mikra_2222222

1Понятие об инфекции и инфекционном заболевании. Инфекция - процесс взаимод-я между мик-мом и макроорганизмом , протекающий в конкретных условиях внеш и соц среды.Инфекц процесс представ собой совок физиологич и патологич реакций, развив-ся в макро-ме в процессе инфекции. Инфекц заболевание - одна из форм инфекц процесса.Развитие инфекции обусловлено неск факторами: состояние защитных сил организма, свойств возбудителя заболевания и его инфицирующей дозы, условий внеш среды, путей передачи и входных ворот инфекции. Формы инфекции. В зав-ти от свойств, природы возбудителя, его локализации в макро-ме , путей распростр, состояния макр-ма различают: экзогенная форма возникает в результате проникновения патогенного микр-ма извне - от больных или бактерионосителей , из окруж среды с водой, пищей, воздухом, почвой. эндогенная форма инфекции вызывается условно-патогенными микр-ми - представителями нормальной микрофлоры организма в результате снижения резистентности макроорганизма (переохлаждение, травма, оперативные вмешательства, иммунодефицитные состояния). 1. Инкубационный (скрытый) период (ИП); от момента заражения до появления первых признаков заболевания 2. Период предвестников, или продромальный период; начальными болезненными проявлениями, не имеющими каких-либо характерных клинических черт 3. Период основных проявлений болезни;  4. Период угасания (спада клинических проявлений) болезни; 5. Период выздоровл

2. Особенности внутриутроб инфекц проц. Внутриутробн инфекции (ВУИ) (врожденные инфекции)-группа инфекц-восп заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но хар-ся сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления.Врожденные инфекции развиваются в рез-те  внутриутробного (анте- и/или интранатального)инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать.1) гематогенный (трансплацентарный) путь проникновения; как правило, дает развитие тяжелой, генерализованной формы заболевания и характеризуется выраженной желтухой, гепатитом, полиорганностью поражения;2) восходящий путь заражения – чаще при урогенитальной инфекции у матери (например хламидиоз); возбудитель проникает в полость матки, поражает оболочки плода, попадает в околоплодные воды; у новорожденного развиваются конъюнктивит, дерматит, поражения желудочно-кишечного тракта, пневмония, при этом возможна генерализация процесса;3) нисходящий путь заражения – инфекционный агент проникает через маточные трубы, а далее – как и при восходящем пути инфицирования;4) контактный путь – в процессе рождения, через естественные родовые пути, например при генитальном герпесе, кандидозном кольпите; заболевание у новорожденного развивается в виде поражения кожи и / или слизистых, хотя в последующем также может генерализоваться.

3. Экзотоксины и эндотоксины Эндотоксины хар-ны только для Грам -- бактерий, экзотоксины характерны для всех бактерий вне зав-ти от того как они окрашиваются по Граму.Эндотоксины по своей хи природе явл липополисахаридами, а экзотоксины являются белками. Эндотоксины всегда термостабильны, тогда как экзотоксины могут быть и термостабильны и термолабильны. Эндотоксины выделяются после разрушения бактериальной клетки, экзотоксины синетзируются и активно секретируются во вне.Эндотоксины не обладают специфичностью, тогда как экзотоксины специфичны.Эндотоксины оказывают пирогенное действие, так как способствуют выбросу пирогенных веществ из полиморфноядерных лейкоцитов. Экзотоксины индуцируют образование в организме антител.Эндотоксин при обработке формалином сохраняет свои токсические свойства. Экзотоксин при обработке формалином превращается в анатоксин. Анатоксин – это вещество лишенное токсических свойств, но стимулирующее выработку антител против данного токсина, т.е. сохраняет иммуногенные свойства. Экзотоксины бактерийЭкзотоксины по характеру действия можно разделить на 4 группы:1. Повреждающие мембраны клеток. 2. Действующие на аденилатциклазу (холерный вибрион).3. Действующае на выделение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе (клостридиум ботулизми). 4. Действующие на биосинтез белка (дифтерийный экзотоксин).

