и взрослых. Мужчины болеют чаще. К бронхоэктатической болезD ни не относятся вторичные бронхоэктазы, при котоD рых преобладает поражение легочной ткани в связи с активным воспалительным процессом.

Этиология. К этиологическим факторам относят бронхолегочные инфекции, аспирацию инородных тел, стенозы бронхов с задержкой секрета и постоянD ным нагноением дистальнее стеноза, пороки разD вития бронхов, врожденную предрасположенность (синдром ЗивертаDКартагенера).

Патогенез. Нарушается бронхиальная проходиD мость (формирование обтурационного ателектаза), возникает воспаление бронхов, повышается внутриD бронхиальное давление, снижается эластичность и меD ханическая устойчивость бронхов, происходит обтураD ция мелких бронхов (муковисцидоз).

Клиника. Основными проявлениями заболевания явD ляются: продуктивный кашель, преимущественно по утрам, с отделением значительного количества слиD зистоDгнойной или гнойной мокроты, кровохарканье. Отделение мокроты зависит от положения тела — усилиD вается в состоянии ортопноэ. Больные отмечают инD токсикацию, похудание, повышение температуры тела, одутловатость лица, землистый оттенок диффузного циD аноза, западение пораженной стороны грудной клетки. Пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии). При перкуссии определяется мозаичность перкуторного звука (признак малоспециD

			31. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО
	31а

Гангрена легкого — прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.

Этиология. Возбудителями заболевания являютD ся неклостридиальные анаэробы.

К развитию гангрены легкогопредласполагают таD кие заболевания как хронический алкоголизм, сахарD ный диабет, пневмонии у ослабленных больных. НепоD средственными причинами могут быть: проникновение

вдыхательные пути инородных тел, крупозное воспаD ление легких, нарыв или эхинококк в легком; различD ные заболевания кровеносных сосудов.

Выделяются иммунологическая и неиммунологичеD ская формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционноDаллергичеD ский, дисгормональный, аутоиммунный, нервноDпсиD хический, адренергического дисбаланса, первично изD мененной реактивности бронхов, холинергический.

Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в леD гочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментаD ми легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость;

впериод разгара — появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения

	30а	30. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлеD нием и образованием полости.

Этиология. Обструкция бронхов инородными телаD ми, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.

Патогенез. Происходит проникновение инфекD ционного агента в легочную ткань (бронхогенный, геD матогенный, лимфогенный пути, аспирация инородD ных тел), нарушение дренажной функции бронхов.

Классификация По особенностям клинического течения заболевание разделяется:

1)по происхождению: острый абсцесс легкого и хроD нический абсцесс легкого;

2)по локализации (сегмент, сегменты, правоD или левостоD ронние);

3)по осложнениям.

Клиника. При остром абсцессе легкого (ОАЛ) выD деляют период организации (до вскрытия полоD сти — до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озD ноба на проливной пот (гектическая лихорадка), псиD хическими нарушениями, одутловатостью лица, гиD перемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальD ным оттенком, и период после вскрытия полости,

характеризующийся внезапным отхождением гнойD ной зловонной мокроты полным ртом, падением темD пературы, уменьшением интоксикации. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется поD явление тимпанита, при аускультации дыхание амфоD рическое, влажные среднеD и крупнопузырчатые звучD ные хрипы.

32а 32. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)

Закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предD сердии, желудочке сердца, или иным материалом, поD павшим в эти участки.

Этиология. Венозный тромб (в 85% случаев исD точник находится в системе нижней полой вены, знаD чительно реже в правых камерах сердца и венах верхD них конечностей) — капли жира, опухолевые клетки, воздух, паразиты, инородные тела.

К факторам риска относят пожилой возраст, атеD росклероз, наличие злокачественных опухолей, береD менность, прием противозачаточных препаратов, ожиD рение, варикозное расширение вен.

