Б - 1

Задача 106

1. Определение йода связанного с белками (N= 315-630 нмоль (4-8 мг%); гипертиреоз – выше 670 нмоль(8,5 мг%)), уровень тиреотропного гормона в крови; радиоизотопные методы исследования – поглащение йода щитовидной железой, УЗИ щитовидной железы.

2. гипертиреоз (тиреотоксикоз); психическая травма.

3. а)психическая травма – возбуждение гипоталамических центров – стимуляция выработки тиреотропного гормона аденогипофизом; б) диффузный токсический зоб или тиреотоксическая аденома щитовидной железы; в) ТТГ-секретирующая опухоль аденогипофиза.

4. В первом случае не устранен этиологический фактор, вызвавший данное заболевание.

Б - 2

Задача 107

1. Гипотиреоз (микседема).

2. Перенесенный тиреоидит – выработка антитиреоглобулиновых АТ – нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов.

3. Отеки – накопление в соединительной ткани мукополисахаридов и избыток АДГ, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами; медлительность, сонливость, быстрая утомляемость, гипотермия – снижение уровня основного обмена и интенсивности окислительных процессов; запоры – гипотония кишечника, гипо- или ахлоргидрия; грубый голос – утолщение голосовых связок за счет накопления ГАГ в соединительной ткани.

Б-3

Задача 108

1. Кретинизм (гипотиреоз).

2. Аплазия или гипоплазия щитовидной железы в результате приема матерью во время беременность препаратов радиоактивного йода.

3. Те же что и в предыдущей задаче, умственная отсталость – дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает ВНД.

Б - 4

Задача 113

1. Болезнь Иценко-Кушинга.

4. Увеличение веса – гипергликемия, активизирующая синтез триглицеридов и увеличивает образование инсулина и тем самым увеличивает липогенез, уменьшение окисления жирных кислот в печени, торможит действие СТГ, активирующего окисление жира; мышечная слабость – повышенное выведение калия, усиленный катаболизм белков и снижение их синтеза; головная боль, головокружение, мелькание мушек (артериальная гипертония) – увеличение объема крови, за счет задержки натрия, кортизол повышает чувствительность сосудистой стенки к адреналину, усиление процесса возбуждения ЦНС, что ведет к усилению тонуса СДЦ; Повышенная жажда и частое обильное мочеиспускание – задержка натрия, в связи с повышением АД увеличивается фильтрация в клубочках почек и одновременно тормозится реабсорбция воды за счет блокады действия АДГ; Избыточное оволосенение – избыток кортизола; Нейтрофилия и эритроцитоз – кортизол активирует развитие этих клеток крови; лимфопения и отсутствие эозинофилов – кортизол тормозит развитие этих клеток крови и усиливает их апоптоз.

Б-5

Задача 120

1. Аддисонова болезнь.

2. Длительное применение ГКС. Лабораторные данные из текста.

3. Утомляемость, слабость-торможение глюконеогенеза, а следствие гипогликемия. Исхудание-липолиз. Снижение АД - недостаток альдостерона. Бронзовая окраска - связана с усилением меланоцитостимулирующей активности гипофиза, которая связана с увеличением секреции кортикотропина при гипокортицизме.

Б-6

Задача 115

1. Акромегалия.

2. Эозинофильная аденома гипофиза, либо избыточная секреция соматолиберина, либо недостаточная секреция соматостатина, возникающие после травм, инфекций или нарушения кровообращения у людей с закончившимся ростом – избыточная секреция СТГ- активация синтеза белков и торможение их разрушения по средствам соматомединов.

3. Уровень СТГ в крови, томография.

4. активация синтеза белков и торможение их разрушения, увеличение включение аминокислот в белки тканей.

Б-7

Задача 168

1. Острая постгеморрагическая анемия; Первая стадия – 1 день и третья стадия – 4 день.

2. ДА.

3. Специфического лечения не требуется, т.к. по всем показателям функция костного мозга усилилась, что свидетельствует о его достаточной регенераторной способности.

4. Гипоксия – возбуждение симпато – адреналовой системы - тахикардия, усиление силы сокращения сердца, тахипноэ, спазм периферических сосудов;

Гипоксия почек — включение системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Задержка натрия и воды;

Гипоксия почек — продукция эритропоэтина — стимуляция красного ростка

костного мозга;

Б-8

Задача 170

1. У больного железодефицитная анемия. Вследствие длительной постоянной кровопотери (кровоточащая язва), при которой организм теряет больше железа, чем получает его из пищи.

2. Клинические симптомы характерны для железодефицитной анемии. Недостаток железа приводит к снижению гемоглобина, что приводит к недостаточному обеспечению тканей кислородом: слабость, головокружение, одышка и т.д. Дефициту железа свойственны сидеропенические симптомы + данные анализа крови.

