Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Metodichki / Методички / Стресс / стресс и адаптация 3.doc
Скачиваний:
70
Добавлен:
30.03.2015
Размер:
134.14 Кб
Скачать

Молекулярно-клеточные проявления стресса

Существенная роль в функционировании клеток принадлежит биологическим мембранам. Вам хорошо известно, что основные, жизненно важные и необходимые для выполнения клеткой своих функций белки биологических мембран являются интегральными белками. Их функционирование теснейшим образом связано с липидным окружением  тем слоем, в котором расположены и белки-рецепторы гормонов, медиаторов и биологически активных веществ, и такие ферментные системы, как Na/K- и Ca-АТФ-аза. Фосфолипидный состав мембран может изменяться, что приводит к изменению текучести мембраны. В настоящее время доказано, что функции интегральных белков мембраны зависит и от состава жирных кислот, входящих в состав мембран, и от фосфолипидной композиции. Оказалось, что катехоламины и глюкокортикоиды, основные стресс-реализующие гормоны, могут модифицировать не только состав жирных кислот, входящих в мембраны, но и другие параметры липидного бислоя, в первую очередь связанные с изменением активности ферментов, локализованных в мембране и рецепторов.

В эффектах катехоламинов и глюкокортикоидов на липидное состояние мембран и их обновление  липотропные эффекты  можно условно выделить четыре основных процесса (выделение условно потому, что эти процессы взаимосвязаны).

  1. Катехоламины и АКТГ увеличивают синтез фосфолипидов в эндоплазматическом ретикулуме.

  2. Активируют деградацию фосфолипидов, которая осуществляется фосфолипазами нескольких типов. Именно активность этих фосфолипаз, прочно связанных с мембраной клеток и мембранных органелл клеток, находится под влиянием катехоламинов.

  3. Активируют перекисное окисление липидов, которое осуществляется двумя путями: за счет действия ц-АМФ и в результате окисления избытка адреналина. В результате этих процессов, как известно, образуются активные свободнорадикальные формы кислорода  перекись водорода, гидроксильный радикал.

  4. Под влияние катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов активизируется липолиз жировой ткани и в крови повышается количество свободных жирных кислот, холестерина. Влияние свободных жирных кислот на мембраны зависит от их концентрации: при умеренном повышении СЖК крови они стабилизируют клеточные мембраны и снижают их проницаемость, при высокой  они снижают барьерную функцию мембран (детергентное действие) и могут даже разорвать мембрану.

Таким образом, обновление клеточных мембран во время стресса происходит весьма интенсивно. Каковы же могут быть результаты такого обновления. При стрессе увеличивается активность важных белков, связанных с мембраной: рецепторов, Na/K- и Ca-АТФ-азы, каналов ионного транспорта, ферментов митохондрий. Понятно, что для нормальной работы этих систем необходима стабильная и неповрежденная мембрана. Увеличение активности этих белков может иметь важное адаптивное значение на самых ранних этапах адаптации. Повышение чувствительности рецепторов увеличивает способность клеток реагировать на самые разнообразные воздействия, делает ее более «податливой к управлению», а повышение проницаемости для ионов натрия и кальция увеличивает возбудимость клетки. Кроме того, активность важного внутриклеточного посредника аденилатциклазы в значительной степени зависит от липидного окружения. Стабильность мембран митохондрий чрезвычайно важна в процессах ресинтеза АТФ, повышение активности Na/K насоса позволяет клетке быстрее восстанавливать мембранный потенциал покоя и увеличивает функциональную лабильность. Значение Ca-АТФ-азы для работы скелетных и сердечной мышц Вам хорошо известна. В конечном итоге, стабильность клеточных мембран является принципиальной для выживания организма и срочной адаптации, позволяет быстро увеличить физиологические возможности системы еще до того, как образуется системный структурный след. Формирование структурного следа немыслимо без эффективного воспроизводства клеточных мембран.

Таким образом, системный структурный след, составляющий основу долговременной адаптации, и стресс неразрывно связаны между собой в рамках единой приспособительной реакции организма. Системный структурный след увеличивает мощность системы, ответственной за адаптацию к конкретному агенту, его повреждающее действие уменьшается, формируется специфическая резистентность организма  организм адаптирован к данному фактору. Однако переходная стадия от срочной к долговременной адаптации может затянуться, если действующий на организм фактор чрезвычайно силен, или ситуация, возникшая во внешней среде чрезвычайно сложна, а поэтому требуемая адаптация неосуществима. В таких случаях системный след не формируется и организм находится под постоянным воздействием повреждающего фактора. В результате стресс достигает чрезвычайной интенсивности и длительности. Именно в этой ситуации стресс из инструмента адаптации превращается в инструмент повреждения и вызывает многочисленные заболевания. Повреждающее действие стресса осуществляется теми же механизмами, только с увеличением интенсивности.

Соседние файлы в папке Стресс