Патогенез. Характерна триада Р. Вирхова: замедD ление скоDрости кровотока, повышение свертываемоD сти крови, повреждение сосудистой стенки.

Классификация. Заболевание разделяется:

1)по течению: острая, подострая, рецидивирующая;

2)по зоне поражения: малая (до 25% объема выклюD ченного русла), субмассивная (до 26—50%), массивD ная (до 51—75%), смертельная (более 75%);

3)по тяжести проявлений.

Клиника. Основными синдромами являются: леD гочноDплевральный (бронхоспазм, одышка, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, появление плеD врального выпота), кардиальный (появление загрудинD ных болей, тахикардия, акцент II тона, систолический и диастолический шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, гипотония, набухание шейных вен цианоз), абдоминальный (боль в правом верхнем квадD ранте живота), церебральный (потеря сознания, судоD роги, парезы), почечный (анурия).

17

30б При хроническом абсцессе легкого (ХАЛ) у больных отмечается кашель со зловонной моD кротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутлоD ватость лица, диффузный цианоз, неприятный запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), над распоD ложенным участком выслушивается амфорическое

дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностическое исследование. Проводится обD щий анализ крови, в котором в период организации определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ, в период после вскрытия — нормализация показателей; при ХАЛ — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увелиD чение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (лимфопения, повышение активD ности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа), иследование мокроты (макроD и микроизучение — цитология, флора, эластичные воD локна), рентгенологическое исследование (в период организации — массивное затемнение с нечеткими контурами; после вскрытия в бронх — полость с толD стыми, инфильтрированными стенками и с горизонD тальным уровнем жидкости; при прорыве в плевру — свободная жидкость и газ в плевральной полости).

Течение. Острое и хроническое.

Лечение. Необходим тщательный уход за больныD ми, высококачественное питание с достаточным колиD чеством белка и витаминов (диета № 15), инфузии питаD тельных смесей, медикаментозное лечение, которое предусматривает антибактериальную терапию, дезинD токсикационную терапию, бронхоспазмолитическую терапию, позиционный дренаж, эндоскопическую санаD цию бронхов, применение гепарина (для предупреждеD ния ДВСDсиндрома), муколитические и отхаркивающие средства.

32б По значимости и степени проявлений симптомы распределяются в следующей по/ следовательности: тахикардия, боли в груди, одышD ка, кровохарканье, подъем температуры, влажные хрипы, цианоз, кашель, шум трения плевры, коллапс.

Диагностическое исследование. Проводится исследование мокроты, исследование свертывающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышеD ние уровня тромбоцитарного bDтромбоглобулина и снижение антитромбина III). На ЭКГ: тахикардия, отD клонения предсердного и желудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножки пучка ГиD са. Рентгенологическое исследование: расширение корня легкого, диффузное обеднение легочного риD сунка. Показана перфузионная сцинтиграфия (региD страция излучения над легкими после внутривенного введения коллоидного раствора белка, меченного технецием) — при ТЭЛА снижение излучения.

Течение. Сопряжено с риском смерти.

Лечение. При острой ТЭЛА на IDм этапе проводитD ся срочное внутривенное введение 10 000—15 000 ЕД гепарина, назначаются седативные препараты, анальD гетики, дается кислород. На IIDм этапе показаны стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно), вазоактивные препараты, антиацидотическая терапия, введение гепарина (5000—10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свертыванием крови). На IIIDм этапе проводится эмболэктомия — при отсутствии эффекта от IDго и IIDго этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания.

При рецидивирующей ТЭЛА показан длительный прием антикоагулянтов непрямого действия (6—12 месяцев).

Профилактика Своевременное лечение угрожаеD мого контингента, уменьшение в пище количества жиD вотных жиров и холестерина.

29б фичный). Аускультативно выслушивается жеD сткое дыхание, очаги стойких влажных среднеD

икрупнопузырчатых хрипов, громкие сухие хрипы.

