Проведение возбуждения по нервному волокну

Механизм проведения возбуждения в нервных волокнах объясняется возникновением локальных токов между возбужденными и невозбужденными участками нервного волокна. При возбуждении активируются натриевые каналы, Потенциал действия возникает на аксоном холмике нейрона в результате активации натриевых каналов, происходит перезарядка мембраны нейрона - отрицательный заряд меняется на положительный. Мембрана аксона на всем

протяжении омывается солевым раствором, который хорошо проводит ток. Поскольку рядом с деполяризованным, заряженным положительно участком мембраны расположен поляризованный участок, заряженный отрицательно, возникает разность потенциалов, способная деполяризовать мембрану до КУД, поэтому и на соседнем участке возникает ПД (рис. 16).

Рисунок 16. Проведение возбуждения по нервному волокну

В безмиелиновых волокнах возбуждение распространяется непрерывно, а в миелинизированных - «скачками» между перехватами Ранвье (сальтаторный тип проведения). Дело в том, что миелин оболочки делает ее не проницаемой для электрического тока, поэтому ее сопротивление почти в 1000 раз больше, чем в перехватах. Следовательно, деполяризация до КУД и развитие ПД может возникнуть только в местах перехватов – нервный импульс делает «скачок» сразу на большое расстояние и скорость его распространения существенно увеличивается (рис 17). Такое проведение возбуждения называется сальтаторное.

Рисунок 17.

Сальтаторное проведение импульса по миелинизированному волокну

Закономерности проведения возбуждения по нервному волокну:

1. Возбуждение может распространяться в любом направлении, потому что соседние участки с обеих сторон электроотрицательны по отношению к возбужденному участку.

2. Возбуждение распространяется не затухая, т.к. разность потенциалов деполяризует участок мембраны до КУД, следовательно, возникает ПД стандартной величины.

3. Скорость проведения возбуждения тем больше, чем выше амплитуда потенциала действия, потому что больше возникающая на соседних участках аксона разность потенциалов.

4. Скорость проведения прямо пропорциональна диаметру нервного волокна.

5. Частота импульсов не изменяется.

6. Возбуждение проводится изолированно по каждому нервному волокну.

Проведение возбуждения в синапсах.

Передача нервного импульса с нервного волокна на другую клетку осуществляется посредством СИНАПСОВ. Синапс - специализированная зона контакта между аксоном и другим нейроном, мышечной или секреторной клеткой, обеспечивающая передачу нервного импульса с нервного волокна на эффекторную клетку.

Рисунок 18. Зоны синаптических контактов отмечены стрелками

Существуют синапсы с электрическим и химическим способами передачи. Электрических синапсов в организме человека немного, плотные контакты между клетками обеспечивают такой же вариант передачи импульса, как и в нервных волокнах – с помощью возникающих в месте контакта местных токов. Мы рассмотрим только химические синапсы.

В химических синапсах возбуждение передается с помощью химического вещества - МЕДИАТОРА.

В структуре синапса принято выделять пресинаптическую мембрану, образованную терминалью аксона, синаптическую щель и постсинаптическую мембрану, каждая структура выполняет свою функцию (рис.19).

Рисунок 19. Структура синапса.

Пресинаптическаямембрана терминали аксона представлена, как правило, утолщением, в котором содержится множество гранул диаметром от 20 - 40 до 120 нм. С помощью гистохимических методов было установлено, что в гранулах содержится химические вещества, различные для различных нейронов, эти химические вещества были названымедиаторами– химическими «посредниками» в передаче электрического импульса с пресинаптической к постсинаптической мембране.

Медиаторы могут быть:

— биогенными аминами: норадреналин, дофамин, гистамин, серотонин;

— аминокислотами: глутаминовая кислота, глицин;

— олигопептидами: вещество Р, энкефалины, эндорфины;

— метаболитами: аденозин, АТФ, АДФ;

— широко распространен и в центральных структурах, и на периферии медиатор ацетилхолин.

Химические медиаторы являются веществами, синтезируемыми в цитоплазме нейронов. Нейроны могут:

1) синтезировать один медиатор;

2) транспортировать медиатор по аксону с помощью микротрубочек;

3) упаковывать медиатор в гранулы;

4) хранить эти гранулы в терминалях аксонов;

5) освобождать медиатор при возбуждении;

6) захватывать назад в терминаль аксона медиатор или его фрагменты;

7) восстановить гранулы и вновь заполнить их медиатором.