4. Патогенность и вирулентность. ПАТОГЕННОСТЬ - видовое св-во возбудителя, хар-щее его способность размножаться и вызывать те или иные патологич изменения в организме без доп-ых адаптации. В вирусологии понятие патогенность относится к типу вируса и означает, что данное свойство представлено у всех штаммов (изолятов) этого типа. Патогенность обычно описывается только качественными признаками ВИРУЛЕНТНОСТЬ — это степень патогенности конкретного микроорганизма. Ее можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза —— это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства взятых в опыт животных определенного вида. Но поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введена безусловно смертельная доза —вызывающая гибель 100 % зараженных животных. Наиболее точной является средняя летальная доза — т. е. наименьшая доза микробов (токсинов), убивающая половину животных в опыте. Для установления летальной дозы следует принимать во внимание способ введения возбудителя, а также массу и возраст подопытных животных, например, белые мыши — 16—18 г, морские свинки — 350 г , кролики — 2 кг . Таким же образом определяют инфицирующую дозу ( ID ), т. е. количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную болезнь.

5. Формы инфекций: Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.Регионарные инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму. Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток. Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты ) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера.

6. Иммунная система: И.с. организма — это система взаимодействующих органов, структур и клеток. 1. Центральные лимфоидные органы:имус (вилочковая железа);костный мозг;эмбриональная печень;лимфоидные образования толстой кишки;лимфоидные образования червеобразного отростка.2.Периферические лимфоидные органы:лимфатические узлы; -селезенка.3.Иммунокомпетентные клетки: -лимфоциты;моноциты;олинуклеарные лейкоциты;белые отросчатые эпидермоциты кожи (клетки Лангерганса);

Функции имунной системы человека весьма разнообразны. Органы иммунной системы совершают неустанную работу своей специфики. В функции иммунной системы человека центральных органов входит созревание иммунокомпетентных клеток. В функции иммунной системы периферических органов входит размножение реактивных клеток - антигенов. Все клетки иммунной системы человека постоянно циркулируют и находятся в неустанном взаимодействии, выделяя цитокины и иммуноглобулины. И все это обеспечивает весь механизм защиты организма. Вот вкратце и все функции иммунной системы человека. Ну а если говорить просто, то основной функцией иммунной системы является защита организма от всех агрессоров и поддержание его функционирования в нормальном состоянии. Вот и все.

7. Медиаторы им.с— макромолекулярные вещества, вырабатываемые им.с. и участвующие в реализации реакций клеточного иммунитета В развитии им. ответа участвует целый ряд молекул-посредников, называемых цитокинами Цитокины представ собой эндогенные пептидыне и белковые молекулы, регулирующие рост, дифференцировку и миграцию клеток, участвующие в межклет передаче сигналов в ходе им. ответа, влияющие на процесс восстановл тканей. Они обладают чрезвычайно высокой активностью.Группы::Интерфероны (ИФ) – белки, препятствующие размнож вирусов. Одну группу ИФ. синтезируют клетки, инфицированные вирусами. Другой тип интерферона выделяют некоторые активированные Т-клетки. Интерфероны сообщают противовирусную устойчивость незараженным клеткам. Они образуются на ранних стадиях инфекции и создают первую линию защиты против большинства вирусов.Интерлейкины – большая группа цитокинов, ответственная за межклет взаимод между лейкоцитами.. Интерлейкины обладают разными функциями, но боль-во из них стимулирует другие клетки для деления и дифференцировки. Каждый ИЛ действует на опред группу клеток, несущих специфич для данного ИЛ рецепторы. Колониестимулирующие факторы участвуют в регуляции деления и диф-ки стволовых клеток костного мозга и клеток – предшественников лейкоцитов крови.

8. Межклеточная кооперация в иммуногенезе. Патрульные макрофаги, обнаружив в крови чужеродные белки (клетку), предъявляют его Т-хелперам (происходит процессинг АГ макрофагами). Т-хелперы передают АГ информацию на В-лимфоциты, которые начинают бласттрансформироваться и пролиферировать, выделять нужный иммуноглобулин.