Диагностическое исследование. Проводится обD

щий анализ крови, в котором отмечается анемия, нейтD рофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится исследование общего анализа мочи, биохимическое исследование крови (диспротеD инемия: гипопротеинемия, альбуминемия, гипергамD маглобулинемия), исследование мокроты (макроD и миD кроскопическое изучение флоры: трехслойная, много лейкоцитов). При бронхоскопии в просвете бронхов обнаруживается много мокроты, отмечается гипереD мия слизистой, непрерывное поступление мокроты. При бронхографии — бронхоэктазы различной формы, при рентгенографии — уменьшение объема пораженD ного легкого, ячеистость легочного рисунка. ПровоD дится функциональное исследование легких.

Лечение. Больным показана диета № 15, активный позиционный дренаж по Б. Е. Вотчалу. Назначаются антибактериальные препараты (парентерально и внутD рибронхиально), повторные санационные бронхоскоD пии, бронхолитическая терапия, муколитики, десенD сибилизирующие средства, анаболические гормоны, витамины (группы В, С), при частых обострениях и распространенности бронхоэктазов не более чем на одну долю показано хирургическое лечение (сегменD тарная резекция, лобэктомия).

Течение. Прогрессирующее, возможны длительD ные ремиссии.

Прогноз. При ограниченном поражении — благоD приятный, а при распространенном процессе и налиD чии осложнений неблагоприятный.

Профилактика. Своевременное лечение легочных инфекций, борьбу с курением, систематическое проD ведение позиционного дренажа, лечение осложнений.

31б (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром ЗауD эрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаD торно — вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослаD

бление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследова/ ние. Проводится общий анализ крови, где опредеD ляется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследоD вание мокроты (при макроисследовании мокрота обD разует 3 слоя: верхний — пенистый, жидкий; средD ний — серозный; нижний — обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование — изучение флоD ры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с налиD чием множественных сливающихся полостей непраD вильной формы).

Дифференциальная диагностика. Должна проD водиться с туберкулезом, раком легкого.

Течение. Течение заболевания тяжелое, прогресD сирующее.

Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов анD тибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксиD кационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемоD сорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с послеD дующим введением антибиотиков, ферментов, антиD септиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВСD синдрома).

Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.

18

33а 33. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ХОБЛ)

Хронические обструктивные болезни легких — гетеD рогенная группа легочных заболеваний, которые объеD диняются расстройством функции внешнего дыхания легких по обструкционному типу.

Диагностируются на поздних стадиях, когда проD грессирование становится неизбежным, несмотря на использование современных лечебных программ.

ВХОБЛ входят хронические болезни органов дыхаD тельной системы: хронический обструктивный бронD хит (88—90%), бронхиальная астма тяжелого течения (8—10%), эмфизема легких (1%).

ВСША и Великобритании в группу ХОБЛ включаются также муковисцидоз, облитерирующий бронхит, бронD хоэктатическая болезнь. При генерализованной обD струкции проводится дифференциальная диагностика.

Патогенез, клиника, диагностика и лечение отдельD ных нозологических форм ХОБЛ описаны самостояD тельно.

Ведение в условиях амбулаторно/поликлиниче/ ского звена. Необходимо раннее выявление больных (при легком и среднетяжелом течении заболевания), раннее назначение адекватной базисной терапии (при ХОБЛ легкого течения необходима 3Dнедельная тераD пия атровентом с возможным подключением муколиD тиков, дальнейшее назначение бронхолитиков по поD казаниям (метеоусловия, характер работы, вредные привычки), при ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого теD чения необходим длительный (постоянный) прием бронходилататоров (атровент, беродуал по 2 дозы 3—4 раза в день), при необходимости добавляется сальтос, теопек, теодур и др., при мукостазе — муколитики; прием бронхолитиков может быть прекращен при стаD билизации субъективного состояния и стойкой стабиD

35а БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА)

Лечение. Выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, инD дивидуальных условий жизни больного для обеспечеD ния минимальной выраженности хронических симптоD мов, включая ночные симптомы.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, бекD локорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введеD ния ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, предD низолон, метилпреднизолон. Путь введения пероральD ный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокроD мил натрия (тайлед).

Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. НазначаютD ся ингаляционно, преимущественно при легкой персиD стирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминоD филлин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.

Ингаляционные b2/агонисты длительного дей/ ствия: формотерол, сальметерол. ПродолжительD ность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиD ренс, уменьшают сосудистую проницаемость.

Ингаляционные b2/агонисты короткого дей/ ствия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбуD тамол, тербуталин, беротек, астмопент. ПродолжиD тельность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.

Пероральные b2/агонисты короткого действия:

сальбутамол, тербуталин, бамбутерол. Расслабляют

34а 34. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА,

ДИАГНОСТИКА)

Хроническое воспалительное заболевание дыхаD тельных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление выD зывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснеD ния в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенD ной, но изменяющейся по своей выраженности бронD хиальной обструкцией.

Этиология. Причины, вызывающие развитие забоD левания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития забоD левания у предрасположенных людей).

Патогенез. Происходит формирование специфиD ческого воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (акD тивированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаD ги, ТDлимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов.

Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладD ких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследD ствие образования слизистых пробок), склеротичеD ская (склероз стенки бронхов при длительном и тяжеD лом течении заболевания).

Классификация. Астма бывает: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смеD шанная.

При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.

36а	36. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Состояние, характеризующееся увеличением размеD ров воздушных пространств, расположенных дистальD нее терминальных или нереспираторных бронхиол, вследствие расширения или разрушения их стенок.

Этиология. Причиной заболевания могут явиться хронические обструктивные болезни легких, хроничеD ская пневмония, пневмокониоз, туберкулез.

Патогенез. Происходит сужение просвета бронD хов, повышение внутриальвеолярного давления, истончение стенок альвеол, нарушение их трофики, эластичности, развитие альвеолита, разрушение меD жальвеолярных перегородок.

Классификация. Эмфизема легких имеет формы: интерстициальную, медиастенальную, компенсаторD ную.

Клинически эмфизему легких классифицируют:

1)по происхождению: первичная (идиопатическая) — наследственная недостаточность aD1Dантрипсина, αD 2Dмакроглобулина, вторичная (вследствие развития хронической обструкции просвета бронхов);

2)по характеру развития: острая (вследствие внезапD ной длительной бронхиальной обструкции — после приступа бронхиальной астмы), хроническая (вследD ствие наличия постоянной бронхиальной обструкции);

3)по осложнениям.

Клиника. Первичная эмфизема легких проявD ляется одышкой (беспричинной) экспираторного хаD рактера, непродуктивным кашлем, появлением эмфиD зематозного (одышечного) типа обструкции.

При вторичной эмфиземе легких отмечается роD зовый цвет лица, сухой кашель, при обострении хроD нического бронхита со слизистоDгнойной или гнойной мокротой, одышка экспираторного характера. РазвиD вается исподволь, начинает беспокоить на 6—7 декаD

19

34б Клиника. Период предвестников характериD зуется насморком, чиханием, слезотечением, чувD ством першения в горле, появляется приступообразный

кашель.

Вразвернутый период больные принимают выD нужденное положение (ортопноэ), появляется экспиD раторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейD ных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акD те дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыD хание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает таD хикардия.

Впериод разрешения появляется кашель с трудD ноотделяеDмой стекловидной вязкой мокротой, исчеD зают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно — уменьшение сухих хрипов.

Диагностическое исследование. Проводится обD щий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллерD гический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскоD пически — вязкая, прозрачная; микроскопически — эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследоваD ние гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхаD тельных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после инD галяции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.

Течение. Чаще прогрессирующее, периоды обостD рений и ремиссий.

