Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
803
Добавлен:
30.03.2015
Размер:
2.06 Mб
Скачать

НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ

УЧЕБНОМЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

НОВОСИБИРСК 2007

Методическое пособие «ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ» по курсу нормальной физиологии к разделу «физиология дыхания»:

Новосибирский Государственный медицинский университет, 2007. 71 с. Методическое пособие предназначено для студентов второго курса всех

факультетов, как дополнение к учебнику и лекциям. Утверждено Центральной комиссией методического совета НГМА протокол № 3 от 27.02 2002 г.

Авторы-составители:

заведующий кафедрой нормальной физиологии НГМА д. м. н. профессор В. Ю. Куликов, профессор кафедры нормальной физиологии НГМА, д. б. н. Н.Б. Пиковская

Рецензенты:

Зав. кафедрой педагогики и мед. психологии НГМА, доцент Г. В. Безродная

Профессор кафедры патофизиологии НГМА,

д.м .н. А.Р. Антонов

Новосибирская государственная медицинская академия

2

Введение Почти все животные, за исключением некоторых микроорганизмов являются

аэробами. Это значит, что образования энергии, необходимой для их жизнедеятельности происходит только на основе процессов окисления. Для нормального протекания окисления необходимы постоянный приток кислорода и непрерывное удаление из организма углекислого газа. Совокупность процессов, обеспе-

чивающих доставку клеткам кислорода и удаление углекислого газа, назы-

вается дыханием, и традиционно рассматриваются в разделе «Физиология дыхания».

Наиболее простой формой дыхания является газообмен путем прямой диффузии через стенки живой клетки. Интенсивность этого процесса зависит только от градиента концентрации газов и площади диффузионной поверхности. Развитие сложноорганизованных животных, увеличение размеров тела сделало невозможным контакт каждой клетки с окружающей средой. С усложнением организации живого организма формируется специальная система органов, которая осуществляет доставку кислорода в организм - система органов дыхания - трахеи, жабры, легкие. Параллельно формируется взаимодействие системы дыхания с системой, доставляющей кислород к тканям - системой кровообращения. Диффузионный процесс не исчезает и не теряет своей роли, а встраивается в эти системы на двух этапах - транспорт из легких в кровь и из крови в ткани. Таким образом, дыхание включает в себя несколько процессов, которые мы будем рассматривать в соответствии с этапами транспорта кислорода (и углекислого газа) из окружающей среды к клеткам (и обратно в атмосферу).

Постарайтесь пройти этот путь вместе с кислородом: сначала легочная вентиляция, затем альвеолярная вентиляция, диффузия из альвеол в кровь, транспорт кровью и вновь диффузия из крови в ткани. Разберитесь в каждом из этапов, потому, что практически никогда патология системы дыхания не возникает одновременно на всех этапах транспорта газов, а формируется сначала на каком то одном. Именно в этом вам и предстоит разобраться при диагностике заболеваний системы дыхания.

Для студентов педиатрического факультета мы предлагаем краткую характеристику особенностей дыхания у новорожденных и становление этой функции в детском возрасте.

ЖЕЛАЕМ УСПЕХА!

3

Этапы процесса дыхания

Дыхание это процесс переноса кислорода из атмосферного воздуха к клеткам и углекислого газа от клеток в окружающую среду. Этот процесс переноса кислорода в те части организма, где он поглощается клетками, происходит

внесколько этапов:

1.Внешнее дыхание, которое обеспечивает вентиляцию легких. На этом этапе происходит конвекционный транспорт воздуха из окружающей среды в альвеолы и обратно.

2.Диффузия кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров, а углекислого газа из капилляров в альвеолы.

3.Транспорт газов кровью - конвекционный перенос кислорода кровью к капиллярам тканей; а углекислого газа к капиллярам легких.

4.Диффузия кислорода из капилляров в окружающие ткани и диффузия углекислого газа из тканей в капилляры.

Наша задача познакомиться со всеми этапами процесса потому, что нарушения транспортировки кислорода могут возникнуть на любом из этих этапов, а результат будет всегда один - недостаточное получение тканями кислорода - гипоксия.

Вентиляция легких

Функцию внешнего дыхания у высших позвоночных и человека выполняют специальная система воздухоносных дыхательных путей и легкие. Сюда же следует отнести и дыхательные мышцы, с помощью которых происходит изменение размеров грудной клетки и осуществляется дыхательный акт. Внешнее дыхание осуществляется благодаря, во-первых, изменению объема грудной клетки обусловленному движением ребер и диафрагмы и, во-вторых, последующему пассивному изменению объема легких. Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха. Эта фаза носит название инспирации. Экспирацией называется фаза уменьшения объема легких во время выдоха. Чередование вдоха и выдоха составляют дыхательный цикл. Обычно вдох несколько короче выдоха: у человека их соотношение равно в среднем 1:1,3. Соотношение компонентов дыхательного цикла (длительность фаз, глубина дыхания, динамика давления и потоков в воздухоносных путях) характеризует так называемый паттерн дыхания.

