Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
шпора по патфизу.docx
Скачиваний:
36
Добавлен:
31.03.2015
Размер:
182.84 Кб
Скачать

1. Агранулоциты ( моноциты,лимфоциты),их функциональные свойства, роль в патологии. Моноциты-от З до11%. Это кл-ки кот из ткани могут попасть в кровь. Выйдя в кровь превращ-ся в макрофаги (циркулирующие и фиксированные-купферовские кл-ки). Осуществляет клеточн.защиту за счет макрофагоц-за (незаверш), циркулир макрофаги запускают антителогенез. Содержат лизоцим, интерферон., лизосомально катионные белки, выдел и обр-ют пирогены, выдел ф-р роста нервов и капилляров, вызывают пролиферацию фибробластов. Лимфоциты-В1-получ.только один сигнал от макрофагов. и превращ-ся в плазмоциты, синтез антитела типа М. В2-получ 2сигнала от макрофага и от Т-лимфоцитов, они синтез все виды антител. ВЗ-антитела не синтез-ют, уч-ют в регул-ии соотнош В1 \В2 лимфоцитов, явл-ся В-киллерами, они впрыскивают лимфотоксины в кл-ку и кл-ка погибает. Т-сущ :Т1-это короткожив-ие в тимусе, превращ-ся в Т2 лимфоц-ты- это кортизоннезависимые. они дел-ся на т-хелперы, актив-ют микро. макрофагоц-з, актив пролиферацию фибробластов. Т-киллеры-ингибируют микро, макрофагоци-з. ингиб-ют пролиферацию фибробластов, уч-ют в аллергии замедленного типа т.к. выдел лимфотоксиины. Т- супрессоры-регул соотнош Т- хелперов и Т-киллеров

2. Адаптация миокарда к длительным нагрузкам физиологическая гипертрофия миокарда, Гипертрофия- увелич сердца В размерам за счет увел его пол-ей, возник при нагрузках. 1 Физиологическая- возник при ритмич нагрузках те кот сопровожд-ся перерывами отдыха. Во время нагрузки возник гипоксия в тканях, след-но раздраж-ся хеморецепт-ры а за счет СО 2 и прод неполного обмена, происходит активация через ретикулярную формацию симпатодрен-ой сис-мы кот включ срочные мех-мы компенсации, направленные на увелич мин объема сердца. Активация симпаторен сис-мы приводит к увелич выделения катехоламинов. 1 Катех-ны вызывают спазм сосудов депо, слея-но возник редепонацкя крови, что приводит к возник тахикардии, возник полож хронотропный эффект. 2 Катех-ны актив работу кальциевого насоса, возник кальциевый залп, кальиий отсасыв-ся в саркоплазматический ретикулум, ударный объем сердца повшается это проявления полож инотропный эффект. З Катех-ны актив окислит проц и трофику миокарда. 4Катехоламины актив фермент фосфолипазу-, след-ио идет распад гликогена в печени, а глю яви-ся пит веществом для миокарда. 5Кат-ны актив гормоночувствительную липазу феремент кот расщепляет жирн кис-ты. липиды). бАктив пентозный цикл, след-но обр-ся д-рибоза, кот идут на синтез ДНК. В конце; истощается симпатоадреналовая сис-ма, наступает дефицит макроэргов, сниж окислит процессы. В рез-те активации пентозного цикла происходит растормаживание генетич аппарата и активир-ся синтез простых и сложных белков. В рез-те этого включ-ся долговременные механизмы компенсации, увел масса миокардиоцитов. возник гипертрофия (сбалансированная) т.е. полное соответствие цитопл и ядра, цитопл к органеллам- В рез-те ;у вличивается синтез ростковых факторов, повышается васкуляризация и иннервация миокардиоцитов т.е. кол-во капилляров соотв на единицу площади. При гипертрофии превалирует влияние ПСНС, возник брадикардия, т.е. все направлено на утилизацию кислорода