Медиатор выделяется в синаптическую щель размером 10-50 мкм, и взаимодействует с мембранным рецептором постсинаптической мембраны.

В синаптической щели возможно разрушение медиатора специфическими для каждого медиатора ферментами, метаболиты возвращаются в нейрон для ресинтеза. Такими ферментами могут быть ацетилхолинэстераза – фермент для разрушения ацетилхолина, моноаминооксидаза (МАО) – для разрушения норадреналина или дофамина. Возможен обратный захват не разрушенного медиатора терминалью аксона.

Постсинаптическая мембранаимеетмембранные рецепторы– сложные комплексы интегральных белков, пронизывающих клеточную мембрану, как правило, состоящие из нескольких субъединиц. В мембранных рецепторах одна часть способна распознавать собственный медиатор и связываться с ним, а вторая – представлена или ионным каналом, или системой специальных мембранных ферментов, которые называются внутриклеточными посредниками.

Если взаимодействие медиатора с рецептором приводит к активации ионных каналов, а результатом является изменение потенциала мембраны, то такие рецепторы называются ионотропными. Если запускается система вторичных внутриклеточных посредников, происходит изменение активности ферментов и темпа метаболических процессов (гликолиз, липолиз), то такие рецепторы называются метаботропными. Вернитесь к рисунку 9, на котором представлена активация натриевого канала при взаимодействии ацетилхолина с холинорецептором – это пример ионотропного рецептора.

Для выделения медиаторанеобходимо сочетание двух событий: 1) волна деполяризации (ПД), достигшая терминали аксона, эта волна обусловлена активацией быстрых натриевых каналов и поступлением ионов натрия в клетку и 2) открытие медленных, потенциал-зависимыхкальциевыхканалов пресинаптической мембраны. Поступление кальция в клетку (по градиенту концентрации) стимулирует освобождение гранул с медиатором. Гранулы выделяются путем экзоцитоза, поэтому медиатор появляется в синаптической щели не отдельными молекулами, а квантами, примерно из нескольких тысяч молекул.

Рисунок 20. Выделение медиатора и взаимодействие с рецепторами

На рисунке 21 представлены этапы выделения медиатора:

1. Активация натриевых каналов, ток натрия в терминаль аксона (в клетку) по градиенту концентрации и деполяризация пресинаптической мембраны

2. Активация потенциалзависимых медленных кальциевых каналов и поступление ионов кальция в клетку по градиенту концентрации. Ионы кальция обеспечивают освобождение медиатора.

3. Диффузия медиатора к постсинаптической мембране и взаимодействие со специфическими мембранными рецепторами.

4. Судьба медиатора в синаптической щели

   1. Возвращение метаболитов в терминаль аксона

   2. Разрушение медиатора специфическими ферментами

   3. Обратный захват медиатора

13. 

16. Рисунок 21. Этапы выделения и разрушения медиатора

Результат взаимодействия медиатора с мембранными рецепторами постсинаптической мембраны приводит к изменениям проницаемости этой мембраны для ионов путем активации или инактивации ионных каналов. На постсинаптической мембране могут открываться (или закрываться) натриевые, кальциевые, калиевые или хлорные каналы. Результатом этого процесса будет движение ионов по градиенту концентрации и изменение мембранного потенциала постсинаптической мембраны. В случае активации натриевых каналов ионы натрия по градиенту концентрации будут поступать в клетку и произойдет деполяризация постсинаптической мембраны. Если деполяризующий ток ионов велик (натриевые каналы), на постсинаптической мембране возникает импульс возбуждения – потенциал действия. Чаще же на постсинаптической мембране возникает лишь незначительная, не достигающая порогового уровня деполяризация, локальный ответ (ЛО). В зависимости от расположения синапса этот ЛО называется или ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал в центральных синапсах) или ПКП (потенциал концевой пластинки в нервномышечных синапсах).