Во время дыхания окружающий воздух проходит систему полостей и после-

довательно разветвляющихся трубок. Внутренняя емкость воздухоносных пу-

тей до начала респираторных бронхиол I порядка называется анатомически мертвым пространством, составляет от 150 до 170 мл. В этой зоне не проис-

ходит газообмена, однако воздухоносные пути выполняют не только функции проводящих трубок. Они обеспечивают очищение, увлажнение и согревание воздуха. Очищение начинается уже при прохождении через носовую полость, где в слизистой оболочке задерживаются частицы пыли, бактерии. Частицы не задержанные в этой области прилипают к слою слизи, который секретируется бокаловиднымии клетками и субэпителиальными железистыми клетками дыхательных путей. В результате мерцательных движений ресничек дыхательного

4

эпителия слизь постоянно передвигается по направлению к надгортаннику. Согревание и увлажнение воздуха происходит в основном в носовой полости, где большая поверхность слизистой хорошо кровоснабжается и содержит высокоактивные слизистые железы. Воздух, попадающий в альвеолы, нагрет до 37 градусов и полностью насыщен водяными парами.

Ацинус - морфофункциональная единица легкого - начинается с дистального конца терминальных бронхиол и включает респираторные бронхиолы всех порядков, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки. В легких взрослого человека содержится 150000 ацинусов, объем ацинуса 30-40 мм2, каждый ацинус содержит до 2000 альвеол, общее число альвеол примерно 300 миллионов, суммарная площадь 80 м2, диаметр альвеол 0.2 - 0.3 мм, каждая альвеола окружена плотной сетью капилляров.

Альвеолы отделены друг от друга альвеолярными перегородками, они являются одновременно стенками альвеол. Очень важными и постоянными структурами нормального легкого являются отверстия в альвеолярной перегородке - поры Кона. Благодаря этим порам осуществляется активный коллатеральный газообмен и обмен сурфактантом.

Альвеолярный эпителий включает альвеолоциты I и II порядка. Функциональное значение альвеолоцитов I порядка: формирование альвеолокапиллярного барьера, транспорт жидких компонентов из крови в альвеолы, препятствие проникновению инородных частиц из альвеол в кровь и обратно. Альвеолоциты II порядка занимающие, лишь 3 - 7 % альвеолярной поверхности, выполняют секреторную и репродуктивную функции, этими клетками замещаются клетки первого порядка в случае гибели.

Кровь легочных капилляров отделена от альвеол альвеоло-капиллярной мембраной, толщина которой не превышает 1мкм.

Для обеспечения нормальной легочной вентиляции необходимо структурное обеспечение, в котором выделим 4 основных фактора:

1.работа дыхательных мышц для изменения размеров грудной клетки,

2.эластичность легочной ткани, которая позволяет ей следовать за изменениями размеров грудной клетки,

3.транспульмональное давление, которое поддерживает легкие в расправленном состоянии,

4.легочный сурфактант, препятствующий спадению альвеол.

Дыхательные мышцы

Существуют два механизма, вызывающие изменение объема грудной клетки:

поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы. Дыхательные мышцы подразделяются на инспираторные - их сокращение увеличивает объем грудной клетки, и экспираторные – их сокращение уменьшает объем грудной клетки. Акт вдоха (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной полости в трех направлениях – вертикальном, сагиттальном и фрон-

5

тальном. Это происходит в результате того, что ребра поднимаются, а диафрагма опускается.

Движение ребер. Ребра соединены подвижными сочленениями с телами и поперечными отростками позвонков. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом и поперечным отростком соответствующего позвонка. Поэтому при сокращении инспиратор-

ных мышц - наружные косые межреберные мышцы - ребра поднимаются, и

объем грудной клетки увеличивается. Когда ребра опускаются при активном участии экспираторных мышц - внутренние косые мышцы, то объем грудной клетки уменьшается – наступает фаза выдоха. Характер изменения объема грудной клетки в зависимости от сокращения наружных и внутренних косых межреберных мышц показан на рисунке 1А. Экспираторными мышцами являются и

мышцы брюшной стенки.

Рисунок 1А. Влияние сокращения наружных и внутренних косых межреберных мышц на изменение объема грудной клетки

6

Рисунок 1Б. Изменение объема грудной клетки при сокращении диафрагмы

Движения диафрагмы Диафрагма является наиболее сильной мышцей вдоха, обеспечивающей примерно 2/3 вентиляции. Диафрагма иннервируется диафрагмальными нервами от сегментов С3 – С5 . Во время вдоха диафрагма уплощается в результате сокращения ее мышечных волокон и отходит от внутренней поверхности грудной клетки, размер грудной клетки увеличивается (рис.1Б).