3,4. Аллергическая реакция Т типа (анафилаксия). Причины, патогенез. Аллергическая реакция типа (атопия). Причины, патогенез. 1 тип - при первом попад. аг. образ. ат. типа Е и G4, кот. быстро фиксир. на базофил. и туч. кл. При повтор. попад аг. соед. с этим комплексом→ дегранул. базоф. и туч. кл. → выдел. гистамин, серотонин, гепарин. Гистамин явл. хемотокс. ф-ром для L1-нейтроф., макроф. и эозиноф. Активные макроф. и эозин. выдел. лизосом. ф. и прод. своб. радик. окисл. Нар. работа Са2+ каналов→Са2+ накаплив. → избыток Са2+ активир. эндог. фософлипазы→ образ. лейкотриены и простагл. → повыш. прониц. сос. ст. → развив. воспал. К атопии относ.: бронх. астма, отек Квинки, крапивница, алл. ренит, алл. конъюнктивит. Анафилаксия: это сис. р-ция орг-ма в ответ на парентер. введ. аг. на фоне сесибил. Варианты течения анафилакс.: гемодинамич. (с симптом. острой СС недостат.), асфиксич., выраж. бронхоспазм, абдоминальный (тошнота, рвота, диорея), церебральный (с симпт. отека мозга). Фазы аллерг. р-ции: 1. иммунолог. - при попад. аг. активир. перв. аг-распознающ. кл. - макрофаг. Происх. незаверш. фагоцитоз аг до фрагментов, кот. соед. с РНК макроф. и этот комплекс реэкспрессир. на мембр. макроф. Станов. рецеп. для Т-хелперов. Макроф. выдел. цитокин - интерлейкин-1, вызыв. пролиф. Т-хелп. Т-хелп. выдел. цитокин - интерлейкин-2, вызыв. пролиф. и бласттрансформ. В-лимф. в плазм. кл.; плазм. кл. синтезир. ат к аг. 2. патохимич. - при повтор. попад. аг он соед. с ат и комплекс фиксир на кл. эффекторах. 3. патофизиол. - выдел. биол. актив. в-в и их эфф.: повыш. прониц. сос. ст., нар. микроцирк., нар. свертыв., нар. ф. акив., спазм глад. муск. бронхов и киш.

5. Аллергическая реакция II типа (цитотоксическая). Причины, патогенез. 2 тип алл. р-ции - возник. при приобрет. собств. кл. орг-ма аг. св-в в рез. изменен. конформ. структ. белков. Образ. ат. типа G или M, имеющ. рецепт. первой фракции Со. Ат. соед. с аутоаг., к ним присоед. первая фракция компл., активир. первай фракция → запуск мембр. атак. компл. (5,6,7,8 фракии), т.е. происх. поврежд. собств. тк. и развивается воспаление.

6. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез 3 тип алл. р-ции - циркулирующий комплекс аг+ат. необх. для полноц. фагоцитоза. Развив. при нар. соотнош. аг. и ат. Образ. иммун. комплексы мелкие по размеру, не подверг. Фагоцитозу и т к в их составе АТ G, которые выходят в сосудистую стенку, где и застревают, активируют систему комплемента и повреждается сосудистая стенка и развивается воспаление. Они начин. циркулир. и осед. в орг. с низк. скор. кровотока (суставы) и в орг. с повыш. фильтрац. (почки) → развив. восп. Это ревматизм и крас. волчанка,артрит, гломерулонефрит.

7. Аллергическая реакция IV типа (клеточно-опосредованная). Причины. патогенез. 4 тип алл. р-ции - при первом попад. аг. происх. сенсибил. Т-лимф. → образ. рецеп. к данному аг. При повтор. попад. аг. соед. с сесибил. Т-лимф. при помощи рецеп. Лимф. выдел. лимфокины, явл. хемотокс. ф-ром для макроф. → развив. восп. Это контактный дерматит. (Замедл. типа)