2. Рисунок 22. Изменение потенциалов пресинаптической и постсинаптической мембраны

1 – пресинаптическая мембрана, 2 – постсинаптическая мембрана

Синапсы могут быть как возбуждающими, так и тормозными, это зависит от того какой медиатор синтезируется нейроном, с какими рецепторами на постсинаптической мембране он взаимодействует и какие в результате этого взаимодействия открываются каналы. Если на постсинаптической мембране открываются натриевые каналы, то на постсинаптической мембране формируется ВПСП, а если открываются калиевые каналы, то ионы кали по градиенту концентрации будут выходить их клетки. В этом случае потенциал постсинаптической мембраны станет еще более отрицательным, мембрана окажется гиперполяризована. Поскольку при гиперполяризации возбудимость снижается, то такое изменение мембранного потенциала получило название тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Сравните эти изменения потенциала постсинаптической мембраны на рисунке 23.

1. Возникновение потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Постоянное взаимодействие возбуждающей и тормозящей активности на постсинаптическом нейроне приводит к изменениям МП, представляющим собой алгебраическую сумму деполяризующих и гиперполяризующих влияний. В этом отношении дендритная зона действует как определённого вида интегратор. Участком нервной клетки с самым низким порогом для генерации ПД является аксонный холмик, содержащий в своей мембране в 7 раз больше потенциалзависимых Na+ ‑ каналов, чем дендритная зона, и соответственно может генерировать ПД с большей лёгкостью в том случае, если суммарное изменение потенциала мембраны достигает критического уровня деполяризации. Возникший ПД распространяется в двух направлениях: вдоль аксона и по телу нейрона. В теле нейрона и дендритах ПД затухает, так как в этих отделах клетки мало потенциалзависимых Na+ ‑каналов. В терминальном расширении аксона ПД приводит к выделению медиатора в синаптическую щель.

Рисунок 23. Возбуждающие и тормозные синапсы

Синапсы можно классифицировать по локализации: на центральные и периферические. Центральные – это синапсы между нейронами, они отличаются местом взаимодействия терминали пресинаптического нейрона с постсинаптическим и могут быть аксо-соматическими, аксо-аксональными, аксо-дендритическими и дендро-дендритическими, кроме того, бывают аксо-вазальные синапсы, в которых медиатор выделяется в кровь. Периферические – это синапсы нервно-мышечные и нервно-секреторные, которые могут быть и соматическими и вегетативными: симпатическими и парасимпатическими. В периферических синапсах представлено два основных медиатора: ацетилхолин и норадреналин.

Очень широкие возможности модулировать (видоизменить) работу синаптического контакта открывает наличие в ЦНС аксо-аксональных синапсов. Такие синапсы, в которых выделяются другие медиаторы, могут или «помочь» выделению медиатора по основному пути (рис. 24Б), или «помешать», ослабить выделение медиатора (рис.24 А).

А

Б

Рисунок 24. Взаимодействие синапсов

Мембранные рецепторы тоже можно классифицировать и по веществу, с которым они взаимодействуют, и по эффекту такого взаимодействия. Рецепторы, взаимодействующие с ацетилхолином (АХ) называются холинорецепторами. В функциональном отношении они разделяются на две группы: М- и Н-холинорецепторы. М - чувствительные к мускарину, Н - чувствительные к никотину. В синапсах скелетных мышц присутствуют только Н-холинорецепторы, а в гладких мышцах внутренних органов - преимущественно М-холинорецепторы. Рецепторы, взаимодействующие с норадреналином называются адренорецепторами, и делятся на альфа- и бета- адренорецепторы. В постсинаптической мембране гладкомышечных клеток внутренних органов и кровеносных сосудов часто соседствуют оба вида адренорецепторов. Действие норадреналина является деполяризующим, если он взаимодействует с альфа-адренорецепторами и гиперполяризующим при взаимодействии с бета-адренорецепторами (таблица 6). Холин- и адрено - реактивные структуры находятся во всех внутренних органах, железах внутренней и внешней секреции, скелетной и гладкой мускулатуре, вегетативных ганглиях и ЦНС.

Обратите внимание на то, что чувствительность адренорецепторов к адреналину и норадреналину различна, поэтому можно наблюдать несколько различные эффекты при активации симпатической нервной системы и при повышении в крови адреналина.

Таблица 3