36б де жизни. Отмечается бочкообразная грудная клетка, втяжение при вдохе межреберных проD межутков, участие в дыхании вспомогательных мышц, короткая шея, вздутие шейных вен, акроцианоз. ПоD является бронхотический тип обструкции («синюшные отечники»), больные теряют массу тела, нередко спят сидя. При перкуссии коробочный оттенок, нижние границы легких опущены на 1—2 ребра, подвижность их ограничена, выбухание верхушек легких над ключиD цами. Формируется легочное сердце по правожелуD дочковому типу (в терминальных стадиях), увеличение

печени.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ.

Проводится функциональное исследование легких — происходит снижение скорости форсированного выдоD ха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкости, снижение диффузной способности легких.

Ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательD ные.

На ЭКГ — гипертрофия правого предсердия (увелиD чение Р IIDIII) и правого желудочка (S IDIII).

При рентгенологическом исследовании — повышеD ние прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенные межреберные промежутки.

Лечение. При наличии бронхолегочной инфекции назначаются антибиотики. Показаны бронходилататоD ры (МDхолинолитики, b2Dагонисты, метилксантины), муколитики, оксигенотерапия, физиотерапевтичеD ские процедуры, лечебная гимнастика, санаторноDкуD рортное лечение (при отсутствии выраженной легочD ноDсердечной недостаточности).

Течение. Хроническое, прогрессирующее. Прогноз. Неблагоприятный.

33б лизации показателей пиковой скорости выдоха в течение 3 месяцев). Проводится наблюдение за больными после ОРВИ или гриппа с длительно

сохраняющимся кашлем, непродуктивным, спастичеD ского характера, не купирующимся приемом противоD кашлевых препаратов (назначение атровента на 3 неD дели).

Этиология. Причинами статуса могут явиться реD зистентность к симпатомиметикам и другим бронхоD литикам, быстро развивающаяся тотальная легочная обструкция, развитие гипоксии и гиперкапнии.

Клиника. Существуют 3 стадии течения.

На 1 стадии происходит несоответствие дистантных шумов и аускультативных данных, отмечается тахикарD дия, наклонность к повышению давления, устойчивость к сердечным гликозидам, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, тревога, напряженность, астеD ния, бледный цианоз.

Во 2 стадии нарастает дыхательная недостаточD ность, тахипноэ, олигопноэ, происходит снижение звучности и количества сухих хрипов, возможно их исD чезновение, формирование «немого» легкого, гипотоD ния, декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиD перкапния.

В 3 стадии отмечается выраженный диффузный цианоз, потеря сознания с участием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, частый и малый пульс, звучные тоны сердца, гипотония, коллапс, происходит формирование гипоксической комы.

Лечение. Лечение заключается в отказе от b2DагоD нистов, вводятся глюкокортикоиды (до 1500 мг в сутки преднизолона) парентерально и перорально, провоD дится регидратационная терапия (до 3 л жидкости в сутки), перидуральная анестезия, искусственная вентиляция легких с бронхоальвеолярным лечебным лаважем.

35б гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоD цилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов

тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст — антагонисты рецепторов к цистеинилDлейкотриену, зилеутон — ингибитор 5DлиD пооксигеназы.

Антигистаминовые препараты второго поколе/ ния: (Н1Dблокаторы): акривастин, астемизол, ацелаD стин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин. Подавляют разD витие аллергических реакций. Путь введения — пероD ральный.

Системная нестероидная терапия: тролеандоD мицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномодуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребноD сти в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введеD ния пероральный.

При легком приступе удушья показана ингаляD ция b2Dагонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холиD нолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин

втаблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести провоD

дится как терапия легкого приступа удушья с добавлеD нием (по выбору): эуфиллина 2,4%Dного — 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5%Dного — 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. ПриD меняются кортикостероиды перорально или инфуD зионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эфD фекта прекращают введение b2Dагонистов.

Прогноз. При тяжелом течении — инвалидизация.

20