8. Алкалоз газовый (респираторный)-изменен.важнейш.показателей.сниж.буферной емкости крови( меньше 10 мэкв/л, при норме-20-26, уменьшение Р СО2 артер.крови, меньше 35 мм рт ст, при норме -35-45), ВЕ. (буфер. основания).- несколько снижается . Причины: первичная гипервентиляция вследствии прямой стимуляции дых.центров( истерия,отравл.салицилатами, пораж.головного мозга) или рефлекторной стимуляции ( горная , высотная бол-нь).Гипервентиляция при искусствен.дых-ии, инфекц.токсикозах. ведущие компенсат.мех-змы: быстр.мех.-дыхательный- угнетение возбудимости дых.центра, уменьш.частоты глубины дых-я- задержка СО2 , увелич.образования NaHCO3. Гемический мех-м- освобождение буферн.сист.Н+-ионов(малая эффективность).Уменьш.диссоциац.оксигемоглобина, уменьш.артерио-венозной разницы по кислороду, гипоксия, внутриклет.ацидоз. Медленный мех-зм- почечный- усил.секреции Н в почечн.канальцах и увелич. Реабсорбции Na+. Усиление образ-я и секреция аммониевых солей. Повыш.кислотности мочи.

9.Алкалоз метаболический. - АЛКАЛОЗ-патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением в организме щелочных или уменьшением кислых вещ-в.газовый алкалоз развивается при избыточном выделении углекислоты(например, при высотной болезни), негазовый алкалоз-при избыточном поступлении щелочных или выделении кислых вещ-в( например при неукротимой рвоте) Изменение важнейших показателей :рН больше-7.35, повыш.буферной емкости больше 26мкэВ/л( в норме 20-26), увелич.Р СО2 в артериал.крови, увелич.ВВ,положит.значен.ВЕ. Причины: избыточная потеря кислот (гл.образом HCl ) и К из внеклеточной жидк.( неукротимая рвота, желудочн.свищи.) первичная потеря К при приеме диуретиков, парентеральное введение больших кол-в щелочей (NaHCo3) гипопаротиреоидизм..Ведущие компенсаторн.мех-мы: быстрый мех-м: дыхател.сниж.возбудим.дых.центра,угнетение внешнего дых-я, задержка СО2, увелич.конц.H2CO3. . Гемический : освобождение Н- ионов буферными системами крови( малая эффективность). Увелич.сродства гемоглобина к кислороду и уменьшен.диссоциации оксигемоглобина и артерио-венозной разницы по кислороду; гипоксия, внутриклеточн.ацидоз. Медленный мех-м: сниж.секреции Н в почечных канальцах, увелич.выделения бикарбонатов.уменьшение выделения кислых фосфатов и аммонийных солей, сниж.кислотн.мочи.

10. Антигенное раздражение, механизмы распознавания антигенов, роль макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Формирование иммунитета начинается с макрофага. Макрофаг производит расщепление и утилизацию микробов, а также проводит обработку некоторых микробных АГ- процессинг, который начинается с расщепления молекулы АГ, на несколько пептидных компонентов. После макрофага вступает в действие Т-лимфоцит(Т-хелперы,Т-киллеры,Т-супрессоры).Т-х. ,прикрепившись к макрофагу получает надлежащие сигналы, после чего отходит от макрофага и начинается процесс трансформации, превращение в бластную клетку и вырабатывает цитокины, активирующие размножение Т-х., активирующие В-лимфоциты-плазматические клетки, которые процессингуют АГ и вырабатывают АТ.-«трехколесный велосипед».

11. Антигены и аутоантигены, их виды, характеристика, метаболизм антигенов в организме. Антигены - это любые генетически чужеродные вещества, которые, попав во внутреннюю среду организма или,образуясь в организме, вызывают ответную специфическую иммунологическую реакцию, проявляющуюся синтезом АТ, появлением сенсибилизированных лимфоцитов или возникновению толерантности к этому веществу, ГНТ и ГЗТ иммунологической памяти. АГ+АТ=комплекс АГ-АТ. АГ, вызывающие полноценный иммунный ответ называются полными АГ (микробные, растительные, животные).Химич элементы, простые и сложные неорганические соединения, АГностью. АГ бывают вредные и безвредные для организма, бактерии, грибы, вирусы, клетки и ткани животных, попавшие во внутреннюю среду макроорганизма, а также клеточные стенки, цитоплазматические мембраны, рибосомы, митохондрии, микробные токсины, экстракты гельминтов, яды многих змей и пчел, природные белковые вещества, полисахариды.АГ обладают специфичностью, которая связана с детерминантой/эпитопом(определенная химическая группа в молекуле).Полные АГ имеют 2 и более детерминант, а гаптены – 1( одновалентные)Аутоантигены – собственныеАГ организма, против которых вырабатываются АТ.АГ используют для получения вакцин , диагностических препаратов, идентификации и индикации микроорганизмов.