3. Железодифецитная анемия – гипохромная, микроцитарная гипорегенераторная, нормобластическая, анизоцитоз и пойкиноцитоз.

Классификация:

1) По этиологии: наследственные, приобретенные

2) По патогенезу: миелогенные, гематогенные

3) По цветовому показателю: гипохромные, нормохромные и гиперхромные.

4) По среднему диаметру эритроцитов: микроцитарные, нормоцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные.

5) По типу кроветворения: нормобластические и мегалобластические.

6) По регенерации: нормо-, гипо- и арегераторные.

7) По механизмам развития: вседствие кровопотери, вследствие повышенного гемолиза и вследствие нарушения кровообразования.

Б - 9

Задача 175

1. В12-дефицитная анемия;

2. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты имеют место нарушения образования пиримидиновых и пуриновых оснований, синтеза ДНК и РНК, нарушается синтез нормальных эритроцитов, мегалобластический тип кроветворения (снижение активности В12-зависимых энзимов, участвующих в метаболизме фолатов, необходимых для синтеза ДНК).

3. Гиперхромная, диспластическая, мегалоцитарная, нормосидеремическая, мегалобластическая.

4. Клиническое течение и картина крови не отличаются.

Б - 10

Задача 176

1. Гемолитическая анемия.

2. Наследственные: мембранопатии эритроцитов, энзимопенические, гемоглобинопатии; приобретенные: иммунные гемолитические анемии.

3. Повышенное разрушение эритроцитов – большое количество непрямого билирубина – желтуха. Внутриклеточный гемолиз – спленомегалия.

4. нормохромная, гиперрегенераторная, микроцитарная, гиперсидеремическая, нормобластическая.

Б - 11

Задача 179

1. Анемия при действии прямых гемолизинов, в данном случае свинца.

2. Свинец действуя непосредственно на мембрану эритроцитов разрушает её,

3. Нормохромная, гиперрегенераторная, микроцитарная, гиперсидеремическая, нормобластическая.

4. не изменится.

Б -12

Задача 180

1. Эозинофилия аллергической этиологии.

2. В норме эозинофилов в крои 1-5%, в данном случае Э – 14% + данные анамнеза свидетельствующие о наличии аллергии.

3. повышение содержания эозинофилов является своеобразной реакцией организма на поступление в него чужеродных белков и гистамина и связана с антитоксической и фагоцитарной активностью эозинофилов.

Б - 13

Задача 181

1. ЦП=1,0 Формула: Нв * 3/3 первые цифры эритроцитов;

2. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным ядерным сдвигом.

3. Острый воспалительный процесс.

4. Гнойно-септические процессы;

5. Ядерный сдвиг – соотношение суммы всех несегментированных к сумме сегментированных нейтрофилов, Здесь регенераторный ядерный сдвиг.

Б - 14

Задача 182

1. Миелотоксический агранулоцитоз.

2. уровень гранулоцитов ниже 0,75*109/л, сочетание с анемией и тромбоцитопенией,Классический признак – язвенно-некротическая ангина; причина: угнетающее действие бензола на пролиферативную активность гранулоцитарных элементов костного мозга, вседствие этого развивается гипоплазия гранулоцитопоэза.

3. Лейкемоидные реакции - это патологические реакции системы крови, характеризующиеся увеличением общего количества лейкоцитов до 30 х 109/л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов.

Две группы: миелоидного и лимфатического типа.

Б - 15

Задача 185

1. Острый недифференцируемый лейкоз.

2. Увеличение лейкоцитов, повышение в крови числа бластных клеток, лейкемический провал, анемия и тромбоцитопения.

3. Кровотечение, множественные петехии – тромбоцитопения; гнойно-некротическая ангина- снижение защитных сил организма; гепато- и спленомегалия – метаплазия.

Б - 16

Задача 188

1. Хронический Миелолейкоз- это опухоль из кроветворной клетки с первичной

локализацией в костном мозге.

2. Онкогенные вирусы, физические онкогенные факторы (ионизирующее излучение), химические канцерогены , генетическая теория.

3. Мутация одной из клеток- предшественниц гемопоэза II-III класса - безудержное размножение данной клетки. Субстрат опухоли представлен потомством этой клетки в виде зрелых и созревающих клеток гранулоцитарного ростка. Рh- хромосома является маркером миелолейкоза.

Лейкоцитарная формула резко смещена влево с единичными

миелобластами. Анемия и тромбоцитопения незначительные.

Б - 17

Задача 189

1. Хронический лимфолейкоз.

2. Онкогенные вирусы, физические онкогенные факторы (ионизирующее излучение), химические канцерогены , генетическая теория.

