10_ugarny_gaz

Угарный газ. Физико-химические свойства Бесцветный газ без запаха и вкуса, является продуктом неполного сгорания углерода, горит синим пламенем до образования СО2 с выделением тепла. Он образуется в качестве примеси везде, где происходит горение углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего сгорания и т. д.). В воде и плазме крови растворяется мало (около 2% по объему), лучше в спирте. Массовые поражение угарным газом возможны в очагах пожаров и при накоплении вещества в плохо вентилируемых пространствах — помещениях, туннелях, шахтах и т. д., где действует источник его образования. Поскольку газ легче воздуха, зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров. Токсичность Чувствительность людей к оксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей.  Токсической концентрацией для человека является 0.003 г/л в течение часа. При этом количество карбоксигемоглобина в крови у лиц, умерших в результате интоксикации, находится в пределах 0,05-0,08 г/л. Строгого соответствия между содержанием карбоксигемоглобина в крови со степенью интоксикации не наблюдается. Смертельный уровень карбоксигемоглобина в крови - 60% от общего содержание гемоглобина. В норме - 1-3% У курильщиков в среднем - 3,5% Токсикокинетика Единственный способ поступления газа в организм — ингаляционный. Окись углерода содержится в воздухе при открытых очагах горения, неисправных газовых установках, дефектах вытяжных устройств, в гаражах, при пожарах, рудничных, пороховых, минных взрывах и многих других условиях, создающих возможность образования и скопления окиси углерода.  Основной механизм действия и патогенез отравления Гипоксическое, нейротоксическое, гемотоксическое действие (карбоксигемоглобинемия). Сущность процесса отравления окисью углерода заключается в том, что гемоглобин обладает сильным сродством к этому газу (примерно в 200 раз более, чем к кислороду) и, будучи с ним связан, утрачивает способность воспринимать кислород, вследствие чего наступает кислородное голодание тканей. Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Но) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НЬСО), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (НЬ), так и с окисленной (НЬО) формой гемоглобина. Как правило, в реальных условиях концентрация 0,1% СО во вдыхаемом воздухе обусловливает образование около 10% карбоксигемоглобина в крови. Оксид углерода выключает из транспорта О₂ часть гемоглобина, а также нарушает явление гем-гем взаимодействия, затрудняя тем самым процесс диссоциации НЬО в крови отравленного и передачу транспортируемого кислорода. Эффект еще более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО₂ в крови и тканях (эффект Бора). СО взаимодействует не только с гемоглобином, но также с целым рядом различных цитохромов (цитохромом «А», цитохромом «С», цитохромом Р-450 и т. д.), угнетая тем самым биоэнергетические процессы в тканях. Тем не менее тканевые цитохромы резистентны к действию СО (железо находится преимущественно в трехвалентной форме) Поскольку валентность железа тканевых цитохромов переменна, они становятся уязвимыми для действия токсиканта при переходе в состояние Fe⁺². Это состояние наиболее вероятно в условиях снижения парциального давления кислорода в тканях (при гипоксии).  Наконец, СО активно взаимодействует с миоглобином (сродство в 14—50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медь-содержащим и ферментами (тирозиназа) тканей. Миоглобин (мышечный пигмент — аналог гемоглобина, состоящий из одной молекулы глобина, связанной с гемом) в организме выполняет функцию депо кислорода, а также значительно ускоряет диффузию кислорода в мышечной ткани. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим отчасти объясняют развитие у отравленных выраженной мышечной слабости. Клиника отравления Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием СО во вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего.  По степени тяжести интоксикации принято делить на легкие, средние и тяжелые. Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается постепенно и характеризуется общей слабостью, головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. Эти признаки напоминают состояние алкогольного опьянения. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У отравленного развиваются тахикардия, аритмия, повышается артериальное давление. Возникает одышка — признак компенсаторной реакции организма на развивающуюся гипоксию. Потери сознания в эту стадию не отмечается. Кроме того, учащение дыхания при нахождении человека в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим поступление оксида углерода в организм. Однако при прекращении поступления яда в организм все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий. При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развиваетсяотравление средней степени тяжести. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развиваются сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Возможно повышение температуры тела (центрального гененза) до 38—40° С, что свидетельствует о токсическом отеке мозга. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждением симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов из надпочечников, снижается. Этот эффект объясняют прямым действием СО и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса. Прогрессирующая гипоксия активирует процессы анаэробного гликолиза, о чем свидетельствует активация ряда ферментов (альдолазы, дегидрогеназы-3-фосфоглицеринового альдегида, лактатдегидрогеназы). В результате в организме накапливаются молочная и пировиноградная кислоты. Это способствует развитию метаболического ацидоза, который приходит на смену газовому алкалозу. ^ При отравлении средней степени тяжести отмечается кратковременная потеря сознания. Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. В зависимости от условий отравления и индивидуальной чувствительности коматозное состояние может продолжаться до суток. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено.  Острое отравление окисью углерода сопровождается изменением периферической крови в виде эритро- и лейкоцитоза. Морфологический состав периферической крови при отравлении этим ядом неспецифичен и зависит от сопутствующих отравлению заболеваний. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3—5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Прогноз неблагоприятный, если коматозное состояние продолжается более двух суток В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида углерода (до нескольких процентов) на фоне пониженного парциального давления О₂ (до 17—14%) при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом (ситуация, возникающая при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах и т. д.), развивается молниеносная форма отравления. Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть от пaралича дыхательного центра или развивается тяжелая кома. Если при отравлении преобладают симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким падением артериального давления и сопровождающими его анемией головного мозга с обморокамии бледностью кожных покровов («белая асфиксия»), частым аритмичным дыханием, сознание быстро утрачивается, такая форма носит название синкопальной. Развившееся коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. При этом варианте течения отравления также возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра.  Неотложная помощь 1. Активная детоксикация Вынести пострадавшего на свежий воздух. Непрерывная ингаляция кислорода в течение 2 - 3 ч. Лечебная гипервентиляция легких. 2. Специфическое лечение При отравлении средней и тяжелой степени - гипербарическая оксигенация при давлении в камере 2 - 3 атм в течение 50 - 60 мин в 1-е сутки повторно. Цитохром-С внутримышечно. 3. Симптоматическая терапия При отеке мозга - люмбальные пупции с удалением 10 - 15% ликвора при повышенном давлении, краниоцеребральная гипотермия (аппликация льда или аппарат "Холод" ) в течение 6 - 8 ч, ощелачивание плазмы диуретики.  Для улучшения обменных процессов в головном мозге - АТФ, пирацетам мексидол, глиатилин. При возбуждении 1 мл 1% раствора димедрола подкожно, аминазин - 2 мл 2.5 % раствора внутримышечно, то же внутривенно при судорогах - 2 мл 0.5 % раствора диазепама. Витаминотерапия. При поражении верхних дыхательных путей - лечебно-диагностическая санация. Профилактика легочных осложнений: антибиотики, гепарин (до 25 000 ЕД в сутки внутримышечно), УФО крови. При выраженной дыхательной недостаточности – ИВЛ.

Ацизол — бис-(1-виниламидазол)-цинкдиацетат — комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода. Препарат рекомендуют применять внутримышечно в форме 6% раствора на 0,5% растворе новокаина в объеме 1,0 мл на человека в возможно более ранние сроки после воздействия СО. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение анизола в той же дозе не ранее чем через 1 ч после первой инъекции.