Меньшая часть Т-хелперов (индукторы) побуждают макрофагов и макрофаги начинают продуцировать интерлейкин I – активатор основной части Т-хелперов. Те, возбуждаясь, в свою очередь объявляют всеобщую мобилизацию, начиная бурно выделять интерлейкин II (лимфокин), который ускоряет пролиферацию и Т-хелперов, и Т-киллеров. Последние имеют специальный рецептор именно к тем белковым детерминантам, которые были предъявлены патрульными макрофагами.

Т-киллеры устремляются к клеткам-мишеням и разрушают их. Одновременно интерлейкин II способствует росту и созреванию В-лимфоцитов, которые превращаются в плазматические клетки. Тот же интерлейкин II вдохнет жизнь в Т-супрессоры, которые замыкают общую реакцию иммунного ответа, останавливая синтез лимфокинов. Размножение иммунных клеток прекращается, но остаются лимфоциты памяти.

 

9.Клонально-селекц теор имм-та. Это, теория Бернета — теория, согласно которой в организме возникают клоны клеток, иммунокомпетентных в отнош различ аг-ов; антиген избирательно контактирует с соотв клоном, стимулируя выработку им антител.Юыла разработана (1899—1985) для объяснения функц-ния иммунной системы.Антитела и лимфоциты с необходимой специфичностью уже существуют в организме до 1 контакта с антигеном.Лимфоциты, участвующие в иммунном ответе, имеют антигенспецифичн рецепторы на пов-ти своих мембран. В случае B-лимфоцитов рецепторами являются молекулы той же специфичности, что и антитела, которые эти лимфоциты впоследствии продуцируют и выделяют. Антитела и лимфоциты с необходимой специфичностью уже существуют в организме до первого контакта с антигеном. Лимфоциты, участвующие в иммунном ответе, имеют антигенспецифични рецепторы на поверхности своих мембран. В случае B-лимфоцитов рецепторами являются молекулы той же специфичности, что и антитела, лимфоциты впоследствии продуцируют и выделяют. Каждый лимфоцит несет на своей поверхности рецепторы только одной специфичности. Лимфоциты, сенсибилизированные антигеном, проходят несколько стадий пролиферации и формируют большое количество клонов плазматических клеток. Плазматические клетки синтезуватимуть антитела только той специфичности, на которую был запрограм-н лимфоцит-предшественник. Сигналами к пролиферации служат цитокины, выделяемые другими клетками. Лимфоциты могут сами начать выделять цитокины. 

10. Иммунологическая память:. Иммунологическая память - это способность иммунной системы отвечать более быстро и эффективно на антиген(патоген), с которым у организма был предварительный контакт.Такая память обеспечивается предсуществующими антигенспецифическими клонами как В-клеток , так и Т-клеток , которые функционально более активны в результате прошедшей первичной адаптации к определенному антигену.В результате первой встречи запрограммированного лимфоцита с определенным антигеном образуются две категории клеток: эффекторные, которые немедленно выполняют специфическую функцию - секретируют антитела или реализуютклеточные имунные реакции , и клетки памяти, которые циркулируют длительное время. При повторном поступлении данного антигена они быстро превращаются в лимфоциты-эффекторы, которые вступают в реакцию с антигеном. При каждом делении запрограммированного лимфоцита после его встречи с антигеном количество клеток памяти увеличивается.

11. Иммунологическая толерантность: Иммунологическая толерантность - отсутствие иммунного ответа при наличии в организме антигенов (толерогенов), доступных лимфоцитам.Естественная иммунологическая толерантностьобусловлена отрицательной селекцией аутореакгивных клонов лимфоцитов.Искусственная иммунологическая толерантностьвозможна при введении чужеродных антигенов плоду или сразу после рождения (т. е. в период "иммунологической незрелости"), при разрушении или подавлении иммунной системы в результате облучения, введения цитотоксических агентов и др.  Иммунологическая толерантность развиваться по следующим направлениям: делеция клона лимфоцитов, связавших антиген своими и (вместо активации) погибающие в результате сигнала на апоптоз,анергия клона лимфоцитов из-за отсутствия активации лимфоцитов, связавших антиген своими Т- или В-клеточными рецепторами. Толерантность к собственным антигенам организма развивается в процессе онтогенеза за счет уничтожения аутореакгивных клонов лимфоцитов.