12. Антителогенез, нейроэндокринная регуляция антителогенеза. Поступив АГфагоцитир. АГ распознается клетками , частичный протеолиз. Который комплексирует с РНК макрофага, следовательно этот комплес реакпрессирует на поверхность макрофага. Этот комплекс служит мишенью для Т- и В-лимфоцитов, Т-л получают информацию и начинают размножаться.В-л под влиянием информации иммунного комплекса становятся реактивными к другим воздействиям, лимфатический узел получ сигнал от Т-л и В-л подвергаются реакции бласттрансформации.Период взаимодейтвия клеток- индуктивный, период выработки – продуктивный.Регуляция антителегенеза:1ИЛ-1-фактор коммуникации между лимфоцитами, вырабатывающийся макрофагами, клетками селезенки 2 ВНС 3 СТГ,АДГ усил антителогенез 4 Т-супрессоры при избытке АТ в крови 5 алиментарный фактор, т к это белки.Синтезируются плазмоцитами до 2000 в секунду.Антителогенез начинается с 20 недели внутриутробного развития к старости антителогенез снижается.Интенсивность зависит от дозы АГ.4 фазы: 1 латентная( размножение АТпродуцирующих клеток, но в крови АТ нет)2логарифмическая3стационарная4снижения.

13. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения. Возникают при воздействии повреждающих факторов на полустволовые клетки. Эти повреждающие факторы бывают экзо и эндогенные. Экзо: ионизирующая радиация, соли тяжёлых металлов, различные токсические вещества. Эндо – недостаточность тимуса, недостаточность макрофагальной системы, недостаточность внутренних органов (почки, печень). Наблюдается панцитонемия (снижение всех основных видов клетких, т.к. фактор действует на полустволовые клетки). Снижение содержание эритроцитов – хроническая гипоксия – дистрофия. Снижение количества лейкоцитов – нарушение иммунитета. Снижение количества тромбоцитов – геморрагический синдром. Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин сниж, цвет пок в норме -- нормохромная анемия.

14. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия. Артер. гипер.-  типовой пат. проц., хар-щийся увел. кровенап. участка тк. вследствии увел. притока арт. крови при больш. или меньш. увелич. веноз. и лимф. оттока. Основ. звено патог. арт. гипер. – расшир. артериол. Патогенетич. вар. арт. гиперем.:1. Физиологич. - при кот. увел. притока крови соотв. возросш. потреб. тк. (парциальное давл. кислор. веноз. крови не увелич.). 2. Пат. - при кот. увел. притока крови превыш. потреб. тк.: А. Нейрогенная, связ.с нар. регул. сосуд. тонуса артериол: 1) нейротонич. при повыш. тонуса вазодилятаторов (преимущ. парасимп. нервов); 2)нейропаралитич. при сниж. тонуса вазоконстрикторов (преимущ. симп. нерв. вол.); Др. виды арт. гипер. могут возник. потипу аксон-рефлекса, если рефлектор. дуга замык. на уровне одного нейрона. Б. Метаболич., кот. развив. при возд. на сосуд. ст. гумор. ф-ров экзог. и эндог. происх. 3. Миопаралитич. – возник в очаге восп. Развив. ацидоз, при кот. накапл. ионы Н, конкурир. с ионами Са за связыв. с тропомиоз. комплексом. 4. Постанемич. – после снятия жгута. 5. Вакантная – это расшир. артериол в зоне разреженного простр.Последствия:благоприятные и неблагоприятные(разрыв сосудов).

15. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии. Аг – стойкое повышение артериального давления – систолического до 160 мм рт ст и выше, диастолического до 95 мм рт ст и выше. Систолическое АД в диапазоне 140-159 и диастолическое 90-94 относятся к переходному давлению. Виды: по инициальному механизму: А – местные Б – общие: 1 Нейрогенные (центрогенные и рефлекторные) 2 Эндокринные (вследствии эндокринопатий надпочечников, щит жел, гипофиза) 3 метаболические (ишемические, венозно-зайстойные, гипоксические) 4 Гемические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях) 5 Смешанные По изменению сердечного выброса: 1 Гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов. 2 Гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистивных сосудов. 3 Эукинетические – АГ с ферментанивным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением По виду преимущественно повышенного АД:

1 Систолические 2 Диастолическое 3 Систоло-диастолическое по характеру клинического течения: 1 Доброкачественные (медленное развитие, повыш сист и диас АД, эукинетические) 2 Злокачественные Быстро-прогрессирующие с преимущественным пов диастолич АД, гипокинетические, реже гиперкинетические. Нейрогенная гипертензия. Центрогенная АГ. Корк и подкорк нейроны, нервные центры, уч в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функц объед, состоящее из двух многокомпонентных нейронных сис: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной. Гл структура, рег ур сис АД – кардиовазомоторный центр (изменяет тонус сосудов и ф-ю сердца). Причина – функц нар ВНД, орг нарушения стр мозга, рег системную гемодинамику. Мех развития: действие причинного фактора (стрессорные ситуации с негативной эм окр) – перенапряжение и нередко срыв кокровых нервных процессов (возб и тормо, нар их сбалансированности и подвижности) – развитие невротического состояни – образование корково-подкоркового комплекса возб – усил влияний симп нс на органы и ткани – пов тонуса стенок арт сос+стим работы сердца – пов сист и диас АД. Рефлекторная АГ – условнорефлекторные и безусловнорефлекторные. Условнорефлекторные: при повторном сочетание д-я индифферентных агентов с раздражителями. После опр числа сочетаний увел АД регистрируется уже только на индифферентное воздействие. Через некоторое время может развится стойкое пов АД. Безусловнорефлекторные развиваются: в резултьтате хрон раздр экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов. Вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее влияние на тоническую активность кардиовазомоторного центра.

Артериальная гипертензия, её виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии.