3. Опухоль иммунокомпетентной ткани, состоящая приемущественно из зрелых лимфоцитов. Характерен лейкоцитоз, в мазках преобладают зрелые узкоцитоплазменные лимфоциты, важный признак тени Боткина-Гумпрехта.

4. Увеличение лимфатических узлов – разрастание лимфоидной ткани.

Б - 18

Задача 191

1. Эритремия (болезнь Вакеза).

2. Заболевание опухолевидной природы, хар-ся относительно доброкачественным течением. Источник роста опухоли является клетка предшественница миелопоэза.

3. Гловная боль – увеличение АД, Боли в костях – разрастание костного мозга; повышение АД – Увеличение массы циркулирующих эритроцитов, повышение вязкости крови.

4. Эритроцитоз: абсолютный и относительный. Относительный – сгущение крови, при большой потере жидкости, а также при увеличении массы циркулирующих эритроцитов при выбросе их из органов-депо.

Б - 19

Задача 192

1. Лимфагранулематоз;

2. Гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, количество лимфоцитов снижено, эозинофилия. СОЭ повышена.

3. Причина: лимфогенное метастазирование из первичного очага, которое подчиняется законам опухолевой прогрессии. Увеличение лимфоузлов – разрастание опухолевой ткани.

4. Пункция лимфоузлов.

Б - 20

Задача 187

1. Острый монобластный лейкоз.

2. Гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, бластный криз, лейкемический провал, моноцитоз.

4. При различных вариантах острого лейкоза морфологически трудно различимы, но могут быть дифференцированы с помощью цитохимических методов.

5. Наличие созревающих и зрелых клеток крови.

Б - 21

Задача 197

1. Аллергия II типа (цитотоксический тип)

2. Тромбоциты под воздействием вирусных Аг приобретают аутоантигенность и АТ разрушают их, вызывая тромбоцитопению.

3. Время капиллярного кровотечения.

4. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. В данном случае нарушен 1.

Б - 22

Задача 194

1. коагуляционного гемостаза 1 этап;

2. «факторXI+факторIX+факторVIII» внутренний механизм активации протромбиназного комплекса.

3. Наследственные коагулопатии (гемофилия В).

4. гематомного типа.

Б – 23

Задача 195

1.У больной развился ДВС – синдром.

2.Время свертывания крови- увеличено, количество тромбоцитов снижено, фибриноген снижен, тромбиновое время увеличено, продукты деградации фибрина – увеличены.

3. Фаза гипокоогуляции с развитием геморрагий.

4. Петехии и экхимозы (в местах инъекций, трения одеждой), кровотечения из ран, носовые и желудочно – кишечные кровотечения, кровоизлияния в неповрежденные ткани.

5. Смешанный тип (петехиально – гематомный) – кровоизлияния в забрюшинное пространство, кишечник, суставы.

Б -24

Задача 199

1.Болезнь Гланцмана.

2.Относится к дизагрегационным тромбоцитопатиям ,обусловленных отсутствием или блокадой мембранных рецепторов; болезни отсутствия плотных и альфа – гранул.

3. а) С преимущественными нарушением адгезии тромбоцитов

б) С нарушением агрегации тромбоцитов.

в) С нарушением накопления, хранения и освобождения из гранул факторов гемостаза.

4. Отсутствие в мембране тромбоцитов гликопротеидов II в / III a, необходимых для взаимодействия со стимуляторами агрегации – АДФ, тромбоксаном, тромбином.

5. Ангиотрофическая, адгезивно-агрегационная.

Б-25

Задача 265

1. Печеночная кома.

2. Да.

3. Острая, хроническая печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия и печеночная кома.

4. Разрушение гепатоцитов.

Б-26

Задача 267

1. Токсический гепатит;

2. Да.

3. Дезинтоксикационную функцию в печени выполняет система микросомальных оксидаз. Особенности: а) ферменты малоспецифичны в отношении субстратов; б) Конечным звеном является цитохром Р-450. Суть превращений состоит в том, что липофильные ксенобиотики превращаются в водорастворимые путем включения в их состав атома кислорода, активируемого на цитохроме Р-450.

Стадии: 1- окисление (превращение жирорастворимых ксенобиотиков в водорастворимые); 2 – образование парных соединений (конъюгатов).

4. аминотрансферазы, ЛДГ, АлАТ, повышенный уровень билирубина, снижение количества альбуминов, повышение концентрации аммиака, снижение холинэстеразы.

Б-27

Задача 268

1. Желчно-каменная болезнь, механическая желтуха.

2. Препятствие в желчных путях приводят к застою желчи. В желчных капиллярах к расширению, разрыву их и поступлению желчи в кровь. Развивается холемический синдром.

4. Увеличение содержания билирубина за счет прямого, повышена активность АлАТ, повышен уровень холестерина, значительно повышена активность щелочной фосфатазы.

Б-28

Задача 269