При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. Перемещение диафрагмы всего на 1 см соответствует увеличение емкости грудной полости примерно на 200 - 300 мл. При глубоком форсированном дыхании участвуют дополнительные мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично- сосцевидные мышцы. Они включаются в активный процесс дыхания при значительно больших величинах легочной вентиляции, например, при восхождении альпинистов на большие высоты или при дыхательной недостаточности, когда в процесс дыхания вступают почти все мышцы туловища.

Верхние отделы грудной клетки на вдохе расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, а нижние отделы больше расширяются в боковых направлениях, так как ось вращения нижних ребер занимает сагиттальное положение. В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают грудной и брюшной типы дыхания. Брюшной тип дыхания более эффективен, поскольку при нем интенсивнее вентилируются легкие, и облегчается венозный возврат крови от органов брюшной полости к сердцу. Именно

поэтому при обморочных состояниях, когда резко снижается величина венозного возврата к сердцу, что чревато развитием нарушений его функции, пациента кладут на горизонтальную поверхность, нижние конечности приподнимают и просят дышать «животом».

При ряде заболеваний, когда требуется усилить деятельность дыхательного аппарата, в акт вдоха могут включаться кроме основных дыхательных мышц, вспомогательные мышцы, к которым относятся все мышцы, прикрепляющиеся к костям плечевого пояса, черепу, позвоночнику и способные поднимать ребра. Важнейшие из них – это большие и малые грудные, лестничные, грудино- ключично-сосцевидные и, частично, зубчатые. Включение этих мышц в акт вдоха дос-

тигается специфической позой, когда больной упирается руками в неподвижный предмет, в результате чего плечи фиксируются и отклоняют голову назад. К важнейшим вспомога-

тельным экспираторным мышцам относятся мышцы брюшного пресса, подтягивающие ребра вниз и сдавливающие органы брюшной полости.

Иннервация дыхательных мышц осуществляется соматическими нервами, мотонейроны которых расположены в шейном (n. phrenicus) и грудном отделе спинного мозга (n.n. intercjstales). Мотонейроны этих нервов находятся под управлением дыхательного центра продолговатого мозга. Вместе с тем, поскольку эти нервы иннервируют скелетные мышцы, возможно и произвольное управление дыханием (рисунок 2).

7

Рисунок 2. Иннервация дыхательных мышц

Соединительная ткань - основа упругости и эластичности легких

Легкие обладают рядом особенностей структурной организации, обеспечивающих их эластические свойства. Опорный каркас легких, начиная от главных бронхов и заканчивая альвеолами, состоит из соединительной ткани, включающей коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна. Пучки этих волокон,

подобно пружине, могут растягиваться и сжиматься. Механические свойства коллагеновых и эластических волокон не одинаковы: длина коллагеновых волокон при растяжении увеличивается всего на 2%, но зато очень велика их прочность на разрыв. Эластические волокна, наоборот, обладают очень высокой растяжимостью - до 130 %. В паренхиме легких соотношение коллаген /эластин равно 2.5/1, а в париетальной плевре - 10/1, следовательно, растяжимость легких значительно выше.

Вторым компонентом, способным сокращаться и расслабляться являются клетки гладкой мускулатуры, которые расположены по ходу дыхательных путей, в основании у входа в альвеолы, в плевре.

Третьим компонентом, вносящим свой вклад в эластичность легких, служат клетки фибробластического ряда, содержащие пучки фибрилл, богатые сократительными белками и способные к сокращению.

Соединительнотканный каркас, или строма, легких выполняет несколько функций: опорную, амортизационную, трофическую, коммуникационную. Основной принцип организации опорного каркаса - его непрерывность и структурная взаимосвязанность, от воздухоносных путей до висцеральной плевры. В связи с этим, при изменении внутриплеврального давления силы тяги передаются с

8

париетальной на висцеральную плевру и далее на легкие, в воротах которых соединительнотканные образования плевры зафиксированы.

Таким образом, легкие содержат структуры, которые, с одной стороны, эластичны и могут растягиваться, а с другой - обладают ярко выраженной способностью к ретракции (будем называть это свойство ретракцией, для того, чтобы отличать этот пассивный процесс от активного сокращения). Во время вдоха легкие подвергаются растяжению под действием сил сокращения дыхательной мускулатуры (размер грудной клетки увеличивается). Когда эти силы прекращают действовать, легкие благодаря своим упругим свойствам возвращаются в первоначальное состояние. Чем больше увеличивается объем легких во время вдоха, тем сильнее они растягиваются и тем больше накапливается механической энергии для последующей ретракции. Эластические свойства легких характеризуются двумя основными параметрами: 1) растяжимостью и 2) эластическим сопротивлением - это та сила, которая препятствует растяжению.