ЭНДОКРИННАЯ гипертензия3 механ.развития1 .реализ-ся в связи с увел. выработки, инкреции или активности гормонов с гипертензивным дей-м - ведет к формир-ю соответсв.AГ, 2.В связи с с повыш. чувствит-ти сосудов и сердца к их влияниям.-ведет к закреплению, стабиолизации гипертензивного уровня АД при гипертензиях друг-го происх-я, включая ГБ. (А) АГ при эндокринопатиях надпочечников(кортикостероидные, катехоламиновые) Кортикостероидные АГ: 1Минералокортикоидные АГ обусл-ны гиперпрод. альдостерона Причиной этого явл-ся гиперплазия или опухоль надпоч-в.В основе развития АГ при гиперальдостеронизме лежит реализация почечного и внепочечн. Эфф.. Почечный(ренальный)эфф. альдестерона: гиперпрод. альдестерона-реабсорбция избытка ионов натрия из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек,увелич-е концентрации натрия в плазме крови,ее гиперосмия, активация осморецепторов сосудов,стимуляция проц-са нейросекреции АДГ и выхода его в кровь-пропорцион-я гиперосмии реабсорбция жидкости в канальцах почек-нормализация осмотич-го гомеостаза + увелич-е объема циркулирующей и внеклет. жидкости +увелич. сердечного выброса - повышение АД. Одновременно с этим реализ-ся и внепочечный эф-т альдест-на: гиперпродукция альдестерона-повышение проницаемости мембран кл. д\ионов натрия(накопление его)-набух-е кл. стенок сосудов+сужение их просвета+ повыш-е их тонуса+увеличение чувств-ти сосуда и сердца к дей-ю агентов с гипертензивным дей-м - повышение АД. 2)Глюкокортикоидные АГ - следствие гиперпрод.глюкокортикоидов,что сопровожд-ся увелич-м в крови альдестерона.Причиной секреции кортикостероидов явл-ся гиперплазия или гормональноактивные опухоли коры надпочечников - кортикостеромы.Различ формы гиперкортицизма, обусловл-е преимуществ.пораж-м пучковой зоны коры надпочечн-в наз-ся синдромом Иценко-Кушинга. Мех-м синдрома связан с 2мя эфф.глюкокортикоидов: 1 глюкокортеко-ды сами оказ-т непосред-е гипертензивн.дей-е. В плазме крови набл-ся-повыш-е чувствит. сосудов к вазоконстрикторному дей-ю катехоламинов;увелич-е продукции ангиотензиногена в печени;-активация синтеза серотонина.2.глюкокортекоиды обл-т минералокортик-м дей-м. Т.О. развитие Аг при синдроме И-Кушинга явл-ся результ. гипертенз-го дей-я глюко и минералкортекоидов. Катехоламиновые АГ разв-ся в связи со знач-м хон-м увел-м в крови уровня катехоламинов-адрен и норадрен-на,вырабат-ся в мозговом в-ве надпоч-в. Причиной значит-го и стойкого %увел-я уровня катехоламинов в крови явл-ся опухоль мозгового в-ва надпоч-в-феохромоцитома М-м гипертензивного дей-я избытка катехоламинов закл-ся в сопряженном увелич-ии под их влиянием тонуса сосудов и работы сердцаНорадреналин стим-т альфа-адренорец-ры приводя к повыш-ю АД за счет сосудосуж-го эфф. Адреналин возд-т на альфа и на бета-адренорец-ры- набл-ся не только вазоконстрикция, но и значит-но возраст-т работа сердца и выброс крови им в сосуд-е русло. Это обусл-т развитие АГ, (Б).АГ при гиперитиреодн-х сост-х-длит-е увел-е содерж-я в крови йодсодерж-х гормонов щитовидной железы и повыш-е чувевит-ти тк. к ним сопровожд-ся развитием артер-й гипертензии. Причиной развит-я гипертиреоидных состояний лежит кардиотоиич-й эф-т тироксина и трийодтиронина,проявл-ся значит-м увел-м минутного выброса сердца. (В)Аг при растр.-х ф-ии гипоталамо-гипофизарной сис-мы, артер-я гипертензия развив-ся в рез-те значит-го увелич-я объма жидкости в сосуд-м русле.

Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы почечной гипертензии. Почечные АГ. Почкам принадлежит существенная роль в регуляции системного уровня АД. Они принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной систем организма. В связи с этим многие хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием Аг. Кроме того, при большинстве АГ другого происхождения, включая гипертоническую болезнь, почечные системы регуляции АД учавствуют в качестве потенцирующих формирование гипертензии механизмов. Две разновидности почечных АГ: 1) вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) 2) ренопривная.

16. Артериальные гипотензии, ее виды, основные патогенетические механизмы. Мех развития и причины изучены недостаточно. По остроте развития и длительности течения выделяют острую (коллапс) и хроническую гипотензии. Коллапс – острая недостаточность кровообращения. Сопровождается сущ расстройствами ж-д организма, его относят к числу экстремальных сост. Возникает в результате несоответствия объёма циркулирующей крови объёму сосудистого русла, который всегда абсолютно или относительно увеличен. Причины: 1) острая серд недостаточность. 2)острое снижение тонуса арт и венозных сос, сопровождающееся увел ёмкости сос русла. 3) быстрое значительное уменьшение объёма цирк крови. Три разновидности коллапса: 1)Кардиогенный, 2) вазодилатационный, 3) гиповолемический. Коллапс может сопровождатся обмороком – сост, проявляющееся потерей созная, вследствии острой гипоксии головного мозга. Арт гипотензии хар стойким снижением АД ниже нормы: систолического до 90 мм рт.ст и ниже, диастолического до 60 мм рт. Ст и ниже. Виды. 1 нейрогенные (центрогенные, рефлекторные), 2 эндокринные (вследствии эндокринопатии надпочечников, гипофиза, щитовидной железы) 3 метаболические, 4 смешанные.

17. Асфиксия, причины, стадии, механизмы развития.

-это острая дыхательная недостаточность .