12. Антигены. Антигенные детерминантыАнтигенные детерминанты — это определенные участки трехмерной структуры иммуногенов и антигенов. Эти структуры способны взаимодействовать как со специфическими рецепторами лимфоцитов, индуцируя тем самым иммунный ответ, так и с антигенсвязывающими центрами специфических антител. Сложные антигены обладают множеством различных антигенных детерминант. Иммунизация такими антигенами приводит к образованию поликлональных антител самой различной специфичности, которые можно обнаружить в антисыворотке. Одна детерминанта может быть образована 4—6 аминогруппами гли остатками Сахаров. Тем не менее детерминанты могут бьть чрезвычайно разнообразны по форме и распределению зарядов и способствовать развитию достаточно разнообразных реакции гуморального иммунного ответа. Действительно, специфические к одной определенной детерминанте антитела могут быть клонально гетерогенны и при этом еще и значительно различаться по степени аффинности. Антигены протективные  Иммунологически активные вещества бактерий, вирусов, риккетсий и другие, имеющие различную химическую природу и способные при введении в организм обеспечивать формирование специфического иммунитета, аналогично иммунитету, вызываемому живым микроорганизмом. Эти антигены находятся на поверхности клеток, на клеточной мембране или внутри клеточной стенки и имеют различную структуру. У вирусов протективные антигены являются субъединицами.

13. Антигенная структура микробовАнтигенная структура микроорганизмов очень разнообразна. Различают: 1) соматические О-антигены, 2) оболочечные, капсульные К-антигены, 3) жгутиковые Н-антигены, 4) протективные (защитные) антигены– появляются у микроорганизмов только при попадании в организм человека, 5) рибосомальные, 6) Vi-антигены – антигены вирулентности. Условия, при которых вещества превращаются в антигены: чужеродность, макромалекулярность, коллоидное состояние, растворимость. Отдельно взятые виды микроорганизмов содержат видо- и типоспецифические антигены, но могут содержать и групповые, общие с родственными или отдаленными видами. Групповая общность антигенной структуры у различных видов клеток называется антигенной мимикрией, при которой иммунная система человека утрачивает способность быстро распознавать чужую метку  и вырабатывать иммунитет (этим объясняется персистенция, устойчивое микробоносительство и поствакцинальные осложнения). Знание антигенной структуры микроорганизмов дало возможность создать ряд химических вакцин из соматических, оболочечных и протективных антигенов, диагностических и лечебных сывороток  для идентификации видовой принадлежности возбудителя инфекционной болезни и её терапии.

14. Гумор и клет факк-ры неспециф защМногочисленны, содержатся в крови и других жидкостях организма человека, вырабатываются Т-лимфоцитами и макрофагами. :Комплемент – неспецифич ферментная система крови, состоящая из 9 различ протеиновых фракций, адсорб-ся в процессе каскадного присоединения на комплексе антиген + антитело и оказывающих лизирующее д-е на связанные антителами клеточные антигеныЛизоцим – белок, содерж-ся в слюне, крови, слезной и тканевой жидкости, активен в отношении грамм+ бактерий, т.к. нарушает синтез муреина в клеточной стенке.β-лизины – освобожд-ся из лейкоцитов и более активны по отношению к грамм – бактериям. лейкины – протеолитические ферменты, освобожд при разруш лейкоцитов и наруш целостность поверхностных белков микробных клеток. интерферон – α и β, продуцируются соответственно мононуклеарными фагоцитами и фибробластами и обладают противовирусной активностью.пропердин – комплекс белков, облад. противовир, антибактериальной активностью в присутствии солей магния, вызывая лизис мик-мов и усиливая фагоцитарную реакцию и воспал процесс. эритрин – обладает ингибирующим действием на коринебактерии дифтерии и высвобождается при разрушении эритроцитов.. ЕСТЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ (ЕКК) – популяция лимфоцитоподобных клеток, обладающих естественной цитотоксичностью по отношению к клеткам-«мишеням», обладают антибактериальной, противоопухолевой, противовирусной и противопаразитарнои активностью. ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ 