Легочный сурфактант

Если полностью удалить из легких воздух и заменить его физиологическим раствором, то окажется, что способность к растяжению у легких значительно повышается. Это объясняется тем, что растяжению легких в норме препятствуют силы поверхностного натяжения, возникающие в легком на границе жидкость - газ.

Пленка жидкости, выстилающая внутреннюю поверхность альвеол, содержит высокомолекулярное вещество, понижающее поверхностное натяжение. Это вещество называется сурфактант и синтезируется альвеолоцитами II типа. Сурфактант имеет сложную белково-липидную структуру и представляет собой межфазную пленку на границе воздух - жидкий слой. Физиологическая роль легочного сурфактанта обусловлена тем, что эта пленка значительно снижает поверхностное натяжение, вызванное жидкостью. Поэтому сурфактант обеспечивает во-первых, повышение растяжимости легких и уменьшении работы, совершаемой во время вдоха и, во-вторых, обеспечивает стабильности альвеол препятствуя их слипанию. Регулирующее действие сурфактанта в обеспечении стабильности размеров альвеол состоит в том, что чем меньше становятся размеры альвеол, тем больше снижается поверхностное натяжение под влиянием сурфактанта. Без этого эффекта при уменьшении объема легких самые мелкие альвеолы должны были бы спадаться (ателектаз).

Синтез и замена поверхностно-активного вещества - сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, острая кислородная недостаточность (гипоксия) или избыток кислорода (гипероксия), а также различные токсические вещества, в том числе некоторые фармакологические препараты (жирорастворимые анестетики), могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Потеря сурфактанта приводит к «жестким» (малоподвижным, плохо растяжимым) легким с наличием зон ателектазов.

Кроме действия сурфактанта стабильность альвеол в значительной степени обусловлена и структурными особенностями паренхимы легких. Каждая альвеола (кроме прилежащих к висцеральной плевре) окружена другими альвеолами. В

9

такой эластической системе при уменьшении объема какой-то группы альвеол, окружающая их паренхима будет подвергаться растяжению, и препятствовать спадению соседних альвеол. Эту поддержку окружающей паренхимы называют «взаимосвязью». Взаимосвязь наряду с сурфактантом играет большую роль в предотвращении ателектазов и открытии ранее закрытых, по каким то причинам, участков легких. Кроме того, такая «взаимосвязь» поддерживает низкое сопротивление внутрилегочных сосудов и стабильность их просвета, просто растягивая их снаружи.

Транспульмональное давление

Стенки грудной клетки и поверхность легких покрыты тонкой серозной оболочкой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5 - 10 мкм) и герметичная щель, заполненная серозной жидкостью, по составу сходной с лимфой. В момент первого вдоха новорожденного легкие расправляются и остаются в таком состоянии всю оставшуюся жизнь. Если вспомнить о свойствах эластического каркаса легких, то становится ясно, что растянутые легкие постоянно стремятся уменьшить свой размер за счет способности эластических волокон к ретракции. Эта сила эластической тяги легких постоянно «оттягивает» легкие от грудной клетки, поэтому давление в плевральной полости всегда немного ниже, чем давление в альвеолах. Эту разницу давлений можно выявить, если, как видно на рисунке 3, ввести в плевральную полость канюлю, так чтобы ее кончик находился в плевральной полости. Соединив эту канюлю с манометром, мы можем убедиться в том, что у человека в состоянии покоя в конце выдоха внутриплевральное давление примерно на 3-4 мм рт. столба (5см. водного столба) ниже атмосферного.

Внутриплевральное давление ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких:

Р плевральное = Р альвеолярное - Р эластической тяги легких

Следовательно, между внутренней поверхностью альвеол и плевральной полостью существует разность давлений, причем эта разность всегда в пользу альвеолярного пространства. Разницу между давлением в альвеолах и давлением в плевральной полости называют транспульмональным давлением.

Р транспульмональное = Р альвеолярное - Р плевральное.

Транспульмональное давление это тот градиент давлений, который поддерживает легкие в расправленном состоянии (давление «изнутри» выше давления «снаружи»). Таким образом, сила транспульмонального давления направлена в одну сторону с влиянием сурфактанта и противодействует эластической тяге легкого и поверхностному натяжению водной пленки. На схеме представлено взаимодействие сил, которые обеспечивают расправленное состояние легких, следовательно возможность легких растягиваться и обеспечивать поступление воздуха в альвеолярное пространство.

10