фазы: 1- инспираторная одышка

2- экспираторная од.

3 - претерминальное апноэ

4- терминальное дых-е

5- вторичное апноэ.

Возник.триада. 1 Гипоксия-уменьш содерж кисл-да в тканях. 2. гиперкапния- -увелич.СО2 в крови. 3. Ацидоз- сдвиг рН в кислую сторону

Инспират одышка возник при затрудн.прохождении возд.по верхним дых.путям.,удлиняется акт вдоха,т.к.затрудн. поступление воздуха в легочн.альвеолы.,что приводит к зад.раздражения рецепт.растяжения,т.к.подкл.скелетная мускулатура,следоват.рефлекс,экспираторная одышка( возник.при снижении эластичности легочной ткани( эмфизема) сопров.удлин.актом выдоха: акт вдоха происходит быстро,а выдох затруднен,т.к.выдох воздуха из альвеол у кот.снижена эластичность происходит более медленно. Первичное апноэ-связано с перевозб.нерва вагуса,т.е.начинается по этапное выключение вышестоящ.триады; возник. Терминальное дых-е.,кот.осущ.за счет бульбарн.центра.Вторичное апноэ- полная остановка дых-я.

18. Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения.

Атеросклероз – заболевание возник в рез нарушения жир и белкового обмена, хар-ся поражением артерий мышечного и мыш-эласт типа в виде очага отложения в интиме липидов и белков и реактивном разрастании соед.ткани. этиология: факторы: 1. обменные (наруш жиров и белков обмена, холестерина и липопротеидов). Развитие связанно с пр-ми транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с пр-ми удаления холестерина из арт.стенки с помощью ЛПВП, первичным в развитии атероскл явл.очаговые изменения структуры и ф-ций кл-к эндотелия сосод.стенки. 2. гормональные – сахарный диабет, гипотиреоз, эстрагенные. 3. гемодинмические – арт.гипертензия, повыш сосуд. Проницаемость, ожирение. 4. нервный фактор – стресс, и конфликтн ситуации, эмоц перенапряжение. 5. сосудист - состояние сосуд.ст-ки (инфекции, интоксикация, арт.гипертония). 6. наследственные. Таким образом атеросклероз –это полиэтилог заболевание, возник и развитие кот связано с влиянием экзо- и эндогенных факторов. Патогенез: учитывают все факторы кот ведут к атерогенной липопротиедимии и повыш прониц мембран стенки артерий. Морфогенез – в интиме артерий появл кашецеобр жиробелковый детрит и очаговое разрастание соед.тк., что приводит к формир атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосудов. Виды атеросклерот изм-й: жир пятна или полоски; фиброзные бляшки-плотные овальные или округлые, белые или бело-желтые обр-ния, содерж липиды в возвыш над пов-ю интимы. Часто они слив м-ду собой, придают внутр пов-ти сосудов бугрист вид и резко сужают его просвет – стенозирующий атеросклероз. Осложненные поражения представлфиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и налож тромбот масс: кальциеноз и атерокальциноз, липосклероз, атероматоз. Серд-сосуд изменения: 1. повыш чув-ть кров сосудов к спастич влияниям, кот могут вызывать вазопрессорный эффект, что усиливает и учащает приступы стенокардии и гипертон кризы. 2. бляшкисуживают просвет кров сосудов и наруш поступление крови к органам. Бляшка может закрыть полностью просвет питающей артерии и вызвать инфаркт. 3. повр сосуд эндотелий, он создает основу для возникновения тромбов, кот наруш циркуляцию крови по сосудам, могут отрываться и превращ в эмболы.