15. Система комплементаСистема комплемента является частью иммунной системы, она осуществляетнеспецифическую защиту от бактерий и других проникающих в организм возбудителей болезней. Система комплемента состоит примерно из 20 различных белков — «факторов (компонентов) комплемента», которые находятся в плазме крови и составляют около 4% от всех белков плазмы. В случае  классического пути образуются  специфические иммуноглобулины (IgG или IgM) и иммунные комплексы. Процесс активации начинается с ранних компонентов комплемента: С1, далее в процесс вовлекаются компоненты С4, С2 и СЗ.

Альтернативный путь активации системы комплемента срабатывает мгновенно в ответ на внедрение в организм бактериальных полисахаридов, вирусов, опухолевых клеток, паразитов. Он не требуется образования иммунных комплексов, поэтому активация происходит быстрее, чем в случае классического пути. В альтернативном пути не принимают участия первые компоненты комплемента — С1, С 4 и С2.

16. Фагоцитарная реакция, Фаг реакция - процесс захвата, умерщвления и переваривания инфекционных агентов.  Выделяют следующие стадии: - стадия хемотаксиса (приближение к объекту);стадия опсонизации (процесс взаимодействия иммуноглобулинов (IgG1, IgG3, IgM) и белков системы комплемента (C3b, C4, C5a) с инфекционной частицей); - прикрепление опсонизированной частицы на поверхность фагоцита;стадия захвата; образование фагоцитосомы;стадия умерщвления и переваривания;стадия исхода.Вещества, участвующие во второй стадии, называют опсонинами. На фагоцитах есть рецепторы к Fc- фрагментам иммуноглобулинов и к белкам системы комплемента. Момент прикрепления опсонизированной частицы к макрофагу вызывает активацию последнего. Далее идет захват бактериальной клетки (антигена) и образование фагосомы. Лизосомы сливаются с фагосомами, при этом происходит резкое снижение рН и начинают действовать ферменты внутриклеточной бактерицидности (система миелопероксидаз). Образуются свободные радикалы, свободный кислород, которые быстро убивают бактерии. В зависимости от стадии исхода различают : - завершенный фагоцитоз; - полное разрушение фагоцитированного объекта; - незавершенный фагоцитоз - микроорганизм разрушается, но остаются его компоненты с антигенной активностью; - наблюдается персистенция микроорганизма; - происходит размножение микроорганизма.

17. Гуморальный иммунный ответ: Он опосредован В-лимфоцитами, кот после распознания микроба начинают активно синтезировать антитела по принципу один тип антигена – один тип антитела. На пов-ти 1 микроба м.б. множ-во различных аг, поэт обычно вырабатывается целая серия антител, каждое из кот. при этом направлено на опред антиген. Антитела (иммунглб.) – это молекулы белков, способные прилипать к опред структуре мик-зма, вызывая его разрушение или скорейшее выведение из организма. Теоретически возможно формирование антител против любого хим вещ-ва, имеющего достаточно большую молекулярную массу. Существует неск типов иммуноглобулинов, каждый из кот выполняет специфич функцию. Имгдб. типа А синтез-ся клетками иммун сист. и выводятся на пов-ть кожи и слизистых оболочек. В больших количествах IgA содержатся во всех физиологических жидкостях (слюна, молоко, моча). обеспечивают местный иммунитет, препятствуя проникновению микробов через покровы тела и слизистые оболочки.

типа M выделяются в первое время после контакта с инфекцией. Эти антитела представляют собой большие комплексы способные связывать сразу несколько микробов одновременно. типа G появляются вслед за IgM и представляют собой основной фактор гуморального иммунитета. Этот тип антител защищает организм на протяжении длительного времени от различных микроорганизмов.типа Е участвуют в развитии аллергических реакций немедленного типа, тем самым защищая организм от проникновения микробов и ядов через кожу.

.

18. Роль секреторных иммглб. в местном иммунитете Секреторный иммуноглобулин A, ) - основной вид  иммуноглобулинов(антител), участвующих в местном иммунитете.Имеет дополнительный секреторныйкомпонент-s, который синтезируется эпителиальными клетками слизистых оболочек и присоединяется к молекулеиммуноглобулина А (slgA) в момент прохождения через эпителиальные клетки. S-компонент повышает устойчивость молекулы к действию протеолитических ферментов.Сывороточный иммуноглобулин (slgA) содержится в секретах (молоко, слюна, слёзная жидкость, секреты кишечного и респираторного актов, в жёлчи, во влагалищном секрете, амниотической жидкости). Иммуноглобулин А (IgA) осуществляет защиту слизистых от патогенных микроорганизмов, потенциальных аллергенов и антигенов.Связываясь с антигенами, тормозит их прилипание к поверхности поток эпителия и препятствует их проникновению во внутреннюю среду организма. Дефицит иммуноглобулина А (IgA) приводит к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных заболеваний, аллергии. Период полувыведения антител иммуноглобулина А составляет 4-5 суток.

19. Клеточный иммунный ответ: За него ответственны Т - лимфоциты (Т - клетки). Эти иммунные клетки названы так из-за тимуса, в котором они подвергаются основным стадиям своей дифференциации ). Активность Т-клеток направлена против зараженной вирусом клетки организма, а также на защиту от грибов и паразитов. Т-Клетки принимают актив участие в процессе отторжения чужеродной ткани и помогают в формировании гуморального иммунного ответа По своей функции они делятся на цитотоксические Т-клетки — Т-киллеры  и клетки-помощники — Т-хелперы Этапы:.взаимодействие с антигеном антигенпрезентирующей клетки (АПК), чаще дендритной клетки или макрофага,/ процессинг антигена в АПК,/презентация процессированного антигена антигенпрезентирующей клеткой Т-хелперу (CD4-клетке),/активация Т-хелперов первого типа и синтез ими активационных цитокинов / действие активационных цитокинов, проявляющаяся в активации и пролиферации соответствующего клона Т-киллера, а также в активации лейкоцитов воспалительной реакции,/эффекторное звено клеточного иммунного ответа –уничтож клеток,несущих чужерод. Пептид,развитие иммунного воспаления, осуществляемое «нанятыми» лейкоцитами,/завершающие процессы) – супрессия иммунного ответа вследствие гибели активированных клеток, а также ингибиции их активности, и появление клеток иммунологической памяти (долгоживущих и не до конца дифференцированных Т-лимфоцитов).

20. Реакция антиген-антитело. Антиген — антитело реакция — специфическое взаимодействие антител с соответствующими антигенами, в результате которого образуются комплексы антиген — антитело (иммунные комплексы). Часто конечным результатом этой реакции является связывание токсинов, обездвиживание вирулентных бактерий, нейтрализация вирусов. Антигенсвязывающие центры молекулы антитела могут связывать несколько неродственных антигенов. Такие антигены обладают структурным сходством и носят название перекрестно реагирующих. Гомогенная популяция молекул антител может связывать различные молекулы с очень малым структурным сходством или вовсе несхожие. В этом случае говорят о мультиспецифическом связывании, которое объясняют образованием связей в различных участках внутри антигенсвязывающих центров.Реакция антиген — антитело протекает в две фазы, которые различаются между собой по механизму и скорости. Первая фаза — специфическое соединение активного центра антитела с соответствующими группами антигена или гаптена (см. Антигены); вторая — неспецифическая фаза, следующая за первой, — визуально наблюдаемая реакция. При взаимодействии антител с простыми гаптенами вторая фаза, как правило, отсутствует. При некоторых условиях, например в отсутствие солей, первая фаза может осуществиться, а вторая — нет. Первая фаза протекает всегда быстро, а вторая иногда очень медленно.