19.Ацидоз газовый (респираторный). Ацидоз - типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых и уменьшением щелочных веществ. Газовый ацидоз возникает при увеличение CO2 в артериальной крови (например, при альвеолярной гиповентиляции), негазовый ацидоз - при накоплении в организме кислых продуктов тканевого метаболизма (например, при сахарном диабете) .Изм-ия показателей: увелич буферной емкости крови-больше 10мкэвл.л. Повыш рСО2 в артериальной крови до 70-120мм рт ст (норма35-45). Причины- уменьш выделения СО2 легкими(патолог легких, иннервационного аппарата) дых мускулатуры, сниж возбуд-ти дых центра) Повыш содерж СО2 во вдыхаемом воздухе. Ведущие компенсаторные мех-мы: быстрый мех-м-гемический, усиление диссоциации оксигемогл-на, связывание избытка ионов восстановленным гемоглобином эритроцитов, выход из них ионов НСОЗ. .Дыхат мех-м компенсации при патологии органов дых-ия отсутствует. Медленный мех-м компенсации (почечный )усил секреции Н+ в почечных канальцах и и увелич реабсорбции Na+. Усиление обр-ия и секреции аммониевых солей. Повыш кислотности мочи . Компенсация за счет щелоч. комп. буф. сис., кроме бикарбонат. При декомпенсации развив. сис. р-ции в завис. от степ. гиперкапнии. Степени: 1. Р(СО2)=40-60 ммртст. → активир симпатоадрен. сис. → выдел. кта → тахикардия→спазм периф. сос., (кроме сос. гол мозга, кот расшир.) → появл. неврологич. симптоматика 2. Р(СО2)=60-80→ симпатоадр. сис. истощается→ активир. парасим. н.с. → выдел. ацх→брадикардия →расшир. периферич. сос.+ ещё больше расшир. сос. гол. мозга→отёк мозга→ нараст. неврологич. симптоматики. 3. Р(СО2)>80 →угнетение жизненоваж. центров→ смерть. ↓рН ↑Р(СО2) ↑А.В.(истин. бикарбонат) ↑S.B.(станд. бикарб.) ↑В.В общ. буф. ёмк. ↑В.Е. (буфер. основания).

20. Ацидоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации. Возник. при гипоксии любого генеза (при анемии, голодании, диабете..) Активир. анаэр. проц.(гликолиз), накапл. ПВК и мол к-та. Компенсация за счет щелочных комп. буф. сис. При декомп. нар. ферментатив. актив., наруш. сократ. миокарда, тк. при ацидозе накапл. Н+. А.В.(истин. бикарбонат), S.B.(станд. бикарб.), B.B.(станд. бикарб.), B.E. (буфер. основания)., pH и Р(СО2)↓ Изменения важнейших показателей-РН меньше 7,35, сниж буферной емкости крови (меньше 10мэкв\л(в норме 20-26). уменьшен. рСО2 в артериальн крови(в норме35-45). Уменьш. ВВ, отриц. знач. BE. Причины: избыточное поступ-ие или обр-ие в орг-ме кетонов (сахарный диабет, голодание, тяжелое поражение печени, почечная недост-ть), потеря щелочных ионов (свищи желудка, желчного и панкреатического протоков, диарея). Ведущие компенсаторные мех-мы : Быстрый мех-м: дыхательный - увелич СО2 в артериал крови, гипервентил -я, удаление СО2,. повыш РН крови. Гемический : связывание избытка Н основаниями буферных сис-м крови, увелич диссоциации оксигемоглобина в тканях. Медленный мех-м: усил секреции Н в почечных канальцах и м увелич реабсорбции Na. Усиление обр-ия и секреции аммониевых солей.Повыш кислотности мочи.

21. В12-фолиево-дефицитные анемии; причины, патогенез, гематологические изменения. Мегалобластическая. Цианокобаломин (В12) содержится в печени, фолиевая кислота – в зелени. Вит В12 с пищей поступает в организм, в желудке связывается с внутр фактором Кастла-гастромукопротеид, синтез фундальными желёзами желудка – в кишечник – всасыв в кровь. Транскобаламином – в печень – образуется трикоферментные формы (метилкобаламин, оксикобаламин, аденозилкобаламин) Аденозинкобаламин – это кофермент в реакции деметелирование ТГФК в фолиевую – синтез тимина. Причины: алиментарный, патология желудка, кишечника, печени. Дифилоботриоз. Показатели: эритр сниж, гемоглобин сниж, цвет показатель повышен. Мегалобласты (эрит. Большие из-за незаконченного деления) ядро разрушено до телец кебота и телец жоли).

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология